Estreptococos

Prévia do material em texto

2 0 2 0 . 2 J Ú L I A M O R A I S 1 4 3 ( 2 0 1 9 . 2 ) | 1 
 
MICROBIOLOGIA 
AULA 8 
Estreptococos 
 INTRODUÇÃO 
Cocos gram positivos de importância médica, 
agrupados em pequenas cadeias ou pares e com 
catalase negativa. 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
• Comportamento em ágar-sangue: Um meio de 
cultura sólido com extrato de algas marinhas e 
sangue. 
→ β-hemolíticos: Quebra total das hemácias, meio 
fica transparente entorno das colônias. 
→ α-hemolíticos: Degradação parcial das 
hemácias, com alguns compostos derivados da 
hemoglobina. Apresenta uma clarificação 
entorno das colônias ou esverdeada pelos 
compostos liberados. 
→ Não hemolíticos: Não tem degradação. 
• Quanto aos grupos de Lancefield: Baseada na 
presença de um carboidrato na parede celular 
→ Grupo A: S. pyogenes 
→ Grupo B: S. agalactiae 
→ Não grupáveis: S. pneumoniae e grupo viridans 
(coloração esverdeada no ágar-sangue). 
• Quanto as características bioquímicas e/ou 
fisiológicas. 
 
 PRINCIPAIS ESPÉCIES 
• S. pyogenes: β-hemolíticos do grupo A. 
• S. agalactiae: β-hemolíticos do grupo B. 
• Grupo viridans: α-hemolíticos não grupáveis (S. 
mutans, S. salivarius, S. sanguinis, S. mitis, S. oralis). 
• S. pneumoniae: α-hemolíticos ou não hemolíticos 
não grupáveis. É diferenciado dos viridas pelo 
critério bioquímico e fisiológico. 
 
Streptococcus pyogenes 
 FATORES DE VIRULÊNCIA 
São fatores da bactéria, que tem papel na sua 
capacidade de provocar a doença no hospedeiro. 
• Cápsula (ác. hialurônico): Ação anti-fagocitária. O 
S. pyogenes pode ser afetado pela resposta 
específica através da fagocitação opsonizada. No 
entanto, por te ácido hialurônico em sua cápsula, 
não conseguimos responder adequadamente, pois 
também temos esse componente nas nossas células. 
Dessa forma, o corpo não reage contra a cápsula, o 
que chamamos de mimetismo antigênico. 
• Peptideoglicana: Ação pró-inflamatória (PAMP). 
• Ácido lipoteicoico: Ligação ao tecido do 
hospedeiro e pró-inflamatório (PAMP). 
• Proteína M: Possui uma classificação em sorotipos 
(150 descritos), por isso podemos ter inúmeras 
infecções por S. pyogenes. 
→ Ação anti-fagocitária que degrada C3B, fração do 
complemento originada da quebra de C3, com 
ação opsonizante. 
→ Induz a produção de anticorpos protetores, de 
longa duração (resposta imune específica). 
→ Podem apresentar epítopos de reação cruzada 
com os nossos tecidos. 
 
 PRODUTOS EXTRACELULARES 
• Exotoxinas pirogênicas (Spe) A, B, C e D: 
Produzidas por conversão fágica. 
→ Os genes que os codificam não fazem parte do 
cromossoma, estarão presentes quando a 
bactéria estiver infectada por um fago (vírus). 
→ A e C são superantígenos, por isso, provocam 
ativação policlonal dos linfócitos T. APC 
apresenta os epítopos dentro do MHC classe 2 
para os linfócitos T, no caso dos superantígenos, 
a ligação se faz fora dessa especificidade. Dessa 
forma, muitos clones de linfócito T são ativados 
simultaneamente, de maneira inespecífica. 
→ Os linfócitos T ativados produzem TNF-alfa e INF-
gama. O TNF-α pode provocar a perda da 
contratilidade do miocárdio, baixa perfusão 
chegando ao choque tóxico. 
• Estreptolisina O: Quebra células do hospedeiro, 
como hemácias, leucócitos e plaquetas. Além disso, 
possui ação imunogênica provocando a criação de 
anticorpos, chamados de anti-streptolisina O (ASLO), 
que serve como indicador diagnóstico. 
• Estreptolisina S: Quebra células do hospedeiro, mas 
não é imunogênica. 
• Estreptoquinase: Possu ação fibrinolítica, 
quebrando coágulos, e é usado terapeuticamente. 
• Dnase: Quebra DNA fluidificando o pus, facilitando 
sua propagação pelo tecido 
2 0 2 0 . 2 J Ú L I A M O R A I S 1 4 3 ( 2 0 1 9 . 2 ) | 2 
 
• C5a peptidase: Quebra do C5a (sistema 
complemento), retardando a quimiotaxia de 
neutrófilos e monócitos. 
 
 PATOGENIA 
• Depende da virulência da amostra; 
• Dose infectante; 
• Porta de entrada; 
• Susceptibilidade do hospedeiro. 
 
 PORTAS DE ENTRADA 
TRATO RESPIRATÓRIO 
• Inalação de gotículas contendo a bactéria. 
• Portador assintomático. 
• Faringo-amigdalite: Prevalente em crianças em 
idade escolar. 
→ Sinais e sintomas: Dor de garganta, febre, 
aumento dos linfonodos cervicais, exudato 
purulento, astenia e anorexia. 
• Escarlatina: Faringite acompanhada de rash 
eitematoso (erupção cutânea). 
→ Sinais e sintomas: Língua em framboesa dor de 
garganta, febre, aumento dos linfonodos 
cervicais, exudato purulento, astenia e anorexia e 
exotoxina pirogênica (produzida por conversão 
fágica). 
→ Diagnóstico: Coleta de material clínico na região 
da orofaringe com o swab. Realização do exame 
direto pela coloração de gram ou detecção 
rápida de Ag (carboidrato do grupo A). Além 
disso, pode ser feito o cultivo em ágar-sangue e, 
em seguida, a identificação bioquímica. 
 
LESÃO DE PELE 
• Ocorre a entrada de bactérias por meio de 
ferimentos, picada de inseto, fissuras etc. 
• Dependem da profundidade que ela atinge na pele. 
• Impetigo: Multiplicação da bactéria na epiderme. 
→ Sinais e sintomas: Lesões começam como 
pequenas pápulas, em seguida se transformam 
em vesículas, elas estouram e formam crostas. 
→ Tratamento: Geralmente, o uso tópico de 
antibióticos e antissépticos já é suficiente. 
• Erisipela: Contaminação de lesões, com 
multiplicação da bactéria na derme. 
→ Sinais e sintomas: Formação de edema, seguida 
por eritema e descamação da pele. Os membros 
inferiores e face são mais acometidos. 
• Celulite: Acometimento do tecido subcutâneo. 
→ Sinais e sintomas: Presença de sintomas 
sistêmicos (linfadenite, febre, calafrios, mal-estar 
e bacteriemia). 
 
• Fascite necrotizante: Acomete o tecido subcutâneo 
profundo e a fáscia muscular (miosite), causando 
necrose da pele. A ferida é contaminada com 
amostra altamente invasiva (sorotipo 1 ou 3), 
também chamadas de comedoras de carne. 
→ Sinais e sintomas: Dor local, febre, prostração, a 
área fica inchada com rash purpura, dor intensa, 
bolhas com fluído escuro e necrose. 
• Infecção puerperal: Invasão do endométrio por S. 
pyogenes proveniente do TRS de contactante da 
parturiente. 
→ Sinais e sintomas: Dor local, febre, prostração, a 
área fica inchada com rash purpura, dor intensa, 
bolhas com fluído escuro e necrose. 
• Choque tóxico: Normalmente, causadas por 
amostras produtoras de exotoxina pirogênica A ou 
C. 
→ Sinais e sintomas: Toxemia, hipotensão, choque, 
coma, falência múltipla dos órgãos. 
 
 TRATAMENTO 
• Penicilina G: Benzatina, procaína e cristalina (casos 
graves). 
• Cefalosporinas de 1ª e 2ª geração. 
• Macrolídeos (Eritromicina ou Clacitromicina) ou 
azalídeos (Azitromicina), em casos de pessoas 
alérgica. 
 
Streptococcus agalactiae 
 S. AGALACTINE 
• Presente na microbiota do trato intestinal, trato 
respiratório superior e mucosa vaginal. 
• 10 a 30% das mulheres são portadoras transitórias 
na mucosa vaginal. 
• Comuns causando infecções graves em recém-
nascidos. 
• Raramente infecta adultos, quando isso ocorre está 
associada a um fator de risco, como diabetes, câncer 
e alcoolismo, podendo causar infecção urinária ou 
pneumonia. 
• Em grávidas pode causar infecção urinária, 
amnionite (infecção do líquido amniótico) e 
endometrite. 
 
 FATORES DE VIRULÊNCIA 
São fatores da bactéria, que tem papel na sua 
capacidade de provocar a doença no hospedeiro.• Cápsula: Constituída de polissacarídeos, que 
permite a diferenciação de 11 sorotipos dentro 
dessa espécie. 
 
2 0 2 0 . 2 J Ú L I A M O R A I S 1 4 3 ( 2 0 1 9 . 2 ) | 3 
 
 INFECÇÕES EM RN 
• Perinatal: Período intraparto, algumas horas antes, 
durante ou após o parto. 
• Pós-natal: Desenvolve poucas semanas após o 
nascimento, dentro dos 3 meses de vida. 
 
FORMAS DA INFECÇÃO 
• Precoce: Se manifesta na primeira semana de vida. 
→ Bacteremia. 
→ Pneumonia e meningite. 
→ Fonte de infecção: Microbiota vaginal da 
parturiente. 
• Tardia: Entre a primeira semana e os 3 primeiros 
meses de vida. 
→ Bacteremia, afetando o sistema nervoso. 
→ Meningite. 
→ Fonte de infecção: Microbiota do trato 
respiratório superior das pessoas que cuidam da 
criança. 
 
FATORES DE RISCO 
• Parto prematuro; 
• Mãe intensamente colonizada; 
• Ruptura precoce das membranas fetais. 
 
MEDIDAS DE PREVENÇÃO 
• Pesquisa de S. agalactiae na mucosa vaginal da mãe, 
entre a 35ª e a 37ª semana. 
• Uso profilático de antibiótico, com penicilina G 
cristalina, 4 horas antes do parto nos casos das mães 
portadoras de S. agalactiae na mucosa vaginal. 
• Teste rápido para EGB pela técnica de 
imunocromatografia. 
 
Grupo viridans 
 GRUPO VIRIDANS 
• Fazem parte da microbiota da cavidade oral, trato 
genito-urinário e intestinal. 
• São patógenos oportunistas, podendo causar uma 
variedade de doenças. Destacam-se a endocardite e 
a cárie dentária. 
 
 ENDOCARDITE BACTERIANA 
• Infecção do endotélio vascular do coração, incluindo 
as válvulas cardíacas. 
• Vegetação séptica: Composta por um agregado de 
plaquetas, fibrina, bactérias e células inflamatórias, 
aderidas a parede do vaso ou válvula cardíaca. 
 
 
PATOGENIA 
1. Processo hemodinâmico: Vegetação formada por 
plaquetas e fibrina, que se acumulam a partir de 
áreas de turbulência (válvulas deformadas), traumas 
do endotélio (corpos estranhos e substâncias 
irritantes) ou cicatrizes. 
2. Bacteriemia: Chegada de bactérias ou fungos na 
vegetação, através do sangue. Se adere facilmente a 
ela, por ser favorável. 
→ A bactéria pode ser oriunda de um foco 
infeccioso primário ou procedimentos 
traumáticos envolvendo sítios anatômicos 
colonizados por microbiota. 
 
CONSEQUÊNCIAS 
• Resposta inflamatória causando o crescimento da 
vegetação; 
• Pedaços da vegetação caem na circulação 
provocando a obstrução de vasos; 
• Deposição de complexos imunes (antígeno e 
anticorpo) circulantes em articulação e glomérulos 
renais, resultando na ativação do sistema 
complemento pela via clássica. A partir disso, pode 
causar lesão ao epitélio desenvolvimento artrite ou 
glomerulonefrite; 
• Focos metastáticos de infecção. 
 
FATORES PREDISPONENTES 
• Lesões cardíacas: 
→ Congênitas. 
→ Adquiridas (febre reumática, aterosclerose e 
substituição de válvula). 
• Procedimentos traumáticos: Envolvendo sítios 
anatômicos com microbiota abundante. 
• Corpos estranhos: Cateter venoso profundo ou fio 
de marca-passo. 
• Usuários de drogas injetáveis: Compostos 
irritantes, que causam inflamação na parede do 
endotélio, virando foco de agregação de bactérias. 
 
PRINCIPAIS AGENTES 
• Cocos gram positivos: 
→ Staphylococcus aureus; 
→ Estafilococos coagulase-negativos; 
→ Estreptococos do grupo viridans; 
→ Enterococos. 
• Bastonetes gram negativos de crescimento lento 
(HACEK). 
→ Haemophilus; 
→ Actinobacillus; 
→ Cardiobacterium; 
→ Eikmella; 
→ Kingella. 
2 0 2 0 . 2 J Ú L I A M O R A I S 1 4 3 ( 2 0 1 9 . 2 ) | 4 
 
SINTOMAS 
• Febre; 
• Anorexia; 
• Perda de peso; 
• Prostração; 
• Suor noturno; 
• Sopro cardíaco; 
• Petéquias na pele, conjuntiva e cavidade oral; 
• Esplenomegalia (aumento do baço); 
• Artralgia; 
• Glomerulonefrite. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Acomete mais homens após 50 anos. 
• 60 a 80% dos pacientes tem fator de risco cardíaco 
congênito ou adquirido. 
• A válvula mitral é a mais frequente de ser acometida, 
além dela temos a válvula aórtica. No caso dos 
usurários de drogas injetáveis, a válvula tricúspide é 
a mais frequente. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico: 
→ Sopro cardíaco, que antes não existia; 
→ Presença de vegetação no ecocardiograma. 
• Laboratorial: 
→ Hemocultura, faz a detecção precoce no meio de 
cultura. É usado o sangue e deve ser feita a 
punção venosa com muito cuidado para não 
infectar com células da microbiota da pele. 
 
 
 
• Critérios de Duke: 2 major ou 1 major + 3 minor. 
→ Major: Hemocultura positiva, aparecimento de 
regurgitação valvular (sopro) e ecocardiograma 
demonstrando vegetação. 
→ Minor: Presença de fator predisponentes, febre e 
vasculite periférica (petéquias). 
 
TRATAMENTO 
• Esquema bactericida; 
• Administração endovenosa; 
• Tempo prolongado (4 a 6 semanas). 
• Drogas: 
→ Penicilina G: Estreptococos do grupo viridans. 
→ Oxacilina: Estafilococos. 
→ Vancomicina: Estafilococos MRSA e 
Enterococos. 
→ Penicilina + Gentamicina: Enterococos. 
→ Cefalosporinas de 3ª geração: Bastonetes gram 
negativos (HACEK). 
 
PROFILAXIA 
• Uso de antimicrobiano 1 a 2 horas antes do 
procedimento invasivo; 
• Recomendada para pessoas com prótese ou lesão 
valvular. 
 
 CÁRIE DENTÁRIA 
A S. mutans destaca-se como iniciador de cárie 
em superfície lisa do dente, devido à produção de 
dextranas (exopolissacarídeos), polímeros insolúveis 
da glicose, que promovem sua aderência ao esmalte do 
dente, formando um biofilme. 
A partir disso, outras bactérias da microbiota oral 
conseguem aderir e os ácidos produzidos pela 
fermentação de açúcares lesam o esmalte do dente e 
promovem a destruição do tecido dentário. 
 
 
CUIDADOS NA HEMOCULTURA 
• Antissepsia da pele no local da punção com 
álcool 70% ou clorexidina (aguardar 1 minuto); 
• Não coletar sangue de cateter vascular; 
• Coletar 2 amostras de locais diferentes ou com 
intervalo de tempo de 30 minutos entre as 
coletas; 
• Coleta 20 a 30 ml (em adultos ou 1 a 5 ml (em 
crianças), de cada vez; 
• A coleta deve ser feita preferencialmente antes 
do uso de antimicrobianos; 
• Manter a incubação por até 1 semana; 
• Levar o mais rápido possível ao laboratório, 
mantendo a temperatura ambiente (não 
refrigerar).