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MDD 2 -8- Hipersensibilidades

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para o tecido subcutâneo e causa o 
angioedema. Se ocorrer uma vasodilatação muito expressiva, 
vai desenvolver uma hipotensão e o choque anafilático. 
A histamina também tem receptores nos brônquios, que vão induzir contração e broncoespasmos. 
2ª Função dos Mastócitos: 
Quando ativa o IgE e seu receptor, vai ativar a fosfolipase que quebra o fosfolipídio de membrana em 
ácido araquidônico e que será degradado pela LIPOX formando leucotrienos e pela COX formando a 
prostaglandina. 
Os leucotrienos e prostaglandinas vão demorar mais para agir, porque ainda vão ser produzidos, 
enquanto que os grânulos de histamina já estão formados. Então eles vão agir depois de forma mais 
expressiva e vão ter a formação de angioedema e broncoconstricção. 
3ª Função dos Mastócitos: 
Ativação de fatores de transcrição nuclear e induzir a transcrição e produção de citocinas. Essas 
citocinas de perfil TH2 são IL3, IL5, GM, CSF, EOTAXINAS. E são muito importantes porque elas 
perpetuam a resposta TH2 ao chamar eosinófilos para desenvolver a inflamação. 
Após esse processo de broncoespasmo, com ou sem a medicação, tende a melhorar os sintomas porque 
diminui os leucotrienos, prostaglandinas e histamina, porém em paralelo o núcleo citoplasmático do 
mastócito estará produzindo citocinas inflamatórias que irão chamar eosinófilos para esse local, então 
 
 Eduarda Gonzalez 
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após algumas horas pode haver uma inflamação no pulmão como uma fase mais tardia a esse processo 
de alergia. 
Essa fase mais tardia seria uma reação do tipo 4, porque envolve células, sendo uma resposta celular, 
não apenas humoral. Dessa forma, uma alergia a camarão por exemplo só vai envolver a reação do tipo 
1 vai desenvolver os processos da histamina. Já na rinite, asma, dermatite atópica que são mistas, vão 
ter a associação do tipo 1 e do tipo 4 e por isso evolui para uma resposta tardia eosinofílica. 
O eosinófilo está presente nessa resposta TH2 e possui grânulos que liberam proteases que destroem 
os tecidos e sua função é destruir helmintos e por isso ele é muito potente, mas nesses casos de 
progressões da resposta, ele irá destruí o pulmão e realizar uma fibrose. 
Resumo da resposta do tipo 1: 
1º contato - Sensibilização: Essa fase não é necessariamente a primeiro contato, pode ocorrer diversos 
contatos antes de desenvolver essa resposta alérgena, pois ninguém nasce com alergia, ela se 
desenvolve pela quebra da tolerância. 
Entrada do alérgeno no epitélio – células dendríticas vão pegar os epítopos e mostrar para as células 
TCD4 virgens, vai desenvolver uma resposta TH2 que vai ativar linfócitos B a produzir IgE. E essas 
moléculas de IgE vão estar presentes no sangue o na superfície dos mastócitos. 
2º contato - Ativação: 
O receptor do mastócito após esse processo de sensibilização vai possuir IgE específicos para esse 
alérgeno e quando o indivíduo é exposto novamente a esse alérgeno, vai ocorrer uma cascata dentro do 
mastócito, de forma imediata que vai liberar histamina, leucotrieno e prostaglandinas. E pode ocorrer 
produzir citocinas suficientes para desenvolver a resposta tardia de recrutamento de eosinófilos. 
 
 Eduarda Gonzalez 
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E pode ser feito um teste de puntura, o Prick test que identifica as reações de hipersensibilidade tipo 1. 
Esse teste é feito a leitura em 15 minutos para ver se faz uma pápula e isso quer dizer que liberou 
histamina no local porque a pessoa já tinha IgE previamente 
 
 
 
Esse tipo de hipersensibilidade irá desenvolver como 
resposta a produção de IgG contra o antígeno da célula alvo. 
Sendo uma resposta Humoral TH1 a autoantígenos, que 
ocorre quando há a quebra de tolerância, e essa quebra de 
tolerância vai fazer com que a célula dendrítica apresente 
um autoantígeno ao linfócito T helper naive, e no momento 
em que ele se encontra com o antígeno, vai desenvolver um 
reconhecimento desse antígeno e gerar como resposta a resposta TH1 que ativará os linfócitos B a 
produzir IgG e IgM. 
A IgG pode induzir uma resposta efetora, ativando o complemento ou no momento em que há essa 
ligação do antígeno com IgG pode ocorrer a fagocitose. 
 
Anemia Hemolítica Autoimune 
Paciente jovem, muitas vezes criança que quebra a tolerância imunológica e passa a produzir IgG contra 
os antígenos de superfície de suas próprias hemácias e a partir disso haverá a lise das hemácias e por 
isso começa a desenvolver um quadro clínico de cansaço, palidez, apresenta mal estar e dispneia. 
 
 
 Eduarda Gonzalez 
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Púrpura Trombocitopenica Autoimune 
Se desenvolve pela quebra de tolerância e por isso começa a produzir IgG contra as proteínas da 
membrana das plaquetas. 
 
 
Dentro do vaso sanguíneo desse 
indivíduo que possui essa 
autoimunidade, a célula alvo será uma 
hemácia, que está cheia de antígenos de 
superfície e haverá a ligação do desses 
antígenos ao IgG, que pode ativar o 
complemento e desencadear na 
hemólise da hemácia (por meio do 
mecanismo de ataque a membrana dessa hemácia e desenvolver sua lise) ou pode ter a ligação desse 
IgG ao receptor de alta afinidade do macrófago e induzir a fagocitose e essa hemácia será destruída. 
Quando há a indução da cascata de complemento, os subprodutos que sobram vão servir como 
quimioatratores, pois vão chamar outras células como os neutrófilos e irá desenvolver uma inflamação 
e lesão tecidual. 
 
 
 
 Eduarda Gonzalez 
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Penfigo Vulgar: 
Paciente que apresenta uma autoimunidade por produzir IgG contra proteínas das células epidérmicas. 
Apresenta bolhas porque a pele começa a descolar. 
 
Na imunofluorescência de IgG podemos ver ela corada entre as 
junções das células. 
 
 
 
Síndrome de Goodpasture: 
Produção de IgG contra as proteínas especificas presentes na membrana dos glomérulos dos rins e nos 
alvéolos dos rins. È uma síndrome que acomete os pulmões e rins. 
 
Imunofluorescência evidenciando a presença da IgG depositada nos 
glomérulos 
 
 
 
Vasculite Anca: 
Há a produção de IgG contra as proteínas dos grânulos de neutrófilos e isso causará uma vasculite 
(inflamação das paredes dos vasos sanguíneos). 
 
Febre Reumática Aguda: 
O antígeno que desencadeia a reação é a bactéria Streptococcus, e essa bactéria está presente em uma 
amigdalite purulenta de um indivíduo, que vai ter uma reação contra o streptococcus, mas ao fazer isso, 
vai produzir anticorpos que podem realizar uma reação cruzada contra proteínas próprias do 
organismo, principalmente proteínas do miocárdio. 
 
 
 
 Eduarda Gonzalez 
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No epitélio da faringe temos o Streptococcus e ele 
será processado por um macrófago ou APC e será 
apresentado por uma célula T e essa célula T fara a 
resposta TH1 e poderá agir diretamente ou ativar 
linfócitos B a produzirem IgG contra esse anticorpo 
do patógeno vai reagir de forma cruzada, porque os 
antígenos são semelhantes, que estão no coração e 
nas articulações, fazendo com que os anticorpos 
próprios ataquem o coração e articulação. 
 
 
 
 
Anemia Perniciosa: 
É uma doença autoimune comum em mulheres jovens que começam a apresentar uma anemia 
megaloblástica devido a uma falta de vitamina B12, que se deve ao fato do organismo começar a 
produzir um IgG contra o fator intrínseco das células parientais, pois o IgG se liga a essa célula e quando 
ela se liga, vai inativar a célula parietal e então não terá como absorver a B12. 
Diabetes insulino-resistente -DM2: 
Quando ocorre uma produção de IgG contra os receptores de insulina periféricos e esses receptores 
passam a ser insensíveis, não conseguem se ligar a insulina e por isso desenvolvem a resistência 
periférica a insulina. 
 
Miastenia Grave: 
Na miastenia Grave há uma produção de anticorpos contra receptores da 
acetilcolina. 
Os receptores de acetilcolina estão presente nos músculos e são 
essenciais para que o músculo possa se contrair, pois no momento em 
que o neurônio libera a acetilcolina para agir no