Anatomia dos Nervos Cranianos

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ANESTESIOLOGIA 
4o Semestre Vitor Enrique Bini 
 
AULA 1 
CONSIDERAÇÕES ANATÔMICAS 
NERVO TRIGÊMIO 
➢ Quinto nervo craniano; 
➢ Maior dos nervos cranianos; 
➢ Controle da dor; 
➢ Nervo misto: sensitivo (tripartida) e motor: 
- Somente o ramo mandibular é misto, sendo sensitivo e motor; 
- A raiz motora do nervo trigêmeo surge separadamente da raiz sensorial, originando-se 
do núcleo motor na ponte e medula oblonga; 
➢ Possui três ramos: 
1º) Ramo oftálmico – fissura orbital superior; 
2º) Ramo maxilar – forame redondo; 
3º) Ramo mandibular – forame oval. 
➢ Maior nervo craniano; 
➢ Inerva dentes, ossos e tecidos moles; 
*No forame espinhoso passa a artéria meníngea média. 
 
NERVO OFTÁLMICO 
[Retirado do livro]: O tronco neural do nervo oftálmico tem aproximadamente 2,5 cm de 
comprimento. Ele supre o globo ocular, a conjuntiva, a glândula lacrimal, partes da membrana 
mucosa do nariz e dos seios paranasais e a pele da testa, das pálpebras e do nariz. Quando o 
nervo oftálmico (V1) é paralisado, a conjuntiva ocular se torna insensível ao tato. Imediatamente 
antes de passar pela fissura orbital superior, o nervo oftálmico se divide em três ramos principais: 
➢ Nevo nasociliar; 
➢ Nervo frontal (maior ramo da divisão oftálmica); 
➢ Nervo lacrimal (menor ramo da divisão oftálmica). 
 
Nervo Nasociliar 
O nervo nasociliar segue ao longo da borda medial do teto orbital, emitindo ramos à 
cavidade nasal e terminando na pele na base do nariz. Ele se ramifica então ao nervo etmoidal 
anterior e ao nervo nasal externo. O nervo nasal interno (proveniente do etmoidal anterior) supre 
a membrana mucosa da parte anterior do septo nasal e a parede lateral da 
cavidade nasal. O gânglio ciliar contém fibras sensoriais que chegam até o globo ocular através 
dos nervos ciliares curtos. Dois ou três nervos ciliares longos suprem a íris e a córnea. O nervo 
infratroclear supre a pele do saco lacrimal e o carúnculo lacrimal, o nervo etmoidal posterior 
supre o seio etmoidal e o esfenoidal, e o nervo nasal externo supre a pele sobre o ápice (ponta) 
e a asa do nariz. 
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Nervo Frontal 
O nervo frontal segue anteriormente pela órbita, dividindo-se em dois ramos: 
supratroclear e supraorbital. O frontal é o maior ramo da divisão oftálmica. O nervo supra-troclear 
supre a conjuntiva e a pele sobre os aspectos inferior e mesial da fronte. O nervo supraorbital é 
sensorial à pálpebra superior, ao couro cabeludo até o osso parietal e à sutura lambdoide. 
 
Nervo Lacrimal 
O nervo lacrimal é o menor ramo da divisão oftálmica. Ele supre a parte lateral da pálpebra 
superior e uma pequena área de pele adjacente. 
 
 
 
NERVO MAXILAR 
➢ Sai do crânio pelo forame redondo; 
➢ É um nervo com função puramente sensitiva; 
➢ A divisão maxilar emite ramos em quatro regiões: 
- Crânio (intracraniana); 
- Fossa pterigopalatina; 
- Canal infraorbitário (nervo infraorbital); 
- E na face – sai pelo forame infraorbital. 
 
[Retirado do livro]: O nervo maxilar segue horizontalmente para a frente, saindo do crânio pelo 
forame redondo. O forame redondo está localizado na asa maior do osso esfenoide. Depois de 
sair do crânio, o nervo maxilar cruza a parte mais superior da fossa pterigopalatina, entre as 
lâminas pterigoides do osso esfenoide e do osso palatino. Ao cruzar a fossa pterigopalatina, emite 
ramos ao gânglio esfenopalatino, o nervo alveolar superoposterior e os ramos zigomáticos. O 
mesmo se inclina então lateralmente num sulco sobre a superfície posterior da maxila, 
penetrando na órbita pela fissura orbital inferior. Na órbita, ocupa o sulco infraorbital e se torna 
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o nervo infraorbital, que segue anteriormente pelo canal infraorbital. A divisão maxilar emerge 
sobre a superfície anterior da face pelo forame infraorbital, ponto em que se divide a seus ramos 
terminais, suprindo a pele da face, do nariz, da pálpebra inferior e do lábio superior. Segue-se um 
resumo da inervação da divisão maxilar:
1. Pele: 
a. Parte média da face 
b. Pálpebra inferior 
c. Lateral do nariz 
d. Lábio superior 
2. Membrana mucosa: 
a. Nasofaringe 
b. Seio maxilar 
c. Palato mole 
d. Tonsila 
e. Palato duro 
 
3. Dentes maxilares e 
tecidos periodontais
 
Nervo alveolar póstero-superior (superoposterior): 
- Entra no maxilar por forames na tuberosidade maxilar. 
- Inervar a raiz do 1º, 2º e 3º molares superiores. 
- Obs.: a raiz mésio vestibular do 1º molar superior é uma exceção, sendo inervada pelo 
nervo Alveolar Médio Superior. 
 
 
Nervo alveolar médio superior: 
Trajeto infraorbital (não passa pelo forame infraorbital), passando dentro do seio maxilar 
e inerva: 
o 1º e 2º pré-molares superiores; 
o E raiz mésio-vestibular do 1º molar superior. 
 
Nervo alveolar ântero-superior (superoanterior): 
Trajetória também infraorbital. Passa rente à parede do seio maxilar. Inerva: incisivos 
centrais, incisivos laterais e caninos, periodonto, gengiva e mucosa vestibular. 
 
Nervo infraorbital – ramos finais 
 Inerva: 
o Lábio superior; 
o Asa do nariz; 
o Pálpebra inferior. 
 
Nervo nasopalatino 
Sai pelo forame incisivo e inerva: 
o Terço anterior do palato duro. 
 
Nervos palatinos maiores (direito e esquerdo) 
 Sai pelos forames palatinos maiores e inerva: 
o Dois terços posteriores do palato duro. 
 
 
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Nervos palatinos menores (direito e esquerdo) 
 Sai pelos forames palatinos menores e inerva: 
o Palato mole. 
 
[Retirado do livro]: Segue-se um resumo dos ramos da divisão maxilar (os nervos em itálico 
denotam aqueles particularmente significativos para o controle da dor em odontologia): 
 
1. Ramos no interior do crânio 
a. Nervo meníngeo médio 
 
2. Ramos na fossa pterigopalatina 
a. Nervo zigomático: 
Nervo zigomatotemporal 
Nervo zigomatofacial 
 
b. Nervos pterigopalatinos: 
Ramos orbitais 
Ramos nasais 
Nervo nasopalatino 
Ramos palatinos 
Nervo palatino maior (anterior) 
Nervos palatinos menores(médio e posterior) 
Ramo faríngeo 
 
c. Nervo alveolar póstero-superior (superoposterior) 
 
3. Ramos no canal infraorbital 
a. Nervo alveolar superior médio 
b. Nervo alveolar ântero-superior (superoanterior) 
 
4. Ramos para a face 
a. Ramos palpebrais inferiores 
b. Ramos nasais externos 
c. Ramos labiais superiores 
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AULA 2 
NERVO MANDIBULAR 
 A divisão mandibular é o maior ramo do nervo trigêmeo. 
As áreas inervadas por V3 estão incluídas no esquema que se segue: 
 
1. Raiz sensorial 
a) Pele: 
➢ Região temporal 
➢ Aurícula 
➢ Meato auditivo externo 
➢ Bochecha 
➢ Lábio inferior 
➢ Parte inferior da face (região do 
queixo) 
 
 
 
b. Membrana mucosa: 
➢ Bochecha 
➢ Língua (dois terços anteriores) 
➢ Células mastoides 
c. Dentes mandibulares e tecidos 
periodontais 
d. Osso da mandíbula 
e. Articulação temporomandibular 
f. Glândula parótida 
 
2. Raiz motora - O feixe motor do nervo trigêmeo é direcionado à mandíbula. Ele inerva 
os seguintes músculos: 
 
a. Músculos mastigatórios: 
o Masseter 
o Temporal 
o Pterigoide medial 
o Pterigoide lateral 
 
b. Milo-hióideo 
c. Ventre anterior do digástrico 
d. Tensor do tímpano 
e. Tensor do véu palatino 
 
 
Ramos. A terceira divisão do nervo trigêmeo emite ramos em três áreas: do nervo não 
dividido e das divisões anterior e posterior. 
 
PARTE DO NERVO NÃO DIVIDIDO 
➢ Nervo espinhoso, sai pelo forame espinhoso e inerva a dura-máter; 
➢ Nervo para o mm. Pterigóide medial. 
 
[Retirado do livro]: Ramos do Nervo Não Dividido: ao sair do forame oval, o tronco nervoso 
principal não dividido emite dois ramos durante seu trajeto de 2 a 3 mm. São eles o nervo 
espinhoso (ramo meníngeo do nervo mandibular) e o nervo pterigoide medial. O nervo espinhoso 
penetra novamente no crânio pelo forame espinhoso, juntamente com a artéria meníngea média, 
para suprir a dura-máter e as células aéreas mastoides. O nervo pterigoide medial é um nervo 
motor ao músculo pterigoide medial (interno). Ele emite pequenos ramos que são motores ao 
tensor do véu palatino e ao tensor do tímpano. 
 
 
 
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DIVISÃO ANTERIOR 
➢ Nervo para o mm. Pterigóideo lateral 
➢ Nervo para o mm. Masseter 
➢ Nervo para o mm. Temporal 
➢ Nervo bucal 
 
[Retirado do livro]: Ramos da Divisão Anterior: os ramos da divisão anterior de V3 fornecem 
inervação motora aos músculos da mastigação e inervação sensorial à membrana mucosa da 
bochecha e à membrana mucosa bucal dos molares mandibulares. A divisão anterior é 
significativamente menor que a posterior. Ela segue para diante sob o músculo pterigoide lateral 
(externo) por uma curta distância e chega então à superfície externa desse músculo passando 
entre suas duas cabeças ou, mais raramente, contornando sua borda superior. A partir desse 
ponto ela é designada como nervo bucal. Embora sob o músculo pterigoide lateral, o nervo bucal 
emite diversos ramos: os nervos temporais profundos (ao músculo temporal) e os nervos 
masseter e pterigoide lateral (fornecendo inervação motora aos respectivos músculos). 
O nervo bucal, também designado como nervo bucinador e nervo bucal longo, passa 
geralmente entre as duas cabeças do pterigoide lateral para chegar à superfície externa desse 
músculo. Ele segue então pela parte inferior do músculo temporal e emerge sob a borda anterior 
do músculo masseter, continuando numa direção anterolateral. Ao nível do plano de oclusão do 
terceiro ou do segundo molar mandibular, ele cruza em frente à borda anterior do ramo e penetra 
na bochecha através do músculo bucinador. As fibras sensoriais são distribuídas à pele da 
bochecha. Outras fibras passam ao triângulo retromolar, fornecendo inervação sensorial à 
gengiva bucal dos molares mandibulares e à prega mucobucal nessa região. O nervo bucal não 
inerva o músculo bucinador, esse músculo é inervado pelo nervo facial. O nervo bucal também 
não fornece inervação sensorial ao lábio inferior nem ao canto da boca. Isso é significativo porque 
alguns profissionais doutores não administram a injeção bucal “longa” imediatamente após 
completar o bloqueio do nervo alveolar inferior senão depois que o lábio inferior do paciente se 
torna dormente. Seu raciocínio é de que o bloqueio do nervo bucal vai proporcionar anestesia ao 
lábio inferior e pode, portanto, levá-los a crer que seu bloqueio do nervo alveolar inferior foi bem-
sucedido, quando na realidade isso não ocorreu. Essa preocupação não se justifica. O bloqueio 
do nervo bucal pode ser administrado imediatamente após se completar o bloqueio do nervo 
alveolar inferior. A anestesia do nervo bucal é importante para procedimentos odontológicos 
requerendo a manipulação dos tecidos moles sobre a superfície bucal dos molares mandibulares. 
 
DIVISÃO POSTERIOR 
➢ Nervo auriculotemporal 
➢ Nervo lingual 
➢ Nervo milo-hióideo 
➢ Nervo alveolar inferior 
➢ Nervo incisivo 
➢ Nervo mentoniano 
[Retirado do livro]: A divisão posterior de V3 é basicamente sensorial, com um pequeno 
componente motor. Ela desce por uma curta distância inferior e medialmente ao músculo 
pterigoide lateral, ponto em que se ramifica aos nervos auriculotemporal, lingual e alveolar 
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inferior. O nervo auriculotemporal não é profundamente significativo em odontologia. Ele 
atravessa a parte superior da glândula parótida e cruza então a parte posterior do arco zigomático. 
Ele emite alguns ramos, todos os quais são sensoriais. Esses ramos incluem uma comunicação 
com o nervo facial, fornecendo fibras sensoriais à pele sobre áreas de inervação dos seguintes 
ramos motores do nervo facial: zigomático, bucal e mandibular; uma comunicação com o gânglio 
ótico, fornecendo fibras sensoriais, secretoras e vasomotoras à glândula parótida; os ramos 
auriculares anteriores, suprindo a pele sobre a hélice e o trago do ouvido; ramos ao meato 
auditivo externo, inervando a pele sobre o meato e a membrana timpânica; ramos articulares à 
parte posterior da articulação temporomandibular; e ramos temporais superficiais, suprindo a 
pele sobre a região temporal. 
O nervo lingual é o segundo ramo da divisão posterior de V3. Ele desce medialmente ao 
músculo pterigoide lateral e, enquanto desce, se situa entre o ramo da mandíbula e o músculo 
pterigoide medial no espaço pterigomandibular. Ele segue anterior e medialmente ao nervo 
alveolar inferior, a cujo trajeto ele é paralelo. Continua então para baixo e para a frente, 
profundamente à rafe pterigomandibular e por baixo da fixação ao constritor superior da faringe, 
chegando à lateral da base da língua ligeiramente abaixo e atrás do terceiro molar mandibular. Aí 
ele se situa pouco abaixo do sulco lingual lateral, ponto em que é tão superficial que em algumas 
pessoas pode ser visto logo abaixo da membrana mucosa. Ele segue então anteriormente através 
dos músculos da língua, fazendo um círculo inferior e medialmente ao duto submandibular (de 
Wharton) até a superfície profunda da glândula sublingual, onde se divide a seus ramos terminais. 
O nervo lingual é o trato sensorial aos dois terços anteriores da língua. Ele fornece tanto 
sensação geral como sensação gustativa (paladar) a essa região. É ele o nervo que supre fibras 
para a sensação geral, enquanto que o nervo corda do tímpano (um ramo 
do nervo facial) supre fibras para o paladar. Além disso, o nervo lingual fornece inervação 
sensorial às membranas mucosas do assoalho da boca e à gengiva na parte lingual da mandíbula. 
O nervo lingual é o nervo mais comumente associado a casos de parestesias (danos nervosos 
sensoriais prolongados ou permanentes). 
O nervo alveolar inferior é o maior ramo da divisão mandibular. Ele desce medialmente 
ao músculo pterigoide lateral e lateroposteriormente ao nervo lingual, até a região entre o 
ligamento esfenomandibular e a superfície medial do ramo da mandíbula, onde penetra no canal 
mandibular ao nível do forame mandibular. Em todo seu trajeto ele é acompanhado pela artéria 
alveolar inferior (um ramo da artéria maxilar interna) e pela veia alveolar inferior. A artéria se 
situa imediatamente anterior ao nervo. O nervo, a artéria e a veia seguem pelo canal mandibular 
até o forame mentual, no qual o nervo se divide a seus ramos terminais: o nervo incisivo e o nervo 
mentual. Nervos alveolares inferiores e canais mandibulares bífidos (do latim, significando 
“dividido em duas partes”) foram observados radiograficamente e categorizados por Langlais e 
associados. Em 6.000 radiografas panorâmicas estudadas, canais mandibulares bífidos se 
evidenciaram em 0,95% delas. O canal mandibular bífido é clinicamente significativo por 
aumentar a dificuldade na obtenção de uma anestesia adequada na mandíbula por técnicas 
convencionais. Isso ocorre particularmente na variação do tipo em que estão presentes dois 
forames mandibulares de cada lado da boca. O nervo milo-hióideo se ramifica do nervo alveolar 
inferior antes da entrada desse último no canal mandibular. Ele segue para baixo e para a frente 
no sulco milo-hióideo, sobre a superfície medial do ramo da mandíbula, e ao longo do corpo da 
mandíbula para chegar até o músculo milo-hióideo. O milo-hióideo é um nervo misto, sendo 
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motor ao músculo milo-hióideo e ao ventre anterior do digástrico. Acredita-se que ele contenha 
fibras sensoriais que suprem a pele sobre a superfície inferior e a superfície anterior da 
protuberância mentual. Ele pode também proporcionar inervação sensorial aos incisivos 
mandibulares. As evidências sugerem que o nervo milo-hióideo também pode estar envolvido em 
suprir a inervação pulpar a partes dos molares mandibulares em algumas pessoas, geralmente a 
raiz mesial do primeiro molar mandibular. 
Depois de penetrar no canal mandibular, o nervo alveolar inferior segue anteriormente 
acompanhando a artéria e veia alveolares inferiores. O plexo dentário serve aos dentes 
mandibulares posteriores, penetrando por seu ápice e proporcionando a inervação pulpar. Outras 
fibras suprem inervação sensorial aos tecidos periodontais bucais desses mesmos dentes. O nervo 
alveolar inferior se divide a seus dois ramos terminais: o nervo incisivo e o nervo mentual no 
forame mentual. O nervo permanece no canal mandibular e forma um plexo nervoso que inerva 
os tecidos da polpa dos pré-molares, caninos e incisivos mandibulares pelos ramos dentários. O 
nervo mentual sai do canal pelo forame mentual e se divide em três ramos principais que inervam 
a pele do queixo e a pele e a membrana mucosa do lábio inferior. 
 
**Para anestesiar a língua: os 2/3 anteriores (sensitiva) é inervada pelo nervo lingual. Já o 1/3 
posterior é inervado pelo nervo glossofaríngeo. 
A parte motora da língua pelo nervo hipoglosso, já a parte gustativa pelo nervo corda do tímpano. 
 
 
 
 
 
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AULA 3 
ANESTESIA LOCAL 
Perda da sensibilidade de uma área circunscrita do corpo. 
1) Depressão da excitação das terminações nervosas; 
2) Inibição de condução. 
 
Os anestésicos podem ser do tipo Éster, Amida. 
[Retirado do livro]: Um efeito clínico significativo da vasodilatação dos anestésicos é um aumento 
da velocidade de absorção do anestésico local para a corrente sanguínea, diminuindo, assim, a 
duração e a qualidade (p. ex., profundidade) do controle da dor e aumentando a concentração 
sanguínea (ou plasmática) do anestésico e o potencial de superdosagem (reação tóxica). 
Depois de absorvidos pela corrente sanguínea, os anestésicos locais são distribuídos para 
todos os tecidos do corpo. Os órgãos (e áreas) altamente perfundidos, como cérebro, cabeça, 
fígado, rins, pulmões e baço, apresentam inicialmente níveis sanguíneos mais elevados do 
anestésico do que aqueles menos perfundidos. O músculo esquelético, embora não seja tão 
perfundido quanto os órgãos citados, contém maior percentagem de anestésico local do que 
qualquer tecido ou órgão, já que constitui a maior massa tecidual do corpo. 
A concentração plasmática de um anestésico local em certos órgãos-alvo tem um impacto 
significativo sobre a toxicidade potencial da substância. O nível sanguíneo do anestésico local é 
influenciado pelos seguintes fatores: 
1. Velocidade de absorção da substância para o sistema cardiovascular 
2. Velocidade de distribuição da substância do compartimento vascular para os tecidos 
(mais rápida em pacientes saudáveis do que naqueles que apresentam comprometimento 
médico [como insuficiência cardíaca congestiva], levando, assim, a níveis sanguíneos mais baixos 
nos pacientes saudáveis) 
3. Eliminação da substância por vias metabólicas ou excretoras. 
Os dois últimos fatores reduzem o nível sanguíneo do anestésico local. A velocidade em 
que o anestésico local é removido do sangue é descrita como a meia-vida de eliminação. Definida 
de forma simples, a meia-vida de eliminação é o tempo necessário para uma redução de 50% do 
nível sanguíneo. 
Todos os anestésicos locais atravessam com facilidade a barreira hematoencefálica. Eles 
também atravessam prontamente a placenta e entram no sistema circulatório do feto em 
desenvolvimento. 
O metabolismo (ou biotransformação ou detoxificação) dos anestésicos locais é 
importante, pois a toxicidade geral da substância depende do equilíbrio entre a velocidade de 
absorção pela corrente sanguínea no local de injeção e a velocidade em que ela é removida do 
sangue por meio dos processos de absorção tecidual e de metabolismo. 
A velocidade de hidrólise possui um impacto na toxicidade potencial de um anestésico 
local. Quanto mais lentamente ele for hidrolisado, mais toxidade provocará, e quanto mais rápido 
for hidrolisado, menos toxidade provocará. 
As reações alérgicas que ocorrem em resposta aos anestésicos locais do tipo éster 
geralmente não são relacionadas com a substância original (por exemplo, a procaína), mas com 
o PABA, que é o produto metabólico principal de muitos anestésicos locais do tipo éster. 
Aproximadamente uma em cada 2.800 pessoas tem uma forma atípica de pseudocolinesterase, 
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que causa uma incapacidade de hidrolisar anestésicos locais do tipo éster e outras substâncias 
quimicamente relacionadas. Sua presença leva a um prolongamento dos níveis sanguíneos 
elevados de anestésicos e um aumento do potencial de toxicidade. A pseudocolinesterase atípica 
é um traço hereditário. Toda e qualquer história familiar de dificuldade durante a anestesia geral 
deve ser cuidadosamente avaliada pelo médico antes de qualquer tratamento odontológico. 
A biotransformação dos anestésicos locais do tipo amida é mais complexa que a dos 
ésteres (que são hidrolisados no plasma sanguíneo). O local primário da biotransformação dos 
anestésicos locais do tipo amida é o fígado. Portanto, a função e a perfusão hepáticas influenciam 
significativamente a velocidade de biotransformação de um anestésico local do tipo amida. Uma 
disfunção hepática significativa representa uma contraindicação relativa à administração de 
anestésicos locais do tipo amida. 
Já no que diz respeito à excreção, os rins são os órgãos excretores primários tanto para os 
anestésicos locais quanto para seus metabólitos. Uma percentagem da dose do anestésico local 
é excretada inalterada na urina. 
Os pacientes com insuficiência renal significativa podem ser incapazes de eliminar do 
sangue o anestésico local original ou seus principais metabólitos, resultando em um ligeiro 
aumento dos níveis sanguíneos desse composto e, portanto, em aumento no potencial de 
toxicidade. Isso pode ocorrer tanto com ésteres quanto com amidas e é especialmente provável 
com a cocaína. Portanto, doenças renais significativas (ASA 4 ou 5) constituem contraindicação 
relativa à administração de anestésicos locais. Isso inclui pacientes que se submetem à diálise e 
aqueles portadores de glomerulonefrite ou pielonefrite crônica. 
 
MÉTODOS INDUZIR 
➢ Traumatismo; 
➢ Hipotermina; 
➢ Anoxia; 
➢ Irritantes químicos; 
➢ Agentes neurolíticos; 
➢ Agente químicos. 
 
MÉTODOS OU SUBSTÂNCIAS 
Os anestésicos são de efeito transitório e reversível, pois caso precise se consegue reverter. 
 
PROPRIEDADES IDEAIS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
➢ Não deve irritar o tecido – deve ser biocompatível; 
➢ Não alterar de forma permanente a estrutura do nervo – depende da droga e/ou da 
forma da anestesia; 
➢ Baixa toxidade sistêmica; 
➢ Deve ser eficaz; 
➢ Rápido efeito – anestesiar e aguardar um pequeno tempo para atingir o efeito 
desejado do anestésico. Entre 2 a 5 minutos; 
➢ Duração adequada; 
➢ Deve ser inócuo; 
➢ Deve ser estéril – deve estar estéril para não ter risco pós-operatório. 
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AÇÕES DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
Impedem a geração e condução de um impulso nervoso. Os anestésicos locais são 
compostos químicos que bloqueiam de maneira reversível os potenciais de ação em todas as 
membranas excitáveis. 
 
NEURÔNIO 
Existem dois tipos: 
➢ Neurônios sensitivos; 
➢ Neurônios motores. 
 
Neurônios sensitivos 
➢ Zona dendrítica; 
➢ Axônio; 
➢ Corpo celular. 
[Comentário do professor]: O que diferencia um neurônio sensitivo de um motor? O corpo celular no sensitivo 
é uma projeção para fora; já no motor ele é no meio do neurônio, ele é motor. 
 
Modo e local de ação dos anestésicos locais 
➢ Alterando o potencial de repouso da membrana; 
➢ Potencial limiar; 
➢ Reduzindo a velocidadede despolarização; 
➢ Prolongando a velocidade da repolarização. 
 
O EQUIPAMENTO 
➢ Seringa; 
➢ Agulha; 
➢ Tubete anestésico. 
 
SERINGA 
Tipos de material do equipamento 
➢ Não-descartável; 
➢ Descartável; 
➢ Seringas de segurança - Permite que se tampe a agulha para não se perfurar. 
[Retirado do livro]: O uso de seringas dentárias aspirantes (capazes de aspirar sangue) constitui o 
padrão de cuidado. Os critérios da American Dental Association para a aceitação de seringas para 
anestésicos locais incluem os seguintes: 
 
1) Elas devem ser duráveis e capazes de suportar a esterilização repetida sem danos. (Se for 
descartável, a unidade deve ser embalada num recipiente estéril.) 
2) Elas devem ser capazes de aceitar uma grande variedade de cartuchos e de agulhas de 
fabricantes diferentes e possibilitar o uso repetido. 
3) Elas devem ser econômicas, autocontidas, leves e de uso simples com uma das mãos. 
4) Elas devem proporcionar a aspiração efetiva e ser elaboradas de tal modo que o sangue 
possa ser observado facilmente no cartucho. 
 
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Critérios do equipamento 
➢ Duráveis; 
➢ Aceitar vários tipos de agulhas e tubetes; 
➢ Leves e de uso simples; 
➢ Aspiração eficaz. 
 
Partes da seringa não-descartável 
 
Partes da seringa não-descartável. 
Seringas não-descartáveis 
Vantagens: 
➢ Tubete visível; 
➢ Autoclavável; 
➢ Duradoura. 
Desvantagens: 
➢ Depende de uma autoclave funcionando para esteriliza-las. 
➢ Maior custo: 
[Comentário do professor]: Deve-se optar pela seringa auto-aspirativa, quando possível. 
 
[Retirado do livro]: Seringa de carregamento Lateral, Metálicas, Tipo Cartucho, com Aspiração. 
A seringa metálica tipo cartucho carregada lateralmente é a mais comumente usada em 
odontologia. O termo “carregada lateralmente” indica que o cartucho é inserido na seringa pela 
lateral. A agulha é presa ao tubo da seringa pelo adaptador da agulha. A agulha passa então ao 
tubo, onde penetra o diafragma do cartucho de 
anestésico local. 
O adaptador da agulha (tampa de rosca ou ponta 
conversível) é removível e por vezes descartado 
inadvertidamente junto com a agulha descartável. 
Ao ser exercida pressão negativa sobre o anel do 
polegar por parte do administrador, o sangue entra 
pela agulha, desde que ela seja de calibre 
adequado, e fica visível no cartucho caso a ponta da 
agulha esteja na luz de um vaso sanguíneo. Esse tipo 
de seringa é o que possui o chamado arpão, o qual 
já está caindo em desuso. 
Seringa metálica de carregamento lateral do tipo 
cartucho. Observar o arpão. 
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[Retirado do livro]: Seringas Carregadas Lateralmente, Metálicas, Tipo Cartucho, com 
Autoaspiração: Aceita-se em odontologia que um teste de 
aspiração antes da administração de um anestésico local é 
de grande importância. Seringas com autoaspiração foram 
desenvolvidas para aumentar a facilidade de aspiração. 
Essas seringas usam a elasticidade do diafragma de borracha 
no cartucho anestésico para obter pressão negativa 
necessária para a aspiração. Agindo diretamente sobre o 
cartucho através do disco do polegar ou indiretamente pelo 
êmbolo da seringa, a pressão distorce (distende) o diafragma 
de borracha, produzindo pressão positiva no cartucho 
anestésico. Ao ser liberada essa pressão, acumula-se no 
cartucho pressão negativa suficiente para permitir a 
aspiração. Foi demonstrado que essa seringa efetivamente 
aspira de modo tão confiável quanto a seringa com 
aspiração com arpão. 
As seringas com autoaspiração de segunda geração 
eliminaram o disco do polegar. O principal fator que 
influencia a capacidade de aspiração de sangue não é 
a seringa, mas sim o calibre da agulha que está sendo 
utilizada. 
 
 
 
 
 
Seringas descartáveis 
➢ Não são recomendadas. 
[Retirado do livro]: As seringas plásticas 
descartáveis estão disponíveis em vários 
tamanhos, com diversos calibres de agulha. Elas 
são usadas mais comumente para administração 
intramuscular ou intravenosa de drogas, mas elas 
também podem ser usadas para injeção intra-
oral. Essas seringas possuem uma fixação em rosca Luer-Lok da agulha, sem uma ponta aspirante. 
A aspiração pode ser efetuada puxando-se o êmbolo da seringa antes da injeção ou durante a 
mesma. Como não há anel para o polegar, a aspiração com a seringa plástica descartável exige o 
uso de ambas as mãos. Além disso, essas seringas não aceitam cartuchos odontológicos. A agulha, 
presa à seringa, tem de ser inserida num frasco ou um cartucho da droga anestésica local e deve-
se retirar um volume apropriado da solução. Deve-se tomar cuidado para evitar a contaminação 
de frascos de uso múltiplo durante esse procedimento. Seringas de 2 e 3 ml com agulhas calibre 
25 ou 27 são recomendadas ao se usar o sistema para administração intraoral de anestésicos 
locais. A seringa plástica descartável que não contém um cartucho não é recomendada para uso 
de rotina. 
Seringa com autoaspiração. 
A pressão sobre o disco do polegar (seta) 
aumenta a pressão no interior do cartucho. A 
liberação da pressão sobre o disco do polegar 
produz o teste de autoaspiração. 
Seringa descartável. 
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Vantagens: 
➢ Uso único; 
➢ Leve; 
➢ Custo baixo. 
Desvantagens: 
➢ Não aceita tubetes – acaba por desperdiçar anestésico; 
➢ Aspiração difícil. 
 
Problemas ao se utilizar seringas não-descartáveis 
➢ Extravasamento – quando se perfura o tubete incorretamente, fazendo com que vaze 
anestésico, podendo inclusive quebrar o vidro do tubete. Não se deve aplicar força 
contra o tubete; 
➢ Tubete quebrado. 
 
AGULHA 
➢ Função de levar anestésico do tubete para os tecidos; 
➢ Aço inoxidável; 
➢ Pré-esterilizadas; 
➢ Descartáveis. 
[Retirado do livro]: As agulhas produzidas para injeções intraorais dentárias são pré-esterilizadas 
e descartáveis. 
 
Partes da agulha: 
➢ Bisel – A ponta deve possuir forma de bisel pois deve ser cortante, senão ela irá rasgar 
o tecido; 
➢ Haste – pode quebrar. Quando quebra é na junção do canhão com a haste metálica. 
Nunca se coloca a seringa inteira dentro do tecido (deixar 3 a 4mm de fora), pois no 
caso de quebra da agulha fica mais fácil a remoção; 
➢ Canhão; 
➢ Extremidade que penetra a seringa; 
➢ O triângulo pintado mostra a 
direção do bisel. 
Todas as agulhas têm em comum os seguintes 
componentes: o bisel, o corpo, a fixação e a 
extremidade para penetração no cartucho. 
O bisel define a ponta ou a extremidade da 
agulha. Os biséis são descritos pelos 
fabricantes como longos, médios e curtos. A 
fixação é uma peça plástica ou metálica pela 
qual a agulha é presa à seringa. A extremidade 
de penetração do cartucho da agulha odontológica se estende através do adaptador da agulha e 
perfura o diafragma do cartucho de anestésico local. Sua extremidade rombuda se situa dentro 
do cartucho. Dois fatores que devem ser considerados ao se selecionar agulhas para uso em 
diversas técnicas de injeção são o calibree o comprimento. 
 Partes da agulha. 
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Calibre: O calibre designa o diâmetro da luz da agulha: quanto menor for o número, maior 
será o diâmetro da luz. Uma agulha calibre 30 tem um diâmetro interno menor do que uma agulha 
calibre 25. As agulhas de calibre maior (p. ex., calibres 25 e 27) têm vantagens claras sobre 
aquelas de calibre menor (calibre 30): há uma deflexão menor à passagem da agulha pelos tecidos. 
Isso leva a uma precisão maior durante a inserção da agulha (pois ela vai numa linha mais reta) e, 
espera-se, a uma frequência maior de êxito, especialmente em técnicas em que a profundidade 
do tecido mole penetrado é significativa. Além disso, inúmeros autores demonstraram que a 
aspiração de sangue é mais fácil e mais confiável por uma luz maior. O uso de agulhas maiores (p. 
ex., calibre 25, calibre 27) é recomendado para toda e qualquer técnica de injeção usada numa 
área muito vascularizada ou em casos em que a deflexão da agulha pelo tecido mole seria um 
fator. 
Comprimento: As agulhas odontológicas estão disponíveis em três comprimentos: longas, 
curtas e ultracurtas. As agulhas ultracurtas estão disponíveis unicamente de calibre 30. O 
comprimento de uma agulha curta situa-se entre 20 e 25 mm (medido da fixação à ponta), com 
padrão em torno de 20 mm, e é de 30 a 35 mm para a agulha odontológica longa, com padrão 
em torno de 32 mm. Uma agulha longa é preferível em todas as técnicas de injeção em que seja 
necessária a penetração de espessuras significativas de tecidos moles. Agulhas curtas podem ser 
usadas em toda e qualquer injeção em pacientes em que não haja necessidade da penetração em 
uma profundidade significativa de tecidos moles. 
 
Recomendações da agulha: 
➢ Descartáveis e estéreis; 
➢ Trocar após 3 introduções; 
➢ Não introduzir até o canhão; 
➢ Não altere a direção – pois pode gerar fraturas; 
➢ Permanecer protegidas. 
 
Problemas com a agulha: 
➢ Dor na introdução; 
➢ Quebra; 
➢ Dor à retirada; 
➢ Lesão do paciente ou do administrador.
 
TUBETE/CARTUCHO 
Tubete - partes 
➢ Cilindro de vidro; 
➢ Rolha (êmbolo, tampão) – é siliconizada para não necessitar de força. Antigamente era 
lubrificado com parafina ou glicerina. 
➢ Tampa de alumínio; 
➢ Diafragma - O diafragma é uma membrana semipermeável através da qual a agulha 
penetra no cartucho. 
 
Cilindro do tubete: 
➢ 1,8ml de solução anestésica; 
➢ Pode ser de vidro ou plástico. 
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[Retirado do livro]: Os cartuchos plásticos têm várias características negativas, principalmente o 
vazamento de solução durante a injeção, a necessidade que uma força considerável seja aplicada 
ao êmbolo da seringa (por exemplo, ligamento periodontal [LPD], nasopalatina) e o fato de que o 
pistão não “desliza” pelo cartucho de plástico suavemente como o faz no cartucho de vidro, 
ocasionando jatos súbitos de administração do anestésico local, que podem causar dor no 
paciente. Outro problema dos cartuchos plásticos é o fato de que eles são permeáveis ao ar. A 
exposição ao oxigênio acarreta a degradação mais rápida do vasoconstritor no cartucho e período 
de vida útil mais curto. 
 
Rolha do tubete: 
➢ Extremidade; 
➢ Recebe o arpão – hoje em dia não se utiliza mais arpão; 
➢ É de silicone; 
➢ Está ligeiramente abaixo da extremidade. 
[Comentário do professor]: O êmbolo/rolha deve estar 1mm abaixo da extremidade do tubete, por segurança. 
O êmbolo não pode estar na extremidade ou fora do tubete, caso isso ocorra, pode ser que esse anestésico esteja 
contaminado. 
 
 
 Êmbolo de borracha abaixo da borda do tubete. 
Diafragma: 
➢ Membrana semipermeável; 
➢ Agulha penetra. 
 
Rótulo do tubete: 
➢ Serve como proteção – caso o vidro quebre, o rótulo gruda no vidro; 
➢ Contém as especificações do produto. 
[Comentário do professor]: Todos devem conter lote e data de validade, nome da droga, tipo do sal, fabricante, 
se tem ou não vasoconstritor, a dose necessária para aplicação,... 
 
[Retirado do livro]: Um fino rótulo de plástico Mylar aplicado aos cartuchos serve para (1) 
proteger o paciente e o administrador caso o vidro sofra rachaduras e (2) fornecer especificações 
referentes à droga neles contida. Além disso, alguns fabricantes incluem em seu rótulo um 
indicador de volume, tornando mais fácil para o administrador o depósito de volumes precisos 
do anestésico. 
 Partes do tubete. 
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Rótulo do tubete. 
 
Conteúdo do tubete: 
➢ Anestésico; 
➢ Vasopressor; 
➢ Conservante; 
➢ Cloreto de sódio; 
➢ Água destilada. 
[Comentário do professor]: Geralmente a alergia ao anestésico é na verdade ao conservante do mesmo. 
 
[Retirado do livro]: Uma droga vasopressora é incluída em muitos cartuchos anestésicos locais 
para aumentar a segurança, a duração e a profundidade de ação do anestésico local. O pH dos 
cartuchos odontológicos contendo vasopressores é mais baixo (mais ácido) que aquele dos 
cartuchos que não contêm vasopressores (pH de 3,5 [3,3 a 4,0] vs. 6,5). Por causa dessa diferença 
de pH, os anestésicos locais simples têm início de ação clínica um pouco mais rápido e são mais 
confortáveis (menos “ardência” à injeção). 
Os cartuchos que contêm vasopressores incluem também um antioxidante, mais 
comumente (meta)bissulfeto de sódio. O bissulfeto de sódio impede a oxidação do vasopressor 
pelo oxigênio, que pode ficar preso no cartucho durante a fabricação ou se difundir pelo 
diafragma semipermeável (ou pelas paredes de um cartucho plástico) após o enchimento do 
cartucho. O bissulfeto de sódio reage com o oxigênio antes que este consiga destruir o 
vasopressor. Quando oxidado, o bissulfeto de sódio se torna bissulfato de sódio, tendo pH ainda 
mais baixo. A relevância clínica disso está no fato de que uma ardência (desconforto) maior é 
apresentada pelo paciente à injeção de um cartucho de anestésico com vasopressor “mais antigo” 
em comparação com um cartucho mais novo. O cloreto de sódio é adicionado ao cartucho para 
tornar a solução isotônica em relação aos tecidos do corpo. A água destilada é usada como 
diluente para proporcionar o volume de solução no cartucho. 
 
 
 
 
 
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AULA 4 
TUBETE 
CONTEÚDO 
➢ Anestésico; 
➢ Vasopressor; 
➢ Conservante; 
➢ Cloreto de sódio – por que tem que ser uma solução compatível; 
➢ Água destilada – para dar volume. 
[Comentário do professor]: Nitrogênio, anestésico, vasopressor/vasoconstritor,conservante (bissulfito de 
sódio). 
O anestésico pode ou não ter vasoconstritor. Se tiver vasoconstritor o mesmo deve possuir conservante 
( bissulfito de sódio). 
Se tiver vasoconstritor ele é um anestésico ácido. 3,3 a 5 ph. Quanto mais ácido, maior a sensação de 
queimação na infiltração. Sem vasoconstritor o ph é de 5 a 6. Ou seja, o anestésico sem vasoconstritor é mais básico. 
A bolha de nitrogênio no tubete serve para preservar o agente anestésico. 
O álcool dentro do anestésico pode causar danos ao nervo e causar anestesia permanente. Por isso deve-se 
tomar cuidado ao deixar os tubetes imersos no álcool (para desinfecção) por muito tempo, para evitar que haja a 
entrada de álcool no tubete. 
 
 
CUIDADOS E MANUSEIO DO TUBETE 
➢ Uso único – descartável; 
➢ Não reutilizar; 
➢ Bula da droga – deve-se analisar a droga para ver suas reações. 
 
PROBLEMAS COM O TUBETE 
➢ Bolha no tubete – sinal de contaminação ou álcool na ampola; 
➢ Rolha extrusa (saindo para fora) – também é sinal de contaminação; 
➢ Queimação – mais frequente em anestésico com vasoconstritor, mais ácido. 
➢ Rolha pegajosa – a rolha não desliza facilmente no tubo (principalmente no plástico); 
➢ Corrosão da tampa – sinal de contaminação; 
➢ Extravasamento – quando se fura demais o diafragma (vários furos), começa a vazar. 
Ou a agulha pode estar torta e furar errado também; 
➢ Tubete quebrado – possui um adesivo para evitar que o vidro se espalhe. 
 
RECOMENDAÇÕES DO TUBETE 
➢ Não usar em mais de um paciente; 
➢ Devem ser guardados em temperatura ambiente; 
➢ Verificar a data de validade; 
➢ Verificar tubetes – se não há quebra do tubete, coloração, se não está 
enferrujado/corroído, verificar também se a rolha não está extruída. 
 
 
 
 
 
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FARMACOLOGIA DOS VASOCONSTRITORES 
[Comentário do professor]: A cocaína é o único anestésico local que produz vasoconstrição consistente. A ação 
inicial da cocaína é de vasodilatação, que é seguida por vasoconstrição intensa e prolongada. Se pôs vasoconstritor 
nos anestésicos pois todo sal anestésico possui vasodilatador. 
 
[Retirado do livro]: Todos os anestésicos locais injetáveis clinicamente eficazes são 
vasodilatadores. O grau de vasodilatação varia de significativo (procaína) a mínimo (prilocaína, 
mepivacaína) e também pode variar de acordo com o local de injeção e a resposta individual do 
paciente. Após injeção de um anestésico local nos tecidos, os vasos sanguíneos (principalmente 
arteríolas e capilares) da área dilatam-se, resultando em um aumento da perfusão no local e 
levando às seguintes reações: 
1) Aumento da taxa de absorção do anestésico local pelo sistema cardiovascular, que por 
sua vez o remove do local de infiltração (redistribuição). 
2) Maiores níveis plasmáticos do anestésico local, com consequente aumento do risco 
de toxicidade (intoxicação por dose excessiva) do anestésico local. 
3) Diminuição da profundidade e da duração da anestesia devido à difusão mais rápida 
da solução anestésica para fora do local de injeção. 
4) Aumento do sangramento no local do tratamento devido ao aumento da perfusão. 
 
Os vasoconstritores são fármacos que contraem os vasos sanguíneos e, portanto, 
controlam a perfusão tecidual. Eles são adicionados às soluções anestésicas locais para equilibrar 
as ações vasodilatadoras intrínsecas dos anestésicos locais. Os vasoconstritores são adições 
importantes a uma solução anestésica local, pelas seguintes razões: 
1) Por meio da constrição de vasos sanguíneos, os vasoconstritores diminuem o fluxo 
sanguíneo (a perfusão) para o local de administração do anestésico. 
2) A absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular torna-se mais lenta, 
resultando em níveis sanguíneos menores do anestésico. 
3) Os níveis sanguíneos do anestésico local são reduzidos, diminuindo assim o risco de 
toxicidade do anestésico local. 
4) Maiores quantidades de anestésico local penetram no nervo, onde permanecem por 
períodos mais longos, aumentando (em alguns casos de maneira significativa, em 
outros minimamente) a duração de ação da maioria dos anestésicos locais. 
5) Os vasoconstritores diminuem o sangramento no local da administração; portanto, 
eles são úteis quando é previsto sangramento elevado (p. ex., durante um 
procedimento cirúrgico). 
 
Os vasoconstritores comumente utilizados em conjunto com os anestésicos locais 
injetáveis são quimicamente idênticos ou semelhantes aos mediadores do sistema nervoso 
simpático adrenalina e noradrenalina. Assim, as ações dos vasoconstritores assemelham-se tanto 
à resposta dos nervos adrenérgicos à estimulação, que eles são classificados como agentes 
simpaticomiméticos ou adrenérgicos. Esses fármacos têm muitas ações clínicas além da 
vasoconstrição. 
 
 
 
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PODE VARIAR? 
➢ Local de injeção; 
➢ Resposta do paciente, podendo cada um reagir de uma forma diferente. 
 
O QUE OCORRE COM OS VASOS? 
➢ Dilatação. 
➢ Aumento do fluxo da região. 
 
REAÇÕES DOS VASODILATADORES 
➢ Maior velocidade de absorção do anestésico local; 
➢ Níveis plasmáticos elevados do anestésico local quando absorve muito rápido a 
anestesia; 
➢ Menor duração de ação e diminuição da profundidade da anestesia; 
➢ Maior sangramento local. 
 
VASOCONSTRITORES 
[Comentário do professor]: São drogas que contraem os vasos sanguíneos. E assim, controlam a perfusão do 
tecido, controla o sangramento. Os mais utilizados são os anestésicos com vasoconstritor, inclusive em cardiopatas, 
com o limite de 2 tubetes (2mg), e se tiver que fazer mais anestesia nesse paciente cardiopata, então se usa sem 
vasoconstritor, pois o limite foi somente 2. 
 
VASOCONSTRITORES 
➢ Reduzem o fluxo sanguíneo no local da injeção. 
➢ Retardam a absorção do anestésico local. 
➢ Níveis menores de anestésico local no sangue. 
➢ Aumento da duração da ação. 
➢ Reduzem o sangramento no local. 
 
VASOCONSTRITORES 
São classificados como drogas simpaticomiméticas ou adrenérgicas. 
 
MECANISMOS DE AÇÃO DOS VASOCONSTRITORES 
[Retirado do livro]: Três categorias de aminas simpaticomiméticas são conhecidas: os fármacos 
de ação direta, que exercem sua ação diretamente nos receptores adrenérgicos; os fármacos de 
ação indireta, que atuam através da liberação de noradrenalina das terminações nervosas 
adrenérgicas; e os fármacos de ação mista, com ações direta e indireta. 
1) Ação direta: 
- Atuam diretamente nos receptores adrenérgicos. 
 . Adrenalina; 
 . Noradrenalina; 
 . Levonordefrina; 
 . Dopamina; 
 . Fenilefrina. 
[Retirado do livro]: Ahlquist reconheceu dois tipos de receptores adrenérgicos, denominados alfa 
(α) e beta (β), com base nas ações inibitórias ou excitatórias das catecolaminas no músculo liso. 
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A ativação dos receptores α (alfa) por um agente simpaticomimético comumente produz uma 
resposta que inclui a contração do músculo liso dos vasos sanguíneos. A ativação dos receptores 
β produz o relaxamento do músculo liso (vasodilatação e broncodilatação) e a estimulação 
cardíaca (aumento da frequência cardíaca e da força de contração). 
 
2) Ação indireta 
- Atuam liberando noradrenalina nas terminações nervosas adrenérgicas. 
 . Tiramina; 
 . Anfetamina; 
 . Metanfetamina; 
 . Hidroxianfetamina. 
[Retirado do livro]: Outros fármacos simpaticomiméticos, como a tiramina e a anfetamina, agem 
indiretamente causando a liberação da catecolamina noradrenalina de locais de armazenamento 
nas terminações nervosas adrenérgicas. 
 
3) Ação mista 
 . Metaraminol; 
 . Efedrina. 
 
ADRENALINA 
➢ Receptores α e β adrenérgico. 
 
[Retirado do livro]: Embora seja o vasoconstritor mais usado em anestésicos locais tanto na 
medicina quanto na odontologia, a adrenalina não é um fármaco ideal. Os benefícios de se 
adicionar adrenalina (ou qualquer vasoconstritor) a uma solução de anestésico local devem 
ser avaliados em relação aos riscos que podem estar presentes. A adrenalina é absorvida no local 
de injeção, assim como o anestésico local. Níveis sanguíneos mensuráveis de adrenalina são 
obtidos, o que exerce influência no coração e nos vasos sanguíneos. Estudos recentes 
demonstram que os níveis plasmáticos de adrenalina após injeção intraoral equivalem àqueles 
atingidos durante a prática moderada a intensa de exercícios físicos. Esses níveis estão associados 
ao aumento moderado do débito cardíaco e volume sistólico. Entretanto, a pressão arterial e a 
frequência cardíaca são minimamente afetadas com essas doses. 
Em pacientes que apresentam doenças cardiovasculares ou da tireoide, os efeitos 
colaterais da absorção da adrenalina devem ser avaliados em relação aos efeitos dos níveis 
sanguíneos elevados de anestésico local. Considera-se atualmente que os efeitos 
cardiovasculares de doses convencionais de adrenalina são pouco significativos, mesmo em 
pacientes com doença cardíaca. 
Entretanto, mesmo quando se seguem as devidas precauções (p. ex., aspiração, injeção lenta), 
pode ser absorvida quantidade suficiente de adrenalina para causar reações simpaticomiméticas 
como apreensão, taquicardia, sudorese e batidas fortes no tórax (palpitações): a chamada 
“reação à adrenalina”. 
Outros vasoconstritores usados na medicina e na odontologia incluem noradrenalina, 
fenilefrina, levonordefrina e felipressina. A noradrenalina produz intensa vasoconstrição 
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periférica, com possível elevação dramática da pressão arterial, e é associada a um índice de 
efeitos colaterais nove vezes maior do que a adrenalina. 
 Embora ainda disponível em alguns países em soluções anestésicas locais, o uso da 
noradrenalina como vasoconstritor em odontologia está diminuindo e não é recomendado. O uso 
de uma mistura de adrenalina e noradrenalina deve ser absolutamente evitado. 
Os efeitos cardiovasculares da levonordefrina assemelham-se bastante aos da 
noradrenalina. Foi demonstrado que a felipressina tem eficácia aproximadamente igual à da 
adrenalina na redução do fluxo sanguíneo cutâneo. 
A adrenalina continua sendo o vasoconstritor mais eficaz e utilizado na medicina e na 
odontologia. A adrenalina como sal ácido é altamente solúvel em água. Soluções ligeiramente 
ácidas são relativamente estáveis se protegidas do ar. A deterioração (por meio da oxidação) é 
acelerada pelo calor e pela presença de íons de metais pesados. O bissulfito de sódio é 
comumente adicionado às soluções de adrenalina para retardar sua deterioração. O tempo de 
validade de um tubete anestésico contendo vasoconstritor é menor (18 meses) que o de um 
tubete que não contenha vasoconstritor (36 meses). 
 
 DINÂMICA CARDIOVASCULAR RELACIONADA À ADRENALINA 
AUMENTO: 
➢ Pressões sistólica e diastólica; 
➢ Débito cardíaco; 
➢ Volume de ejeção; 
➢ Frequência cardíaca; 
➢ Força de contração; 
➢ Consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
 
[Comentário do professor]: É mais cômodo para o paciente utilizar um pouco de anestésico com vasoconstritor 
do que muito anestésico sem vasoconstritor. 
A adrenalina estimula a irrigação (concentra) no cérebro, coração e músculo. 
 
[Retirado do livro]: - Miocárdio: A adrenalina estimula receptores do miocárdio. O débito e a 
frequência cardíaca aumentam. 
- Células Marca-passo: A adrenalina estimula os receptores β1 e aumenta a irritabilidade das 
células marca-passo, levando a um aumento da incidência de disritmias. As taquicardias 
ventriculares e as contrações ventriculares prematuras são comuns. 
- Artérias Coronárias: A adrenalina produz dilatação das artérias coronárias, aumentando o fluxo 
sanguíneo arterial coronariano. 
- Pressão Arterial: A pressão arterial sistólica é aumentada. A pressão diastólica é reduzida 
quando são administradas pequenas doses. A pressão diastólica aumenta com doses maiores de 
adrenalina. 
- Dinâmica Cardiovascular: A ação geral da adrenalina no coração e no sistema cardiovascular é 
a estimulação direta: 
• Aumento das pressões sistólica e diastólica. 
• Aumento do débito cardíaco. 
• Aumento do volume sistólico. 
• Aumento da frequência cardíaca. 
• Aumento da força de contração. 
• Aumento do consumo miocárdico de oxigênio. 
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Essas ações levam a uma redução geral da eficiência cardíaca. As respostas 
cardiovasculares de aumento da pressão arterial sistólica e da frequência cardíaca desenvolvem-
se com a administração de um a dois tubetes anestésicos com adrenalina a 1:100.000. A 
administração de quatro tubetes de adrenalina a 1:100.000 produzirá uma ligeira redução na 
pressão arterial diastólica. 
- Hemostasia: Com a diminuição dos níveis teciduais de adrenalina ao longo do tempo, a sua ação 
primária sobre os vasos sanguíneos é revertida para a vasodilatação, com isso podem ocorrer 
sangramentos pós uso da adrenalina em alguns procedimentos. 
- Sistema Respiratório: A adrenalina é um potente dilatador do músculo liso dos bronquíolos. 
- Sistema Nervoso Central: Nas doses terapêuticas habituais, a adrenalina não é um estimulante 
potente do sistema nervoso central (SNC). 
- Metabolismo: A adrenalina aumenta o consumo de oxigênio em todos os tecidos. 
- Final da Ação e Eliminação: Apenas pequenas quantidades (aproximadamente 1%) da 
adrenalina são excretadas de forma inalterada na urina. 
 
 EFEITOS COLATERAIS DA ADRENALINA 
➢ Medo e ansiedade crescentes; 
➢ Agitação; 
➢ Cefaléia pulsátil; 
➢ Tremor; 
➢ Fraqueza; 
➢ Tonteira; 
➢ Palidez; 
➢ Dificuldade respiratória; 
➢ Palpitação. 
[Comentário do professor]: Deve-se conversar com o paciente para acalmá-lo para minimizar os possíveis 
efeitos colaterais que a adrenalina possa lhe causar. 
 
[Retirado do livro]: As manifestações clínicas da intoxicação por doses excessivas (superdosagem) 
de adrenalina estão relacionadas com a estimulação do SNC e incluem aumento do temor e 
ansiedade, tensão, agitação, cefaleia pulsátil, tremor, fraqueza, tontura, palidez, dificuldade 
respiratória e palpitação. 
Com níveis crescentes de adrenalina no sangue, as arritmiascardíacas (especialmente 
ventriculares) tornam-se mais comuns; a fibrilação ventricular é uma consequência rara, mas 
possível. Podem ser observados aumentos dramáticos nas pressões sistólica (>300 mmHg) e 
diastólica (>200 mmHg), que podem causar hemorragia cerebral. 
Os episódios de angina podem ser precipitados em pacientes com insuficiência 
coronariana. Devido à rápida inativação da adrenalina, a fase estimulante da reação de 
superdosagem (tóxica) é geralmente breve. 
 
DISPONIBILIDADE NA ODONTOLOGIA 
A adrenalina é o vasoconstritor mais potente e mais amplamente utilizado na odontologia. 
Está disponível nas seguintes diluições e doses: 
Doses Máximas. Deve ser usada a solução menos concentrada que produza controle eficaz da 
dor. A lidocaína é disponível com duas concentrações de adrenalina — 1:50.000 e 1:100.000 — 
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nos Estados Unidos e Canadá, e com concentrações de 1:80.000, 1:200.000 e 1:300.000 em outros 
países. A duração de anestesia pulpar e dos tecidos moles eficaz é equivalente em todas as formas. 
 
APLICAÇÕES CLÍNICAS PARA VASOCONSTRITORES 
➢ Controle de reações alérgicas; 
➢ Broncoespasmos; 
➢ Parada cardíaca; 
➢ Anestésicos. 
 
[Retirado do livro]: As soluções de anestésico local contendo adrenalina são utilizadas, através de 
infiltração no local da cirurgia, para prevenir ou minimizar a hemorragia durante procedimentos 
cirúrgicos ou outros. A concentração de adrenalina de 1:50.000 é mais eficaz neste aspecto do 
que soluções menos concentradas, de 1:100.000 ou 1:200.000. As concentrações de adrenalina 
de 1:50.000 e 1:100.000 são consideravelmente mais eficazes em restringir a perda sanguínea 
durante a cirurgia do que outros anestésicos locais sem adição de vasoconstritores. 
A experiência clínica tem mostrado que pode ser obtida hemostasia eficaz com 
concentrações de adrenalina a 1:100.000. Embora um pequeno volume de adrenalina a 1:50.000 
necessário para a hemostasia não aumente o risco para o paciente, deve ser sempre considerado 
o uso da concentração a 1:100.000, especialmente em pacientes sabidamente mais sensíveis às 
catecolaminas. Estes incluem os indivíduos com comprometimento cardiovascular de risco ASA 3 
ou 4 e os pacientes geriátricos. 
 
SELEÇÃO DE UM VASOCONSTRITOR 
[Retirado do livro]: Na seleção de um vasoconstritor apropriado para o uso com anestésico local, 
vários fatores devem ser considerados: a duração do procedimento dentário, a necessidade de 
hemostasia durante e após o procedimento, a necessidade de controle pós-operatório da dor e a 
condição médica do paciente. 
 
DURAÇÃO DO PROCEDIMENTO 
ODONTOLÓGICO 
[Retirado do livro]: A adição de qualquer 
agente vasoativo a um anestésico local 
prolonga a duração (e a profundidade) da 
anestesia pulpar e dos tecidos moles da 
maioria dos anestésicos locais. Como pode 
ser observado na Tabela 3-7, é difícil atingir 
anestesia pulpar consistentemente 
confiável sem a inclusão de um 
vasoconstritor. 
 
NECESSIDADE DE HEMOSTASIA 
[Retirado do livro]: A adrenalina é eficaz em 
prevenir ou minimizar a perda de sangue 
durante procedimentos cirúrgicos. 
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Entretanto, a adrenalina também produz um efeito vasodilatador rebote à medida que o nível 
tecidual da adrenalina diminui. Isso leva a possível sangramento pós-operatório, com potencial 
de interferir na consolidação da ferida. Utilizada numa concentração de 1:50.000, e até mesmo a 
1:100.000 (mas em menor extensão), a adrenalina produz um claro efeito β de rebote uma vez 
cessada a vasoconstrição α-induzida. Isso leva a um aumento da perda de sangue pós-operatória, 
que, se significativa, pode comprometer a condição cardiovascular do paciente. 
 A noradrenalina é um potente a-estimulador e vasoconstritor, que tem produzido casos 
documentados de necrose e descamação tecidual. Ela não deve ser recomendada como 
vasoconstritor em odontologia, porque suas desvantagens superam suas vantagens. 
São disponíveis outros vasoconstritores mais ou igualmente eficazes e que não possuem as 
desvantagens da noradrenalina. 
A felipressina contrai mais a circulação venosa do que a arteriolar e, portanto, é de mínimo 
valor para hemostasia. 
Os vasoconstritores utilizados para atingir hemostasia devem ser depositados localmente 
na área cirúrgica (área de sangramento) para serem eficazes. Eles agem diretamente nos 
receptores ano músculo liso vascular. Apenas pequenos volumes de soluções anestésicas locais 
com vasoconstritor são necessários para atingir 
hemostasia. 
 
CONDIÇÃO MÉDICA DO PACIENTE 
[Retirado do livro]: Há poucas contraindicações conhecidas à administração de vasoconstritores 
nas concentrações em que são encontrados nos anestésicos locais odontológicos. Para todos os 
pacientes, e para alguns em particular, os benefícios e os riscos da inclusão do vasopressor na 
solução anestésica local devem ser avaliados em relação aos benefícios e riscos da utilização de 
uma solução anestésica “pura”. 
Em geral, esses grupos são: 
• Pacientes com doença cardiovascular mais significativa (ASA 3 e 4). 
• Pacientes com certas doenças não cardiovasculares (p. ex., 
disfunção da tireoide, diabetes, alergia a sulfito). 
• Pacientes que fazem uso de inibidores da MAO, 
antidepressivos tricíclicos e fenotiazínicos. 
Em cada uma dessas situações, é necessário determinar a gravidade da desordem 
subjacente para definir se um vasoconstritor pode ser incluído com segurança ou deve ser 
excluído da solução de anestésico local. Não é incomum a consulta a um médico para que ele 
auxilie na determinação desta informação. 
Pode ser afirmado de maneira breve que os anestésicos locais com vasoconstritores não 
são absolutamente contraindicados para os pacientes cuja condição médica tenha sido 
diagnosticada e encontra-se sob controle médico ou cirúrgico (risco ASA 2 ou 3) e se o 
vasoconstritor for administrado lentamente, em doses mínimas e após ter sido assegurada 
aspiração negativa. 
 Por ter uma ação estimulante cardiovascular mínima e não ser disritmogênica, a 
adrenalina é o agente recomendado para pacientes com risco cardiovascular ASA 3 ou 4. 
Os pacientes em uso de antidepressivos tricíclicos apresentam risco aumentado de 
desenvolvimento de disritmias com a administração de adrenalina. Recomenda-se que a dose de 
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adrenalina seja mínima, caso ela seja administrada a estes pacientes. A administração de 
levonordefrina ou noradrenalina é absolutamente contraindicada a pacientes que fazem uso de 
antidepressivos tricíclicos. 
As soluções de anestésicos locais contendo vasoconstritor também contêm um 
antioxidante (para retardar a oxidação do vasoconstritor). O bissulfito de sódio é o antioxidante 
mais frequentemente utilizado nos tubetes anestésicos odontológicos. Ele prolonga o tempo de 
validade da solução anestésica com vasoconstritor para aproximadamente 18 meses. Entretanto, 
o bissulfito de sódio torna o anestésico local consideravelmente mais ácido do quea mesma 
solução sem um vasoconstritor. Por conta disso, a difusão da solução anestésica local para o 
axoplasma é mais lenta, resultando em um retardo (leve) do início da anestesia quando são 
injetados anestésicos locais contendo bissulfito de sódio (e vasoconstritores). 
 
CLASSIFICAÇÃO ASA 
➢ I – paciente normal 
➢ II –paciente com problema sistêmico controlado. 
I e II podem ser atendidos no consultório. 
➢ III – tem doença sistêmica, pode estar descompensado, mas não é incapacitante, age 
como se não tivesse nada. Manda para o médico para ser compensado e poder ser 
atendido no consultório. 
➢ IV – paciente doença sistêmica importante e é incapacitado (não consegue ir ao 
consultório). 
➢ V – paciente à beira da morte. Deve haver intervenção de emergência para preservar 
a vida do mesmo. 
➢ VI – morte cerebral, aguardando apenas transplante de órgãos. 
 
 
AULA 5 
CONCENTRAÇÃO DE ADRENALINA (EPINEFRINA) PARA PACIENTE SAUDÁVEL 
➢ 0,2 mg. 
 Diluição 
- 10 ml 1:50.000 – 5 cartuchos 
- 20 ml 1:100.000 – 11 cartuchos 
- 40 ml 1:200.000 – 22 cartuchos 
 
[Comentário do professor]: Quanto mais diluída a solução, mais seguro o anestésico. Ou seja, quanto mais 
diluído, maior número de cartuchos pode ser utilizado. O normalmente usado na universidade é com diluição de 
1:100.000. No paciente normal pode-se utilizar de 6 a 8 tubetes (diluição de 1:100.000). Já no cardiopata usa-se 2, 
na mesma diluição. 
 
PACIENTE CARDIOPATA ASA III OU IV – CONCENTRAÇÃO DE ADRENALINA 
➢ 0,04 mg. 
- 2ml 1:50.000 – 1 cartucho 
- 4 ml 1:100.000 – 2 cartuchos 
- 8 ml 1:200.000 – 4 cartuchos 
 
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[Comentário do professor]: Paciente cardiopata pode usar, mas pouco. Duas coisas vão agir nos vasos, o 
anestésico (sal anestésico) e a outra coisa importante é o vasopressor ou vasoconstritor, que vão alterar o sistema 
cardiovascular. A adrenalina é vasopressor. Se houver anestésico de 1:100.000 pode usar 2 cartuchos. 
 
SAIS ANESTÉSICOS 
FARMACOLOGIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
➢ Tem função de controle da dor. 
➢ Diferente de muitas drogas: ele diferente dos medicamentos normais pois não precisa 
ser metabolizado, ou seja, não tem ação no sistema sanguíneo. Depois de 
metabolizado ele é excretado. Possui controle da dor somente se estiver no local. 
➢ Nível sérico – ação clínica; 
➢ Ação local – sistema cardiovascular. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
➢ Ésteres; 
➢ Amidas – deve-se decorá-los, pois são os usados no dia-a-dia; 
➢ Quinolina. 
 
ÉSTERES 
Ácido Benzóico Ácido Para-aminobenzóico 
➢ Butacaína 
➢ Cocaína 
➢ Benzocaína 
➢ Hexilcaína 
➢ Piperocaína 
➢ Tetracaína 
➢ Cloroprocaína 
➢ Procaína 
➢ Propoxicaína 
AMIDAS 
➢ Articaína (sendo muito usada pois tem boa perfusão óssea) 
➢ Bupivacaína 
➢ Dibucaína 
➢ Etidocaína 
➢ Lidocaína (mais utilizado) 
➢ Mepivacaína 
➢ Prilocaína 
QUINOLINA 
➢ Centbucridina 
[Comentário do professor]: Todos são vasodilatadores, com exceção da cocaína, que é vasoconstritor. 
 
FARMACOCINÉTICA 
➢ Captação; 
➢ Distribuição; 
➢ Biotransformação; 
➢ Excreção. 
 
 
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CAPTAÇÃO 
➢ Possuem certo grau de vasoatividade 
- Maior velocidade de absorção; 
- Menor duração; 
- Aumento do nível sanguíneo. 
 
ABSORÇÃO 
Via Tempo (min) 
Intravenosa 
Tópica 
Intramuscular 
Subcutânea 
1 
5 
5-10 
30-90 
 
DISTRIBUIÇÃO DO ANESTÉSICO 
➢ Cérebro; 
➢ Cabeça; 
➢ Fígado; 
➢ Rim; 
➢ Pulmões; 
➢ Baço; 
➢ Músculo esquelético. 
 
NÍVEL SANGUÍNEO 
➢ Velocidade de absorção; 
➢ Velocidade de distribuição; 
➢ Eliminação através de vias metabólicas e/ou excretadas. 
[Comentário do professor]: Meia vida é o tempo para eliminar 50% da droga da via sanguínea. 
 
ANESTÉSICOS ATRAVESSAM 
➢ Barreiras hematoencefálica – ou seja, age sobre o SNC. 
➢ Placenta – pode afetar o feto. 
 
METABOLISMO DO ANESTÉSICO 
➢ Toxidade: se absorver muito rápido pode ser tóxico; 
Velocidade de absorção 
 X 
Velocidade de retirada 
[Comentário do professor]: A toxidade vai acontecer quando a velocidade de absorção é maior que de retirada. 
 
ANESTÉSICOS TIPO ÉSTER 
➢ Hidrolisados no plasma – quem metaboliza é a enzima pseudocolinesterase. O produto 
é o PABA – Reações alérgicas. 
 
ANESTÉSICOS TIPO AMIDA 
➢ Metabolizada no fígado – lidocaína, mepivacaína, articaína, bupivacaína; 
➢ Prilocaína – metabolizada no fígado e pulmão. 
 
 
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EXCREÇÃO DAS DROGAS 
➢ Excreção renal. 
[Comentário do professor]: Caso o paciente possua alguma nefropatia, como diálise renal, glomeronefrite e 
pielonefrite, a excreção é prejudicada. 
 
 
 AULA 6 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
TÉCNICA BÁSICA 
➢ Agulha afiada estéril; 
➢ Verificar o fluxo de solução – anestesiar de forma contínua e lenta. Injetando 
lentamente diminuirá a dor durante a anestesia; 
➢ Posicionamento do paciente; 
➢ Secar o tecido – para quando for usar o anestésico tópico; 
➢ Anestésico tópico; 
➢ Comunicar – pois o paciente pode virar a cabeça durante o procedimento.; 
➢ Apoio para mão; 
➢ Tensionar o tecido; 
➢ Fora de visão – deve-se além disso cobrir os instrumentos com um campo, pois quanto 
menos instrumentais o paciente ver, menos ansioso ficará; 
➢ Introduzir na mucosa; 
➢ Avançar em direção ao alvo; 
➢ Aspirar; 
➢ Infiltrar lentamente; 
➢ Retirar a seringa; 
➢ Observar o paciente; 
➢ Registrar – deve-se fazer um relatório da cirurgia, dizendo o anestésico, a quantidade, 
os nervos anestesiados e a técnica empregada. 
 
COMPLICAÇÕES LOCAIS 
➢ Quebra da agulha; 
➢ Dor à injeção; 
➢ Queimação à injeção; 
➢ Parestesia persistente; 
➢ Trismo; 
➢ Hematoma; 
➢ Infecção; 
➢ Edema; 
➢ Necrose de tecidos; 
➢ Lesão de tecidos. 
 
QUEBRA DA AGULHA 
CAUSAS 
➢ Movimento inesperado e súbito do paciente; 
➢ Agulhas finas; 
➢ Agulhas curvadas; 
➢ Defeito de fabricação da agulha. 
 
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41 
PREVENÇÃO PARA NÃO HAVER QUEBRA DE AGULHA 
➢ Agulhas de calibres adequados; 
➢ Evitar introduzir toda a agulha nos tecidos; 
➢ Não mudar a direção da agulha nos tecidos; 
➢ Avisar o paciente do risco. 
 
TRATAMENTO PARA REMOÇÃO DA AGULHA 
➢ Permaneça calmo; 
➢ Instrua o paciente a não se movimentar; 
➢ Remova o fragmento se visível com pinça hemostática; 
➢ Não faça incisão ou sondagem; 
➢ Informe o paciente; 
➢ Encaminhe para um cirurgião bucomaxilofacial; 
➢ Remoção imediata/ou planejamento. 
 
DOR À INJEÇÃO 
CAUSAS 
➢ Técnica descuidada;