Resumo Cardiologia Tontura e Síncope

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Resumo Cardiologia P1
Tontura e Síncope
Tontura
Definição: ilusão de movimento, que pode adquirir inúmeras características como flutuação, vertigem,
desequilíbrio, lateropulsão. É a principal manifestação das labirintopatias.
Pode ter outras causas: neurológica, visual, cervical, somatossensorial ou uma manifestação de processo clínico
sistêmico.
O(A) médico(a) deve questionar outros sintomas relacionados. Até 70% das tonturas podem ser diagnosticadas
com uma boa anamnese. É importante considerar a primeira manifestação do sintoma.
Lembre-se que a tontura pode ter origem otológica, neurológica, cervical ou secundária a alterações clínicas,
como arritmias cardíacas,efeitos colaterais de medicamentos ou distúrbios metabólicos.
As tonturas de origem não vestibular costumam ser mal definidas como mal-estar, zonzeira, “cabeça leve”,
sensação de desmaio.
Os sintomas são decorrentes da má perfusão do sistema nervoso central (SNC), e podem estar associados a
doenças cardíacas, hipotensão postural secundária à medicação, episódios isquêmicos ou distúrbios do
metabolismo.
As meningites, os sangramentos do SNC e a migrânea podem cursar com tontura e cefaléia, parestesias,
comprometimento do nível de consciência, distúrbios motores.
Vertigem
Principal manifestação do comprometimento vestibular.
Tontura definida como sensação de rotação, seja do corpo ou do ambiente.
Sua presença indica assimetria de atividade neural entre os núcleos vestibulares.
O início é súbito e pode ser acompanhado de sinais e sintomas intensos como náuseas e vômitos.
Pode ser resultante de distúrbios vestibulares periféricos ou na conexão com o sistema nervoso central.
O paciente apresenta desvio de marcha e osciloscopia.
A duração é variável.
Quando o paciente refere zumbido, hipoacusia ou sensação de plenitude auricular deve-se suspeitar de
localização periférica do distúrbio desencadeante da vertigem.
Na forma crônica nem sempre haverá a queixa de vertigem sendo que outros sinais e sintomas podem estar
presentes como instabilidade postural, sensação de cabeça “leve”, pré-síncopes ou quedas.
Nistagmo
Quando espontâneo é a manifestação clínica da assimetria de tônus neural dos núcleos vestibulares.
Melhora ou desaparece com a fixação do olhar em um ponto quando tem origem vestibular.
Quando tem origem periférica é geralmente unidirecional, horizontal ou rotatório, e possui uma fase lenta
(vestibular) e outra rápida (correção central), com velocidade constante e aumenta sua frequência com o
deslocamento do olho na direção da componente rápida.
O Desvio do olho é para o lado do labirinto menos funcionante.
Nistagmo pode ser horizontal, vertical ou rotatório. O nistagmo vertical tem origem central.
Investigação – testes clínicos provocativos
Head impulse test:
É útil para observação da assimetria de informação entre os dois labirintos.
Quando há comprometimento de um dos labirintos, há dificuldade em manter a fixação do olhar à rotação da
cabeça para o lado comprometido, pois a correção do globo ocular depende de sua informação.
A positividade do teste sugere comprometimento vestibular.
Os casos de vertigem com teste normal são suspeitos de lesões agudas do SNC.
Teste de Romberg:
Consiste em pedir ao paciente que fique em pé, com os pés juntos e os olhos fechados.
O teste é positivo quando a estabilidade corporal pode ser mantida com os olhos abertos, mas não sem a
informação visual.
Teste de Fukuda:
Investigação dinâmica do equilíbrio.
O paciente é solicitado a marchar no lugar, com os olhos fechados por um minuto.
O teste é considerado positivo quando há desvio de mais de 30 graus, comumente para o lado que apresenta
menor atividade vestibular.
Os pacientes que apresentam lesões do SNC costumam oscilar o corpo durante a marcha, eventualmente com
queda.
Teste de Dix-Hallpike:
O paciente passa rapidamente da posição sentada à posição deitada com a cabeça pendente na maca (mais ou
menos 30°) e rodada lateralmente a 45° com a orelha a ser testada voltada para o solo.
Se houver partículas em suspensão, a movimentação da cabeça provoca o deslocamento da endolinfa e da
cúpula do canal semicircular posterior, produzindo nistagmo com latência de 2 a 5 segundos, que desaparece
alguns segundos depois.
Investigação – exame otoscópico
É fundamental para afastar problemas locais, como infecções, retrações, perfurações, hemotímpano.
Investigação – exame otoneurológico
Permite a avaliação funcional do labirinto: equilíbrio e audição.
Audiometria: determina os limiares auditivos e discriminação da fala.
Impedanciometria.
Eletronistagmografia.
Investigação – exame de imagem A ressonância magnética é o exame de eleição.
Investigação – Manejo
Na fase aguda podem ser utilizados:
- Antieméticos como o demenidrato ou metoclopramida.
- Anti-histamínicos como a prometazina.
- Benzodiazepínicos como o Diazepam.
Após controle das náuseas e vômitos: Beta-histina que promove a liberação de histamina no núcleo
vestibular e contribui para a efetividade da estabilização central.
Reabilitação vestibular.
Síncope
Definição: é um sintoma caracterizado pela perda súbita e temporária de consciência e do tônus vascular,
geralmente levando a queda. Tem início abrupto e recuperação total e espontânea.
O paciente pode apresentar sintomas premonitórios como tontura, distúrbios visuais e perda de equilíbrio motor.
Pode haver amnésia retrógrada, principalmente no idoso.
A recuperação pode ser marcada por sensação de cansaço.
Tem duração curta e ocorre em episódios.
É importante fazer algumas considerações diante de um paciente com queixa de desmaio:
Lipotimia: é definida como uma perda do tônus postural e, nesta situação, o paciente tem uma queda súbita,
sem perda de consciência.
Pré-síncope: o paciente tem sintomas como tonturas, escurecimento visual, mal-estar, sudorese e náuseas,
mas não perde a consciência.
Quadro convulsivo: perda da consciência acompanhada por movimentos clônico-tônicos, liberação
esfincteriana.
A síncope de origem cardiovascular tem recuperação rápida do nível de consciência.
Após a síncope vasodepressora o paciente apresenta palidez, diaforese com bradicardia.
É preciso diferenciar as causas neurocardiogênicas das arritmias.
Geralmente a síncope associada às arritmias são mais frequentes em:
● Homens.
● Idade > 55 anos.
● Um ou dois episódios.
● Duração de pelo menos 5 segundos.
Fatores associados às síncopes neurocardiogênicas: Palpitações; Alterações visuais; Náuseas; Sudorese.
Síncope neuromediada:
● Reflexo vasovagal.
● Vasodilatação e/ou bradicardia.
● Pode ser desencadeada por estresse emocional.
● Pode ser desencadeada por tosse, defecação, micção com esforço e pela síndrome do seio carotídeo,
que ocorre com manipulação do seio carotídeo em pacientes com hipersensibilidade nessa região.
Hipotensão ortostática: a síncope ocorre devido à mudança da posição deitado ou sentado para em pé, o que
causa hipotensão postural e, assim, hipoperfusão cerebral.
Arritmias cardíacas levando a um baixo débito cardíaco em relação à demanda circulatória.
Doenças cardíacas estruturais como a estenose aórtica, a cardiomiopatia hipertrófica e a displasia arritmogênica
do ventrículo direito.
Estratificação de risco:
● Idade maior 45 anos.
● História de ICC.
● História de arritmias ventriculares.
● Alterações no ECG (outras que não alterações inespecíficas do segmento ST).
A presença de dois ou três fatores de risco pode cursar com mortalidade de 50% a 80%.
Síncope – Avaliação
História detalhada.
Exame físico completo com aferição da pressão arterial incluindo a posição ortostática.
Uma diminuição na pressão sistólica de pelo menos 20 mmHg ou diminuição da pressão diastólica de 10 mmHg
é definida como hipotensão ortostática.
Eletrocardiograma.
Síncope relacionada a arritmia quando o ECG mostrar:
● Bradicardia sinusal < 40 bpm.
● Pausas sinusais > 3 segundos.
● Repetidos bloqueios sinoatriais, Mobitz tipo II ou bloqueio atrioventricular de 3º grau.
● Alternância de bloqueios de ramo direito e esquerdo.
● Taquicardia paroxística supraventricularou ventricular.
● Mau funcionamento de marca-passo.
Ecocardiograma:
O achado mais frequente é o prolapso da valva mitral.
Podem ser identificadas outras alterações cardíacas: disfunção sistólica com FE < 40%, cardiomiopatia
isquêmica seguindo IAM, displasia ventricular direita, cardiomiopatia hipertrófica, tumores cardíacos, obstrução
de via de saída, dissecção aórtica, embolia pulmonar.
Massagem do seio carotídeo:
Em pacientes > 40 anos cuja a causa da síncope é desconhecida.
O procedimento é considerado positivo se os sintomas são reproduzidos durante ou imediatamente após a
massagem na presença de assistolia maior que 3 segundos (síncope cardioinibidora) e queda da pressão
arterial maior que 50 mmHg (vasodepressora) ou mista.
A manobra deve ser evitada em pacientes com possibilidade de deslocamento de placas ateromatosas, ou
quando já apresentaram ataque isquêmico transitório ou AVC.
Teste da inclinação ou Tilt-test:
Pré-inclinação: 5 – 20 min.
Pode-se utilizar provocação com drogas: isoporterenol ou nitroglicerina.
Monitorização eletrocardiográfica: Holter de 24 horas.
Estudo eletrofisiológico.
Teste de esforço.
Teste da adenosina.
Cineangiocoronariografia.
Avaliação neurológica.
Avaliação psiquiátrica.
Eletroencefalograma.
Tomografia computadorizada do crânio.
Ressonância magnética.