TIREOIDOPATIAS - RESUMO

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Resumo
P R O D U Ç Ã O : V I T O R D A N T A S
P R O D U T O R V E R I F I C A D O D O P A S S E I D I R E T O
Endocrinologia
 – ENDOCRINOPATIAS 
 
DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS 
RESUMO FISIOLOGIA 
A produção de hormônios tireoidianos é regulada pelo eixo 
hipotálamo-hipófise-tireoide, como boa parte de todo o 
sistema endócrino humano. 
 
O hipotálamo inicia a cadeia através da produção do 
hormônio liberador de tireotrofina (TRH) e esse, por sua vez, 
atua sobre a hipófise induzindo à produção de um outro 
hormônio que é o hormônio estimulador da tireoide ou 
tireotrópico (TSH). A partir daí, o que acontece é que esse 
hormônio cai na circulação sanguínea e segue até os folículos 
tireoidianos, onde ele vai estimular a produção e a secreção 
de T3 e T4. 
SÍNTESE DOS HORMÔNIOS 
TSH chega na tireoide → estimula a captação de Iodo → 
entra em contato com células foliculares junto ao sódio → 
 O coloide pode armazenar um suprimento de 2 a 3 
meses de hormônios tireoidianos no reservatório. Ou 
seja, quando o problema é na hipófise, os sintomas 
surgem 2 meses depois. 
 Produz mais T4 do que T3. 
 Desiodinase tipo 1,2,3 (fazem a conversão periférica do 
T4) 
HIPOTIREOIDISMO 
O hipotireoidismo é uma síndrome clínica ocasionada por 
síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos 
hormônios tireoidianos nos tecidos, resultando em 
lentificação generalizada do metabolismo. 
TIPOS DE HIPOTIREOIDISMO 
▪ Primário: falência tireoidiana (95% dos casos) 
▪ Secundário: falência hipofisária – deficiência de TSH 
▪ Terciário: deficiência hipotalâmica de TRH 
 Obs.: As formas secundária e terciária costumam ser 
agrupadas no conceito de “hipotireoidismo central”. 
FATORES DE RISCO 
Os principais fatores de risco conhecidos para 
hipotireoidismo são: 
 Sintomáticos (bócio difuso ou nodular) 
 História e radioterapia para cabeça e pescoço 
 História de tireoidectomia ou terapia 
 Idade (> 65 anos) - Demência 
 Sexo feminino (proporção 8:1 com o sexo masculino) 
 Puerpério 
 História familiar 
 Doenças autoimunes (ex.: vitiligo, DM 1, anemia 
perniciosa) 
 Uso de drogas como amiodarona, lítio, tionamidas e 
INF-alfa 
 Síndromes de Down e Turner 
 Dieta pobre em iodo 
 Infecção crônica pelo HCV 
 Obs.: O rastreamento é feito com as dosagens de TSH e T4 
livre. 
ETIOLOGIA 
A frequência das diversas causas de hipotireoidismo é 
variável na literatura, na dependência de fatores genéticos, 
geográficos e culturais da população em estudo. Assim, as 
principais etiologias são: 
PRIMÁRIO 
▪ Autoimune: tireoidite de Hashimoto (principal em áreas 
suficientes de iodo). 
▪ Nutricional: carência de iodo (principal em áreas 
carentes de iodo). 
▪ Iatrogênica: radioablação com 131I, tireoidectomia 
total, irradiação cervical. 
▪ Drogas: principalmente as que contêm grande 
quantidade de iodo em sua formulação (como 
amiodarona e meio de contraste), mas também lítio, 
tionamidas (antitireoidianos), IFN-alfa entre outras. 
▪ Congênito: disgenesia da glândula (agenesia, hipoplasia, 
ectopia). 
▪ Doenças infiltrativas: amiloidose, sarcoidose, 
esclerodermia, cistinose, tireoidite de Riedel (deposição 
de colágeno). 
CENTRAL 
▪ Hipopituitarismo (hipotireoidismo secundário): 
tumores, cirurgia, irradiação, síndrome de Sheehan 
(infarto da hipófise no pós-parto), trauma, congênito. 
 – ENDOCRINOPATIAS 
 
▪ Doenças hipotalâmicas (hipotireoidismo terciário): 
tumores, trauma, desordens infiltrativas (ex.: 
sarcoidose, hemocromatose, tuberculose). 
QUADRO CLÍNICO 
As manifestações do hipotireoidismo devem ser entendidas 
dentro de um espectro de gravidade: quanto maior a 
duração e a intensidade da carência hormonal, mais graves 
e numerosas serão as alterações. 
O quadro “clássico”, multissistêmico, é fácil de reconhecer 
e relativamente específico. Em contrapartida, quadros leves 
e oligossintomáticos são absolutamente inespecíficos, mas 
representam a maioria dos casos. Dessa forma geral, os 
principais sintomas são: 
MANIFESTAÇÕES GERAIS 
Fadiga; lentificação da voz (que fica rouca) e dos 
movimentos; intolerância ao frio; ganho de peso. Esse 
ganho de peso não é severo e o mecanismo é o acúmulo de 
glicosaminoglicanos e água nos tecidos, por isso o ganho é 
discreto. O apetite está preservado). 
CUTÂNEAS 
Pele fria e pálida (redução local do fluxo sanguíneo), atrofia 
da camada celular da epiderme e hipertrofia da camada 
córnea (pele seca e quebradiça = hiperceratose), hipoidrose 
(pouca produção de calor = pouco suor), problemas nos 
fâneros (cabelos e unhas secos e quebradiços, madarose = 
perda do 1/3 lateral das sobrancelhas), discromias (pele 
amarelada = hipercarotenemia, pele escurecida = 
insuficiência adrenal concomitante), mixedema. 
HEMATOLÓGICAS 
Tendência ao sangramento tipo “plaquetário” (doença de 
von Willebrand tipo 1 adquirida); anemia “normo-normo” 
(hipoproliferativa); anemia megaloblástica em pacientes 
com gastrite atrófica associada (anemia perniciosa); anemia 
ferropriva em mulheres com menorragia. 
CARDIOVASCULARES 
Queda do débito cardíaco (baixo metabolismo = baixa 
demanda de O2); bradicardia; hipocontratilidade (redução 
na síntese de proteínas miocárdicas); derrame pericárdico, 
hipertensão arterial sistêmica (aumento da resistência 
vascular periférica por deposição de glicosaminoglicanos na 
parede dos vasos) – ocorre especialmente à custa da 
diastólica, podendo resultar em PA “convergente”; 
hipercolesterolemia (menor expressão do receptor de LDL, 
promovendo menor depuração de colesterol); hiper-
homocisteinemia. 
RESPIRATÓRIAS 
Rinite crônica; hipoventilação por miopatia da musculatura 
torácica (ex.: dispneia aos esforços); apneia do sono 
(principalmente se houver macroglossia); derrame pleural. 
RENAIS 
Redução da TFG, com discreto aumento da creatinina 
sérica; hiponatremia. 
GASTROINTESTINAIS 
Constipação (devido à hipoperistalse) – se o paciente já era 
constipado antes, o sintoma se agrava; hipogeusia (redução 
do paladar); ascite (raro). 
REPRODUTIVAS 
Redução da libido; disfunção erétil; ejaculação retardada e 
oligoespermia. 
NEUROLÓGICAS 
Deficit cognitivo (síndrome demencial = pensamento 
lentificado, redução da capacidade de concentração e 
memória, depressão); lentificação dos reflexos tendinosos 
profundos (ex.: aquileu); ataxia cerebelar (alteração da 
marcha, coordenação motora e fala); síndrome do túnel do 
carpo (parestesia e dor na distribuição do nervo mediano – 
compressão pelo acúmulo de glicosaminoglicanos no 
punho); polineuropatia periférica (predomínio sensitivo e 
doloroso); coma mixedematoso (raro, desencadeado por 
fatores precipitantes como trauma e infecções. 
MUSCULOESQUELÉTICAS 
Artralgia; rigidez articular; mialgia; cãibra; aumento de CPK e 
fraqueza (miopatia); maior incidência de hiperuricemia e 
gota (menor depuração de ácido úrico). 
RESUMO – SINAIS E SINTOMAS 
 Cansaço, fraqueza 
 Pele seca 
 Intolerância ao frio 
 Perda de cabelo 
 Dificuldade de concentração 
 Depressão Amnésia 
 Constipação Ganho de peso com pouco apetite 
 Pele seca, fria e grossa 
 Edema facial 
 Edema de mãos e pés 
 Alopécia difusa 
 Madarose lateral 
 Hipertensão arterial Bradicardia 
 
 
 
 
 
 – ENDOCRINOPATIAS 
 
DIAGNÓSTICO 
 
TRATAMENTO 
Consiste na administração de dose única diária de 
levotiroxina (T4), de preferência pela manhã e com o 
estômago vazio (uma hora antes do café). A levotiroxina tem 
meia-vida de sete dias, sendo, portanto, superior ao T3 
(liotironina) para reposição, uma vez que o T3 tem meia-vida 
relativamente curta, em torno de 24 horas. 
 Obs.: a dose é de 1,6 a 1,8 ug/kg de peso ideal – adultos 
Seguimento 
 Dosar TSH em 6 semanas até ajuste de dose 
 Manutenção de 6 a 12 meses 
 Situações especiais: uso de IBP. Doenças diabsortivas, 
gestantes. 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
▪ Quando suspeitar? 
 TSH > 10 mUI/l 
 Níveis positivos de autoanticopos 
 Achadosda USG compatíveis com tireoideite como 
hipoecogenicidade do parênquima 
 HPP de doenças autoimune 
 HMF de hipotireoidismo de Hashimoto 
 HPP de tratamento para hiperparatireoidismo 
 Alta ingesta de iodo 
▪ Quando tratar? 
 TSH > 10 mUI/l 
 Gestantes e mulheres que querem engravidar 
 < de 65 anos, considerando a possibilidade evoluir 
para hipotireoidismo franco 
 
 
HIPERTIREOIDISMO 
TIREOTOXICOSE 
É qualquer estado clínico resultante do excesso de 
hormônios da tireoide nos tecidos. Sendo assim, pode ser 
decorrente de: 
 Ingestão de hormônio externo 
 Produção do hormônio por algum tumor 
 Produção excessiva do hormônio pela glândula 
 Liberação de hormônio pré-formado pela glândula 
tireoidiana 
HIPERTIREOIDISMO 
Definido com hiperfunção da glândula tireoide, ou seja, um 
aumento na produção e liberação de hormônios tireoidianos 
(levotiroxina e triiodotironina). 
 Obs.: O hipertireoidismo leva à tireotoxicose. 
ETIOLOGIA 
 Doença de Graves – produz o TRAb que produz 
hormônio sem necessidade 
 Bócio multinodular tóxico 
 Adenoma tóxico (doença de Plummer) 
 Tireoidite subaguda indolor (Hashimoto – ocorrem 
períodos de tireotoxicose) 
 Tireoidite subaguda dolorosa de DeQuervain 
 Secreção ectópica de hormônio tireoidiano (Ex.: 
Tumores de ovário) 
QUADRO CLÍNICO 
O paciente (geralmente uma mulher jovem ou de meia-
idade) relata uma história (geralmente de longa data) de 
insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, 
incapacidade de concentração, nervosismo, dificuldade em 
controlar emoções, agressividade com membros da família 
ou colegas de profissão, sudorese excessiva, intolerância ao 
calor, hiperdefecação (aumento do número de evacuações 
diárias) e amenorreia ou oligomenorreia. Ainda pode 
ocorre um bócio, mixedema pré-tibial. 
As manifestações cardiovasculares incluem hipertensão 
sistólica, pressão de pulso alargada (maior diferença entre 
PA sistólica e diastólica – PA divergente) e taquicardia 
sinusal. Pode ter uma insuficiência cardíaca de alto débito 
e fibrilação atrial. 
 
 – ENDOCRINOPATIAS 
 
A perda ponderal geralmente é mais comum, a despeito da 
polifagia encontrada, entretanto a ingesta calórica pode 
exceder o gasto metabólico, e o paciente na realidade passa 
a engordar 
No exame físico, percebe-se uma pele quente e úmida; as 
extremidades superiores, quando estendidas, evidenciam 
um tremor fino e sustentado, os cabelos caem ao simples 
passar de um pente. 
 Obs.: Oftalmopatia de Graves – edema, proptose, hiperemia 
(quemose). 
DIAGNÓSTICO 
▪ Anamnese 
▪ Exame físico direcionado 
▪ Avaliação bioquímica 
 TSH (exame mais sensível), tiroxina (T4) e T3 total. 
 Hipertireoidismo: > síntese de T3 
 Tireoidite: > valor de T4 
 TRAb (dosar em gestantes cm HPP, diagnóstico 
diferencial de hipertireoidismo primário, suspeita 
de oftalmopatia de Graves em eutireódeos). 
▪ USG de tireoide 
▪ Cintilografia diagnóstica (mais caro) 
TRATAMENTO 
Em caso de tireoidites o tratamento é sintomático. Assim 
podem ser utilizados: 
 Betabloqueadores (Propanolol ou Atenolol) 
 AINES, corticoides 
Em casos de hiperfunção: 
 Tionamidas (Propiltiouracil – mais em gestantes, 
Metimazol e Carbimazol) 
o Utilizado em cerca de 12 a 18 meses 
o Remissão em 30 a 50% dos casos 
o Monitorar a função tireoidiana a cada 1 a 3 meses 
por 12 meses 
Em casos não responsivos: 
 Radioterapia – não utilizado em gestantes 
 Cirurgia – casos refratários, grandes bócios 
FONTES 
 Aula da Dr. Mônica sobre Tireoidopatias. 
 Endocrinologia Clínica (Lucio Vilar) 
 O essencial em Endocrinologia (Sales e Halpern)