DOR VISCERAL 2

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1. Sobre a dor visceral: 
a. Defina:
A dor originada das diferentes vísceras do abdome e do tórax ( é causada por alterações internas de órgãos ocos e cápsula de vísceras sólidas, tais como o estômago, rim, bexiga, vesícula biliar, cápsula hepática e intestinos, entre outros) um dos poucos critérios que podem ser utilizados para o diagnóstico de inflamação visceral, doença visceral infecciosa e outros males viscerais. 
b. Mecanismos e  vias neurológicas: 
A dor visceral é causada por alterações internas de órgãos ocos e cápsula de vísceras sólidas, tais como o estômago, rim, bexiga, vesícula biliar, cápsula hepática e intestinos, entre outros. Os principais fatores que estimulam as fibras nociceptivas viscerais são:  
· “Estiramento” ou “tensão” na parede muscular das vísceras ocas e cápsula das vísceras sólidas. Anormalidades motoras intestinais que geram pressões intraluminais exageradas são causas mais comuns de dor visceral;  
· Processo inflamatório de origem infecciosa ou química (colites, pancreatite entre outras);  
· Isquemia; 
· Neoplasias.
A dor visceral possui cinco importantes características: 
1. Não é evocada por todas as vísceras (órgãos sólidos como fígado, rins, parênquima pulmonar não são sensíveis à dor). Algumas vísceras apresentam deficiência de receptores sensoriais ou as propriedades funcionais de seus receptores periféricos não evocam a percepção consciente ou não são receptores sensoriais verdadeiros; 
2. Não está sempre associada à lesão visceral. Um estímulo de baixo limiar pode provocar ativação de aferentes sensoriais da víscera, como a pressão gasosa intraluminal;
3. É difusa e pobremente localizada devido à organização das vias nociceptivas viscerais no SNC, que ascendem conjuntamente com as de origem somática; 
4. É referida em outros locais, provavelmente relacionada à convergência das fibras nervosas viscerais e somáticas ao conectarem no corno dorsal da medula espinhal; 
5. É acompanhada de reflexos autonômicos e motores, que servem como sistema mantenedor e facilitador da transmissão dolorosa.
 c. A Transmissão da Dor Visceral
· Os receptores mecânicos ou mecanorreceptores existentes na musculatura lisa de todas as vísceras ocas são do tipo A delta e C, e respondem a estímulos mecânicos leves, tensão aplicada ao peritônio, contração e distensão da musculatura lisa.
· O trato gastrintestinal possui receptores químicos e mecânicos de adaptação lenta e rápida que são classificados em dois grupos: o grupo de receptores de alto limiar para estímulos mecânicos leves, e o grupo de baixo limiar para estímulos mecânicos que responde a estímulos agressivos e não agressivos
· Geralmente fibra C
· As estimulações viscerais, tais como hipóxia e inflamação tissular, resultam em sensibilização de receptores de alto limiar e de nociceptores silenciosos previamente não-responsivos----> A Sensibilização desses receptores persiste mesmo após a cessação do estímulo nociceptivo, traduzida por alterações das funções motora e sensitiva (hiperalgesia visceral). Assim, estímulos fisiológicos como comer e beber são traduzidos e amplificados de forma inadequada, provocando uma descarga periférica exagerada, que é interpretada no SNC como dolorosa.
d. Respostas de modulação:
Evidência recente sugere que o estresse induz a hipoalgesia somática (através de vias inibitórias descendentes) e a hiperalgesia visceral. Isso pode ser decorrente do desequilíbrio entre vias excitatórias e inibitórias centrais ou da ação indireta, via sistema nervoso autônomo, estimulando a liberação de substâncias de células da parede intestinal (mastócitos ou células cromafins) que sensibilizam os aferentes terminais viscerais
· Resposta de Modulação dos Sistemas Emocional e Motor pelas Vias Monoaminérgicas
Uma hiperativação desse sistema no estresse repetido está associada a uma regulação para baixo de receptores 2 e serotoninérgico (5-HTA1A) e um aumento da liberação de noradrenalina e serotonina. Isso, por outro lado, provoca uma regulação para baixo de receptores e 1-adrenérgicos. Assim, as alterações neuroplásticas iniciais aumentam a liberação pré-sináptica de noradrenalina e diminui a ação pós-sináptica dos neurônios. Desse modo, o estresse pode alterar a efetividade da rede neuronal central, sendo responsável por uma série de respostas mal adaptadas.
Dor Visceral: ..
· A dor visceral é um tipo de dor nociceptiva, ela compreende a dor originada das diferentes vísceras do abdômen e do tórax. 
· Ela é percebida por terminações nervosas livres no estroma, parênquima e cápsula visceral e parietal.
· Esse tipo de dor pode ser dividida da seguinte forma:
     Dor Visceral Verdadeira:,,   ,,
➥ Características: 
· Diferente da dor superficial, é que danos muito bem localizados nas vísceras, dificilmente causam dor grave.  Entretanto, a estimulação difusa das terminações nervosas causa dor grave. Isso ocorre devido ao número reduzido de receptores presentes, dessa forma é necessário uma área mais extensa para desencadear uma dor muito significativa. 
· Conta com o predomínio de fibras nervosas do tipo C
· Segue o mesmo trajeto da via espinoreticulotalâmica
· Caracteriza-se por uma dor difusa, mal localizada, em queimação ou cólica.
· Assemelha-se a dor somática profunda
· A qualidade da dor é referente a cada tipo de órgão, a dor de vísceras maciças ou de processos não obstrutivos de vísceras ocas caracteriza-se com surda (dor contínua e imprecisa, sem grande intensidade); já a dos processos obstrutivos é descrita como em cólica
➥ Causas:
Qualquer estímulo que excite as terminações nervosas para a dor, em áreas difusas das vísceras, pode causar dor visceral. Esses estímulos incluem isquemia do tecido visceral, lesão química das superfícies das vísceras, espasmo da musculatura lisa de víscera oca, distensão excessiva de víscera oca e distensão do tecido conjuntivo que circunda ou é localizado na víscera. Essencialmente, qualquer dor que se origina nas cavidades torácica ou abdominal é transmitida pelas fibras delgadas do tipo C e, portanto, só podem transmitir o tipo crônico-persistente de dor. 
Dor referida:    ..
· Frequentemente, a pessoa sente dor em uma parte do corpo que fica distante do tecido causador da dor. Essa é a chamada dor referida. 
· A dor em órgãos viscerais geralmente é referida à área na superfície do corpo. 
· O conhecimento dos diferentes tipos de dor referida é importante para o diagnóstico clínico, pois em várias doenças viscerais o único sinal clínico é a dor referida.
· Apresenta fibra do tipo C, na medula essa fibra faz sinapses com neurônios de 2° ordem da via de dor da pele (espinoreticulotalâmica), dessa forma o córtex sensitivo  identifica na região superficial correspondente. 
· Esse tipo de dor também caracteriza-se como difusa em queimação ou cólica.
➥ Mecanismo:
· Os ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na medula espinal, nos mesmos neurônios de segunda ordem (1 e 2) que recebem os sinais dolorosos da pele. 
· Quando as fibras viscerais para a dor são estimuladas, os sinais dolorosos das vísceras são conduzidos pelo menos por alguns dos mesmos neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele, e a pessoa tem a impressão de que as sensações se originam na pele.
   Dor Parietal:      ..
· Dor por dano causado ou percebido nas cápsulas parietais das vísceras
· A dor parietal é causada por doenças viscerais, que  geralmente se dissemina para o peritônio, a pleura ou o pericárdio parietal.
·  Essas superfícies parietais, como a pele, são supridas com extensa inervação dolorosa, originada nos nervos espinais periféricos. Portanto, a dor da parede parietal sobre a víscera apresenta caracteristicas semelhantes, além de ser aguda. 
· Exemplo pode enfatizar a diferença entre essa dor e a dor visceral verdadeira: incisão do peritônio parietal é muito dolorosa, enquanto incisão similar do peritônio visceral ou da parede intestinal pode nãoser muito dolorosa ou até mesmo ser indolor. 
· Possuem fibras do tipo A delta e C, dessa forma contam também com a via de dor rápida 
· O neurônio de 1° segue o 2° neurônio espinal daquela região, percebendo a do no local afetado mesmo, sem realizar decussação.  
➥ Localização da dor:
· Dor visceral e parietal:
A dor oriunda de diferentes vísceras frequentemente é difícil de localizar, por inúmeras razões:
1.  o sistema nervoso do paciente não reconhece a experiência anterior, a existência dos diferentes órgãos internos; portanto, qualquer dor que se origine internamente pode apenas ser localizada com imprecisão.
2.  as sensações do abdome e do tórax são transmitidas por meio das duas vias para o sistema nervoso central — a via visceral verdadeira e a via parietal.  
3. A dor visceral verdadeira é transmitida pelas fibras sensoriais para dor, nos feixes nervosos autônomos, e as sensações são referidas para as áreas da superfície do corpo, geralmente longe do órgão doloroso. 
4. As sensações parietais são conduzidas diretamente para os nervos espinais locais do peritônio parietal, da pleura ou do pericárdio, e essas sensações geralmente se localizam diretamente sobre a área dolorosa.
· Dor referida:
· Quando a dor visceral é referida para a superfície do corpo, a pessoa, em geral, a localiza no segmento dermatômico de origem do órgão visceral no embrião, e não necessariamente no local atual do órgão visceral. 
· A dor oriunda de vísceras frequentemente se localiza em duas áreas na superfície do corpo ao mesmo tempo, por causa da dupla transmissão da dor pela via visceral referida e a via parietal direta.
Diferencie:
a. Dor referida da dor irradiada:
· Dor referida: 
Pode ser definida como uma sensação dolorosa superficial percebida distante da estrutura onde se originou o estímulo.
· Dor Irradiada:  
Caracteriza-se pela dor sentida à distância de sua origem, mas em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou em um nervo cuja estimulação é responsável pela dor.  (Ciatalgia, provocada pela compressão da raiz nervosa por uma hérnia de disco lombar). Podem parecer muito semelhantes, mas diferem-se quanto à intensidade, aos fatores agravantes e atenuantes e ao tipo de disseminação. 
Entenda os mecanismos farmacológicos, demais utilizações terapêuticas, e efeitos colaterais dos antiespasmódicos e antieméticos:
 
➥ Introdução:
Os antagonistas muscarínicos evitam os efeitos da ACh, impedindo sua ligação aos receptores muscarínicos nas células neuroefetoras em junções parassimpáticas (e simpáticas colinérgicas), nos gânglios periféricos e no SNC. Em geral, os antagonistas muscarínicos causam pouco bloqueio nos receptores nicotínicos.   A atropina é o protótipo desses fármacos. Principalmente bloqueando a atividade parassimpática.
· Os antiespasmódicos (também chamados de espasmolíticos ou antiespásticos) são uma classe de fármacos que inibe a motilidade da musculatura visceral.O efeito produzido é o de prevenir a ocorrência de espasmos no estômago, intestino, útero ou bexiga.
· Um tipo de antiespasmódico é usado para o relaxamento do músculo liso, especialmente em órgãos tubulares como o tubo digestivo. Ambas as drogas diciclomina e hiosciamina são antiespasmódicas devido a sua ação anticolinérgica. Ambas têm efeitos colaterais gerais e podem piorar uma doença de refluxo gastroesofágico 
· Os antiespasmódicos são medicamentos usados para tratar os espasmos musculares. Eles acalmam ou neutralizam as contrações involuntárias dos músculos. Essa classe de remédios é frequentemente utilizada para espasmos digestivos, dores como cólicas hepáticas ou renais e dores uterinas das mulheres. É uma droga que suprime a contração do tecido muscular liso, especialmente em órgãos tubulares. O efeito produzido é o de prevenir a ocorrência de espasmos no estômago, intestino ou bexiga 
· ➥ Mecanismo de ação:
· A atropina e os compostos semelhantes competem com a ACh e com outros agonistas muscarínicos pelo local ortostérico da ACh no receptor muscarínico. O antagonismo pela atropina é competitivo; assim, ele pode ser revertido se a concentração de ACh nos receptores muscarínicos aumentar suficientemente. Os antagonistas muscarínicos inibem de forma menos eficaz as respostas à estimulação dos nervos colinérgicos pós-ganglionares do que aos ésteres da colina administrados por via injetável. Essa diferença pode decorrer da liberação da ACh pelas terminações nervosas colinérgicas em áreas tão próximas dos receptores que resultam em concentrações muito altas do transmissor na junção neuroefetora
· Os antagonistas muscarínicos evitam os efeitos da ACh por meio do bloqueio da sua ligação aos receptores muscarínicos nas células neuroefetoras em junções parassimpáticas (e simpáticas colinérgicas), nos gânglios periféricos e no SNC.
· A atropina não distingue entre os subgrupos M1, M2 e M3 de receptores muscarínicos. Em contrapartida, outros fármacos antimuscarínicos são moderadamente seletivos quanto a um ou outro desses subgrupos
·      Antiemetico:   
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· ➥ Introdução:
· A sensação de náusea e o vômito em si são geralmente reflexos protetores do estômago e intestino contra substâncias tóxicas. A êmese é um processo complexo, composto por uma série de fases - pré-ejeção, ânsia de vômito e ejeção – o que explica a grande variedade de classes dos antieméticos.
· O processo do vômito é controlado primariamente no tronco cerebral, na formação reticular do mesencéfalo. Nesse local não existe barreira hematoencefálica, o que permite que quimiorreceptores ali presentes, na zona de gatilho dos quimiorreceptores (ZDQ), monitorem o sangue e o líquido cefalorraquidiano constantemente. Assim, se for detectada a presença de alguma substância tóxica, o centro do vômito recebe as informações.
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· ➥ Fisiopatologia:
· O “centro do vômito” no tronco encefálico é uma região neuronal imprecisamente organizada dentro da formação reticular lateral do bulbo, que coordena o complexo ato do vômito por meio de interações com os nervos cranianos VIII e X e redes neurais no núcleo do trato solitário, que controlam os centros respiratório da salivação e vasomotor. Foram identificadas concentrações elevadas de receptores muscarínicos M1, histamínicos H1, de neurocinina I (NK1) e serotonina 5-HT3 no centro do vômito
➥ Fármacos: 
· Fenotiazínicos:
·  A ação antiemética desses fármacos limita-se aos vômitos atribuíveis à estimulação vagal (p. ex., pós-operatórios) e à quimioterapia; outros estímulos eméticos, como a cinetose, são pouco controlados.
· Os antagonistas dos receptores 5-HT3 não inibem os receptores dopamínicos ou muscarínicos. Não exercem efeitos sobre a motilidade esofágica ou gástrica, mas podem retardar o trânsito colônico
· Corticóides:
·  Esses fármacos parecem aumentar a eficácia dos antagonistas dos receptores 5-HT3 para a prevenção das náuseas e dos vômitos agudos e tardios em pacientes submetidos a esquemas de quimioterapia moderada a muito emetogênicos.
· Anti-histamínico:
· Esses fármacos agem como antagonistas dos receptores histamínicos H1, atuando nos nervos aferentes vestibulares e no tronco encefálico. Possuem maior eficácia em situações de vômitos pós-operatórios e cinetose. A difenidramina, ciclizina, hidroxizina, prometazina e a meclizina são alguns dos representantes deste grupo, sendo a segunda também útil para pacientes com câncer no abdome, por seu efeito anticolinérgico.
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