Pseudomonas Aeruginosa

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Pseudomonas Aeruginosa 
Bacilos gram-negativos, móveis e aeróbicos. 
Encontrada em solo, água, plantas, animais e 
ambiente úmido hospitalar 
Frequentemente presente na microbiota 
intestinal normal e na pele humana. 
Provoca doença em indivíduos com defesas 
anormais. 
MORFOLOGIA E IDENTIFICAÇÃO 
P. aeroginosa é um microrganismo móvel, em 
forma de bastonete. Geralmente encontrada 
isolada, em pares ou cadeias curtas. 
É um aneróbio obrigatório e cresce em muitos 
tipos de cultura (algumas hemolisam o sangue). 
Exala um odor adocicado (de uva ou milho). 
Com frequência produz piocianina, pioverdina, 
piorrubina ou piomelanina. 
Dependendo da colônia, pode exibir atividade 
bioquímica e enzimática diferente, bem como 
diferentes padrões de sensibilidade aos 
antimicrobianos. 
É uma bactéria que consegue aderir facilmente. 
Envolve 3 etapas: 
1. As células aderem a uma superfície 
sólida por meio de adesinas e fímbrias 
2. Alterações nos seus fenótipos: formação 
da matriz exopolissacárida. 
3. Estado maduro, a massa bacteriana é 
liberada e os microrganismos 
desprendidos poderão colonizar novos 
ambientes. 
As porinas presentes na bactéria permitem a 
passagem de íons e algumas proteínas, mas 
conseguem impedir a passagem de antibióticos. 
*Em pacientes com fibrose cística, geralmente 
são formadas colônias mucoides de 
P.aeruginosa como consequência à 
superprodução de alginato (fornece uma matriz 
para que os organismos permaneçam em um 
biofilme). 
ESTRUTURA ANTIGÊNICA E TOXINAS 
A bactéria possui pili em sua superfície celular – 
promovem fixação da bactéria a células 
epiteliais do hospedeiro. 
Exopolissacarídeo: colônias mucoides. 
Lipopolissacarídeo presente em vários 
imunotipos é responsável por propriedades 
endotóxicas. 
A tipagem da bactéria pode ser feita com o 
imunotipo de polissacarídeo e a suscetibilidade 
à piocina. 
Enzimas comumente produzidas pela bactéria: 
elastases, proteases e hemolisinas. 
• Muitas cepas produzem exotoxina A, 
que provoca necrose tecidual e é letal 
p/os animais – ela bloqueia a síntese de 
proteínas. 
PATOGÊNESE 
A bactéria é patogênica quando introduzida em 
áreas de mucosa ou lesão tecidual direta (ex: 
queimaduras). 
• Introdução de cateter intravenoso ou 
urinário, neutropenia e quimioterapia 
facilitam a entrada. 
Fixação da bactéria na pele -> colonização das 
mucosas -> invasão local -> invasão sistêmica. 
O lipopolissacarídeo é o componente que leva a: 
febre, choque, oligúria, leucocitose e leucopenia, 
coagulação intravascular disseminada (CID) e 
síndrome de angústia respiratória. 
• Exotocina A/exotoxina 
E/elastase/leucocidinas – fatores 
necrosantes e de inibicação. 
Supressão da microbiota normal -> facilita a 
dominação por pseudomonas. 
Piocianina atrapalha a função ciliar. Ela catalisa 
a formação de superóxidos e peróxidos. 
Estende-se à brônquio, traqueia, outras áreas. 
Induz muito a resposta por neutrófilos – a 
destruição dos tecidos 
• Amarelo com azul – pus verde 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Infecções em queimaduras e infecções. 
Gera um pus azul-esverdeado 
Pode gerar meningite e infecção das vias 
urinárias. 
Nos pulmões pode haver inflamação benigna 
dos brônquios (traqueobronquite) e 
broncopneumonia necrotizante. 
Pneumonia necrosante: consequente do 
comprometimento das vias respiratórias por 
respiradores contaminados. 
Otite externa leve: comum em nadadores. 
Otite externa invasiva (maligna): comum em 
pacientes diabéticos. 
A infecção ocular: pode levar a rápida 
destruição do olho -> + comum após lesão ou 
procedimento cirúrgico. 
Bacteremia: indistinguível da causada por 
outras gram-negativas. 
• As taxas de mortalidade são maiores 
• Predileção por imunocomprometidos 
• Costuma ocorrer em pacientes com 
neutropenia, diabetes melito, 
queimaduras extensas e malignidades 
hematológicas. 
• A maioria das bacteremias tem início no 
trato resp. inferior, infecções urinárias, 
da pele e de tecidos moles. 
 
Endocardite: incomum. Observada 
principalmente em usuários de drogas 
intravenosas. 
• Frequente o envolvimento da valva 
tricúspide 
• Frequentemente associada c/ infecção 
crônica. 
Lactentes ou indv. debilitados (leucemia e 
linfoma, pac. com queimaduras graves): pode 
ocorrer invasão da corrente sanguínea e 
provocar sepse fatal 
Geralmente os sinais e sintomas são 
inespecíficos e relacionados com o órgão 
acometido. 
*As vezes é possível detectar verdoglobina ou 
pigmento fluorescente em feridas, queimaduras 
ou urina. 
Necrose hemorrágica: frequente na sepse por 
P.aeruginosa -> ectima ganfrenoso: circundado 
por eritema e frequentemente não contém pus. 
Foliculite: pode ocorrer quando associada à não 
higienização e controle do cloro em piscinas, 
banheiras de hidromassagem e ofurôs. 
EXAMES DIAGNÓSTICOS LABORATORIAIS 
1. Amostras: obtenção de amostra de lesão 
cutânea, urina, pus, sangue, LCR, 
escarro, etc. 
2. Esfregaços: são observados bacilos 
gram-negativos em esfregaços (não é 
possível diferenciar entre pseudomonas 
e outros bacilos gram-negativos) 
3. Cultura: amostras semeadas em ágar-
sangue e outros meios (busca-se bacilos 
gram-negativos entéricos) – as 
pseudomonas não fermentam lactose, 
podendo ser diferenciadas de bactérias 
fermentadoras. 
TRATAMENTO 
Tratamento por monoterapia é contraindicado -
> baixa taxa de sucesso. 
Utiliza-se penicilina de amplo espectro, como 
piperacilina em combinação com um 
aminoglicosídeo, como tobramicina. 
Aztreonam, carbapenêmicos, fluoroquinolonas 
e cefalosporinas como ceftazidima, 
cefoperazona e cefepima também são 
utilizados. 
 Os padrões de sensibilidade variam 
geograficamente. 
Antibiogramas são indicados como medida 
auxiliar na escolha terapêutica. 
Fatores de resistência: expressão de β-
lactamases, mutações de porinas e bombas de 
efluxo. 
EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE 
P. aeruginosa é um patógeno hospitalar. 
Métodos de controle: igual aos de infecções 
nosocomiais. 
Crescem em ambientes úmidos – necessário dar 
atenção especial a piais, banheiros e chuveiros. 
As cepas podem ser tipadas por tipagem 
molecular. 
RESOLUÇÃO DO CASO 
Paciente apresenta sintomas muito parecidos 
com os de tuberculose: 
• Febre vespertina 
• Sudorese noturna 
• Emagrecimento 
• Cansaço/fadiga 
*O paciente tem todos os sintomas. 
Diagnóstico da tuberculose: 
• Baciloscopia 
• Teste rápido molecular 
• Cultura para micobactéria 
• Radiografia de tórax 
Sintomas: 
Adinamia: grande fraqueza muscular. 
Geralmente a febre intermitente tem pouca ou 
nenhuma relevância no diagnóstico da origem. 
Apenas se for terça ou quartã pode sugerir 
malária em pac. c/ fatores de risco. 
• Febre – de 11 a 12 horas poderia 
coincidir como uma destruição de 
macrófagos ou linfócitos. 
Sudorese noturna: pode ser um sintoma de uma 
pneumonia – indica a presença de alguma 
doença (no caso alterações metabólicas e 
infecções). 
Crepitações pulmonares: indicativo de 
pneumonia, bronquite, tuberculose, doença 
intersticial ou edema pulmonar. 
Leucograma com desvio à esquerda indica 
infecção bacteriana. 
Granulações tóxicas: indicativo da perturbação 
da maturação dos neutrófilos ou resultado de 
agentes tóxicos. 
Vacuolização: vacúolos citoplasmáticos são 
formados pela fusão de grânulos c/vacúolos 
fagocíticos (há liberação do conteúdo 
lisossomal). 
Anemia de doença crônica leve – sobrevida dos 
eritrócitos mais curta (aumento da 
hemofagocitose pelos macrófagos 
Eritropoese é insificiente pela diminuição da 
produção da EPO e falta de resposta da medula 
à EPO 
O metabolismo do ferro é alterado pelo 
aumento da hepcidina, que inibe a absorção e 
reciclagem do ferro, levando ao sequestro do 
ferro. 
Foco de consolidação alveolar: substituição do 
ar alveolar por líquido prejudicial (identificado 
como uma áera opaca em raio X. 
Broncograma aéreo: geralmente os brônquiosnão são visíveis à radiografia ou tomografia. A 
visualização do ar no interior dos brônquios 
chama-se sinal do broncograma aéreo – 
anormalidade. 
Anemia de doença crônica leve: o ferro fica 
aprisionado por causa da resposta inflamatória 
(aumento da concentração de hepsidina). A 
inflamação diminuindo, o ferro deixa de ser 
aprisionado há crise reticulocitária (a medula 
vai liberar muito reticulócito de uma vez). A 
medida que cessa o quadro inflamatório vai 
aparecendo reticulócito e até eritroblasto. Por 
enquanto espera-se q tenha baixa de 
reticulócitos. 
• Administrar sulfato ferroso. Após 4 dias 
fazer hemograma para identificar a 
resposta medular 
• Também há crise reticulocitária com 
falta de B12 e de (mais alguma) 
A crise reticulocitária não tem consequências 
clínicas para o paciente. 
Crepitações: estertores finos (sons escutados 
no fim da respiração) muito escutados quando 
há acúmulo de secreções na vias aéreas 
inferiores. 
Neonatos podem ter níveis de bastões de até 
20%. 
Metamielócitos não fazem fagocitose 
(demonstram uma mobilização muito intensa 
da medula) 
Granulações tóxicas: no processo maturativo há 
a formação de grânulos. 
Neutrófilos segmentados saem com grânulos 
pequenos. Quando os neutrófilos são 
hiperestimulados, eles saem da medula muito 
grandes. Os vacúolos fagocíticos demonstram 
neutrófilos cheios. 
Hemocultura em pico febril leva à queda da 
sensibilidade - pela morte dos microrganismos 
na correr sanguínea. A chance de ter bactérias 
livres na corrente sanguínea é menor. 
Em crianças é preferível fazer um lavado 
gástrico (a criança engole as secreções advindas 
do pulmão)