Fisiopatologia - Tabela

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DOENÇA ETIOPATOGENIA SINAIS/SINTOMAS C. microscópica C. macroscópica
Lada
(diabetes latente autoimune do
adulto - complexo HLA)
Mody
(defeito na secreção da
insulina)
Lada:
Déficit insulínico lenta:
peptídeo-C: origem da insulina
Fisiopatogenia
Alteração genética → doença
autoimune → destruição das
céls-beta → de maneira lenta
tem a redução da produção de
insulina + maus hábitos de
vida → aumento da demanda
de insulina → hiperglicemia →
manifestação
Mody: Defeitos celulares
1. percepção da insulina
2. ativação dos canais de
potássio dependentes de ATP
3. metabolismo da glicose
É causada por defeitos no
desenvolvimento das células
das ilhotas pancreáticas e na
produção de insulina. Com
frequência há pelo menos 3
gerações acometidas numa
mesma família
o MODY é causada pela
mutação em um único gene
que leva a um defeito na
produção de insulina e
Lada:
início tardio 30-35 anos //
diferencia da DM tipo1 // Ac
contra as ilhotas como
indicativo de doença
autoimune: esse critério; a
diferencia da DM tipo2
Mody:
- Pacientes não são
obesos
- Sem elevação dos
autoantticorpos para
insulina
resposta aos níveis de glicose
no sangue. A maioria dos
casos de MODY se deve a
uma autossômia dominante
Tumor adrenal (cortical e
medular) e Tumor
pancreático
Tumor adrenal
- Feocromocitoma
Origem: Medula da glândula
adrenal
● Funcionais = promovem o
aumento na produção de
Cetocolaminas
● Ñ funcional
- Carcinoma Adrenocortical
Origem: Córtex da glândula
adrenal
● Tumores funcionais 79% =
aumento na produção de
hormônios
● Tumores ñ funcionais
● Síndromes Hereditárias TP53
Tumor pancreático
CÍSTICO
1. Seroso: Cauda
pancreática; Células cúbicas
rica em glicogênio
2. Mucinoso:
-Precursoras de carcinomas
invasivos;
- Preenchidas por mucinas
associado a um estroma
denso;
Tumor adrenal
-Aumento da Aldosterona:
hipocalemia; excreção K+;
Reabsorção Na+; HAS
-Aumento do Cortisol
→ Histórico pessoal ou
familiar de feocromocitoma;
Tumores nas duas glândulas
supra-renais;
→ Tem sinais ou sintomas
de catecolaminas extras;
→ Diagnóstico antes dos 40
anos → aconselhamento
genético
Tumor pancreático
SEROSO
2x + frequente em mulheres;
Sintomas inespecíficos (dor
abdominal);
MUCINOSO
95% ocorrem em mulher;
Dor abdominal; Perda de
peso; Icterícia
Tumor adrenal
Cápsula de tecido conjuntivo
fibroso; são tumores
solitários; encapsulado;
velocidade de cresc. lento;
LESÕES PRECURSORAS
NIpans - Neoplasias
intraepiteliais pancreáticas
ADENOMA DO CÓRTEX DA
SUPRA-RENAL
- Cresc. em massa de um
unico aspecto, citoplasma
amplo com núcleo bem
centralizado
- Crescimento das camadas
desorganizadas
- Oncogenes KRAS;
-Supressores TP53/RNF43;
Tireoidite aguda e crônica Tireoide localiza na região da
traqueia. É uma glândula
formada por 2 lóbulos unidos
por um istmo; constituídos por
cels. foliculares
1ª problema na tireoide
2ª: problema na hipófise
3ª: problema no hipotálamo
Hipertireoidismo: ⬆ T3 e T4
- 2 classificações
Hipotireoidismo: ⬇T3 e T4
- 3 classificações
Tireoidite Aguda
(ou infecciosa)
- sinais cardinais da
inflamação
- Causa: Estafilococos e
estreptococos > pacientes com
HIV ou manifestação da AIDS
- Tipo raro
Tireoidite de Hashimoto
➜Causa mais comum de
HIPOTIREOIDISMO
➜ Caracterizada pela
insuficiência tireoidiana gradual
Hipertireoidismo
bócio - aumento da glândula,
taquicardia, alterações
cutâneas, fibrilação atrial,
tremor e fraqueza, mudanças
oculares
Hipotireoidismo
cansaço excessivo,
constipação, aumento do
peso,sonolência,queda de
cabelo
Tireoidite de Hashimoto
● normalmente entre 45-65
anos
● presença de linfócitos >
mononuclear
Tireoidite subaguda:
macrofagos chegam e podem
formar celulas gigantes
multinucleadas - tireoidite
granulomatosa
Tireoidite de Hashimoto
presença de células de
Hürthle, em conjunto com
uma população heterogênea
de linfócitos
A superfície de corte é
pálida, amareloamarronzada,
firme e um tanto nodular.
Microscopia: intenso
infiltrado linfocitário formando
folículos linfóides com
centros germinativos. Grande
parte da área do corte é
constituída por reação
inflamatória. Os folículos são
atróficos e contêm pouco ou
nenhum colóide. O aspecto
é semelhante com a D. de
Graves
As diferenças são que na T.
de Hashimoto o infiltrado é +
intenso, as céls. foliculares
são menores e não têm
aspecto sugestivo de
hiperatividade funcional. há
Tireoidite de Hashimoto
“clássica”, o tecido conjuntivo
intersticial está aumentado.
O parênquima da tireoide
contém denso infiltrado
linfocitário com centros
germinativos. Os folículos
tireoidianos residuais
revestidos por células de
Hürthle profundamente
eosinófilas também são
vistos
devido a destruição autoimune
da glândula
- tireoide autoimune →T4 e
TSH sejam comprometidos em
sua síntese
- Manifesta de forma branda e
lenta
- presença de infiltrado
inflamatório linfocitário
PATOGENIA:doença
auto-imune onde o sistema
imune reage contra vários
antígenos tireoidianos, sua
principal atividade é a redução
das células epiteliais da tireoide
(tirócitos), que são substituídos
por cel. mononucleares e
fibrose.
→ Câncer: carcinoma
papilífero da tireoide (CPT)
Tireoidite subaguda
(granulomatosa)
- não é autoimune
- sinais inflamatórios não são
tão evidentes
Doença de Graves
- é autoimune
- causa mais comum de
hipertireoidismo (?)
- processo inflamatório crônico
infiltrado inflamatório
mononuclear e centros
germinativos bem definidos.
Os folículos tireoidianos
estão atróficos e revestidos
por epitélio que podem ser
diferenciadas pela presença
de um citoplasma
eosinofilico, chamda de
células de Hurthle. Aumento
do tecido conjuntivo
intersticial, uma variante
fibrosa semelhante
“queloide” e não ultrapassa a
capsula da glândula.
D. Graves
mononucleares; ocorre
hiperestimulação, pode ser
que a parte do colóide esteja
com a borda recortada
Tireoidite aguda
presença de neutrófilos;
picos de hormônios devido a
destruição da glândula;
necrose liquefativa
Tireoidite crônica
presença de macrofagos que
podem formar células
gigantes multinucleadas -
tireoidite granulomatosa,
infiltrado
- presença de infiltrado
inflamatório linfocitário
- Caracterizada clinicamente
por: Hipertireoidismo,
Oftalmopatia e Dermopatia
linfoncitário,infiltração celular
mononuclear e fibrose
Tumores Tireoidianos
(Adenomatosos e Carcinomas)
ADENOMA
❏ Massa solitária
❏ Epitélio folicular
Adenoma Folicular de tireoide
- Benigno
- Remete a uma glândula
- Não tem risco alta de
malignidade
→ Funcionante: está
secretando hormônio.
Mutações somáticas TSHR
→ Não funcionate: não secreta
hormônios, com mutações em
oncogene (proliferação
celular): RAS, PIK3CA,
PAX-8-PPARG
CARCINOMA
❏ Comum em mulheres
❏ Bem delimitado
●Carcinoma Papilar: cresc.
lento; metastiza pouco, bom
prognóstico
● 25-50 anos
● quando tem uma
CARCINOMA PAPILAR
Fendas na membrana
nuclear; aspecto branco, com
cromatina do núcleo esperço.
Núcleo + alterado remete
mais a neoplasias malignas;
ao redor do núcleo possui
áreas de calcificação
CARCINOMA FOLICULAR
Infiltração da cápsula,
crescimento em cogumelo,
infiltração em cogumelo.
Adenoma tireoideano típico:
massa solitária, esférica e
encapsulada; cerca de 3 cm
de diâmetro.
Adenoma Folicular de
tireoide
-É denso, único, uniforme:
adenoma da tireóide
-Várias nódulos, áreas
císticas, com lesões: bócio
nodular colóide
translocação do RET ou
alteração, ele fica sempre
ativo = ativa a via de
oncogene (proliferação celular)
●Carcinoma Anaplásico: +
grave, altamente agressivo.
●Carcinoma Folicular
Mulheres
40-60 anos
Iodo insuficiente
Metástase: ossos, pulmões e
fígado
Hiperfunção//Hipofunção
hipofisária
Hiperfunção // Hipofunção
supra renal
Aldosteronismo e
Cortisolismo
Pituitária
Ovóide
Vermelho-acinzentada
Adenoma e
Hiperpituitarismo
• Adenoma lobo anterior (+
comum)
• Funcional ou não funcional
• Microadenoma ou
macroadenoma
• 35 a 65 anos
➔ Células secretoras de PRL
Hiperprolactinemia
➔ Células secretoras do GH
• Níveis elevados de GH
• Gigantismo e Acromegalia
❖ Células secretoras do
ACTH
● Hipercortisolismo
❖ Células secretoras de
LH,FSH e TSH
Hipopituitarismo
Secreção diminuída dos
hormônios hipofisários
(pan-hipopituitarismo ou não)
Hiperfunção e Hipofunção
Adrenal
ADRENAIS
Córtex (hormônios esteróides)
HIPERPITUITARISMO
-Adenoma
-Hiperplasia
-Carcinomas
-Distúrbios hipotalâmicos
HIPOPITUITARISMO
-Adenoma Não Funcional
-Lesão isquêmica
-Cirurgia
-Radiação
-Reação inflamatória
Manifestações Clínicas
• Hormônio-dependente
• GH (nanismo hipofisário)
• FSH / LH
- Amenorreia
- Infertilidade
- Diminuição da libido
• TSH / ACTH
-Hipotireoidismo e
Hipoadrenalismo
• PRL
- Falha na lactação
pós-parto
• α-MSH
- Palidez
Adenoma e Hiperpituitarismo
Monomorfismo celular,
células iguais, característico
do adenoma.
Adenoma de hipófise
Células poligonais
relativamente uniformes
arranjadas em lâminas ou
cordões. O tecido conjuntivo
de suporte é esparso
(difundido). A atividade
mitótica é geralmente
esparsa e em pouca
quantidade. O citoplasma
das células constituintes
pode ser acidofílico,
basofílico ou cromofóbico,
dependendo do tipo e da
quantidade de produtos
secretórios nas células, mas
é geralmente UNIFORME
por todo o tumor.
●Córtex (hormônios
esteróides)
- Zona glomerulosa
(mineralocorticóides,
ex. aldosterona)
- Zona fasciculada
(glicocorticóides, ex.
cortisol)
- Zona reticulada
(androgênios)
● Medula (catecolaminas)
- Epinefrina (adrenalina)
- Noradrenalina
HIPOADRENALISMO
●Primário: Doença primária da
adrenal; Doença de Addison
●Secundário: Deficiência de
ACTH
- Qualquer fator que ⬇ a
produção de ACTH
- Infecção (Síndrome de
Waterhouse-Friderichen)
- Infarto
HIPERCORTISOLISMO
- Síndrome de Cushing
- Adenoma hipofisário secretor
de ACTH
- Hiperplasia adrenal
HIPERALDOSTERONISMO
Secreção crônica de
aldosterona em excesso
Meningite, lesões
hemorrágicas (AVEs), edema,
hipertensão intracraniana
Meningite: processo
inflamatório das meninges
Como o agente infeccioso
acomete o SNC?
- Via hematogênica: infecção >
m.o chega através da
disseminação através de
vasos sanguíneos
- Extensão local: processos
inflamatórios que podem
disseminar e acometer
estruturas próximas e até
mesmo as meninges
- Implantação direta
- Nervos periféricos
Qual a classificação da
meningite infecciosa?
- Piogênica aguda (bacteriana)
- Asséptica (viral)
- Crônica (tuberculose,
espiroquetas e fungos)
Meningite piogênica aguda
(meningite bacteriana)
- piócitos: remete aos
neutrófilos
- proc. inflamatório agudo c
exsudato purulento
Os pacientes com meningite,
principalmente no agudo,
manifesta febre, nuca dura.
- manobras: Sinal de Kernig
- flexiona a perna do
paciente, mas ele sente dor,
mexe em uma região
inflamada; Sinal de
Brudzinski - se paciente
estiver com dor ele não
consegue deixar as pernas
retas, rigidez de nuca.
Meningite piogênica aguda
inflamatória
polimorfonucleares; vasos
sanguíneos hiperemiados;
edema e exsudato purulento
Meningite piogênica aguda
edema cerebral; aplanamento
dos giros, apagamentos dos
sulcos; aspecto empalidecido
ou amarelado se já houver a
formação do exsudato
purulento; hiperemia e os
vasos ficam destacados,
proeminentes
Edema
mais macio que o normal,
parece transbordar a borda
crâniana, giros achatados,
sulcos estreitados/ apagados
e cavidades ventriculares
comprimidas.
Meningite crônica
- + comum é a tuberculose:
forma granulomas;
-Tem necrose; infiltrado
inflamatório crônico:
mononucleares, estimula a
fibrose
Meningoencefalite
- poliomielite: conhecida como
paralisia infantil
- vírus acomete o parênquima,
hiperemia, proc. inflamatório
- existe destruição de céls.
neurais
- paciente normalmente ñ
apresenta sinais e sintomas
Acidente vascular encefálico
(AVE)
- AVE isquêmico: + comum; é
causado por obstrução do
fluxo sanguíneo em um vaso
cerebral > falta oxigenação e
nutrição e os neurônios
precisam > gera isquemia
prolongada que levará a
necrose e destruição dos
tecidos. Após o seu
acontecimento pode se tornar
um AVE hemorrágico
- AVE hemorrágico: ruptura do
vaso com sangramento >
principal causa: hipertensão >
Quando há lesão do tecido
nervoso, as células
microgliais perdem os
prolongamentos e assumem
forma arredondada,
constituindo macrófagos com
capacidade fagocitária,
chamados células
grânulo-adiposas. têm
citoplasma finamente
espumoso, por fagocitarem
lípides derivados do tecido
nervoso degenerado.
lesões persistentes nos vasos
que ficam fragilizados e
propensos a rompimento
- fatores de risco para o AVE
hemorrágico: idade avançada,
hipertensão, aneurisma ou
malformações vasculares,
drogas ilícitas
Edema cerebral
- acúmulo de fluido em
excesso no parênquima
cerebral
- Vasogênico: passagem do
líquido da corrente sanguínea
p/ o espaço extracelular, em
consequência do ⬆ da
permeabilidade dos vasos
sanguíneos > dentro dos
vasos extravasa líquido
- Citotóxico: há passagem de
líquido do espaço extracelular
para o intracelular, devido a
uma alteração no metabolismo
das células, provocando
retenção de água e sódio.
Hipertensão intracraniana
(HIC)
- pressão exercida pelo
encéfalo
- Pode danificar o cérebro por
diminuição da perfusão ou pelo
deslocamento do tecido
Demências e doenças do
núcleo da base
Doença de Alzheimer
Acúmulo de agregados
proteicos (Aβ e tau)
A histopatologia é
caracterizada por placas senis
(depósitos extracelulares de
proteína beta-amilóide),
emaranhados neurofibrilares
(filamentos helicoidais
intracelulares).
Clivagem de APP =
Substância β-amilóide
(começa acumular do lado de
fora do neurônio)
⬇
Formação de placas senis no
neurópilo
⬇
Inflamação e Danos neuronais
⬇
Hiper(F) de Tau =
Emaranhados neurofibrilares
⬇
Demência progressiva e
irreversível
Doença de Parkinson
⬇ dos movimentos
(hipocinesia)
a subst. negra desaparece e
ela é importante pro controle
motor
●Acúmulo e agregação
proteica
●Mutações LRRK2
Doença de Alzheimer
perda de memória,
inteligência, racionalidade,
competências sociais e
funcionamento físico)
ALZHEIMER
placas senis e
emaranhados
neurofibrilares são as
características
histopatológicas típicas
observadas em estudos
post mortem. As placas
são compostas de
beta-amiloides e são
extracelulares, enquanto
os emaranhados
neurofibrilares são
intracelulares e compostos
de filamentos
citoesqueléticos de tau
hiperfosforilado.
PARKISON
corpusculos de Lewy
ALZHEIMER
revela redução do peso
cerebral
PARKISON
perda da substancia negra
●Disfunção mitocondrial
Agregados insolúveis da
proteína Alfa-sinucleína
⬇
Corpos de Lewy: Agregados
de uma proteína Alfa
⬇
Neurotoxicidade: é progressiva
⬇
Propagação dos agregados
⬇
Morte neuronal
Sist. dopaminérgico
nigroestriatal e outros
Tumores gliais neuronais,
metástases neuronais
(linfomas e metástase)
MENINGIOMAS
OLIGODENDROGLIOMAS
Bem diferenciados (grau II da OMS)
Oligodendroglioma anaplásico (grau
III da OMS)
EPENDIMOMAS
Comumente encontrada é a
perda do cromossomo 22,
braço longo (22q)
MENINGIOMAS CLÁSSICOS
(benignos - OMS grau I),
MENINGIOMAS ATÍPICOS
(OMS grau II)
MENINGIOMAS MALIGNOS
(ou anaplásicos, grau mais
agressivo - OMS grau III).
• Origem: céls meningoteliais
(encontradas nas
vilosidades aracnóidea)
• Grau II - características
atípicas bem marcantes;
GLIOBLASTOMA
MULTIFORME - Grau IV
Hemorragias, edema,
aumento da pressão
intracraniana, hidrocefalia,
cefaleias, epilepsia, déficit
neurológico (visual, fala,
motor...)
ASTROCITOMA DIFUSO DE
BAIXO GRAU - Grau II
celularidade moderada,
atipias nucleares leve,
moderadamente
proliferativos e invasivos
se tiver lesao no parenquima
o astrocito produz colageno
para manter o parenquima
ASTROCITOMA DIFUSO DE
BAIXO GRAU - Grau II
• Mal definidos
• Infiltrativos (sem cápsula).
• Normalmente acinzentado
• Algumas áreas são firmes
e brancas, outras são
moles e amarelas
(necrose tecidual)
GLIOBLASTOMA
MULTIFORME - Grau IV
Áreas + escuras são menos
diferenciadas, as células são
atípicas e o grau de
malignidade é + alto. Aí há
necrose e hemorragias, que
respondem pela cor
avermelhada
EPENDIMOMAS
• bem diferenciadas e
uniformes.
• Rosetas verdadeiras ou de
Flexner
• Grau III - meningioma +
agressivo; altos índices
mitóticas;anaplasia +
evidentes
Cels. que dão origem aos
tumores
celulas tronco da origem a cels.
tronco e a cels. progenitoras (tem
limitacao p/ dar origem a certos
tipos celulares) da origem a
astrocitos e oligodendrocitos
Patogenia
Gliomas são tumores
parenquimatosos=
oligodendrogliomas,
astrocitomas (grau 1,2,3 e 4 →
acomete a populacao),
ependinomas e
oligoastrocitomas
Astrocitoma anaplásico
grau III
Aumento da celularidade,
atipia nuclear e atividade
mitótica
Sem cápsula mas é possivel
delimitar; hipercromatismo;
mitoses atípicas
GLIOBLASTOMA
MULTIFORME - Grau IV
● + proliferativos, invasivos e
angiogênicos, atipias,
mitoses e necrose
Tumor de SNC + comum e
mais letal
→ Atipias e mitoses muito
marcantes, pleomorfismo
marcante, anaplasia marcante
→ Estimula a formcao de
vasos em grande quantidade
eles sao maturos gerando
areas hemorrágicas e cordoes
de celulas endoteliais e areas
de necrose
OLIGOASTROCITOMAS
Origem celular mista
(astrocitoma e
oligodendroglioma).
Pode ser de baixo grau ou
grau III que é agressivo
Neoplasia maligna rim e
bexiga e Neoplasia
Urotelial
Carcinoma Renal
● Carcinoma Renal de Células
Claras 70 - 90%
originado no tubo contorcido
proximal; Deleção
Cromossomo 3
● Carcinoma Papilar 10-15%
+ propenso a causar
Carcinoma urotelial
- hematuria
- disuria
- polaciuria: devido a
perda de elasticidade
da bexiga
Carcinoma Renal
A neoplasia é ricamente
vascularizada. As células
neoplásicas estão arranjadas
em cordões ou trabéculas
entre vasos. São de aspecto
epitelial, limites nítidos e
citoplasma claro.
obstrução das vias urinarias
Trissomia cromossomo 7 ou
17
Carcinoma urotelial
Carcinoma de células
transicionais de bexiga
Diagnóstico é feito em Estágio
3 e 4
0 1 - comprometimento lamina
propria
2- comprometimento muscular
sem rompimento do musculo
3- comprometimento muscular c/
rompimento do musculo
4- invade tecidos adjacentes e
orgaos
*GRADE 2: 80% mutação de
ponto no gene FGFR3 -
principal oncogene
**GRADE 3: 49% mutação no
gene TP53 - principal proto
oncogene; 76% perda de
função na via TP53
Síndrome Nefrótica
Síndrome Nefrítica e
Pielonefrite
Síndrome nefrótica
↪ é um distúrbio renal que faz
com que seu corpo excrete
muita proteína na urina
Resulta em aumento da
permeabilidade glomerular e
da perda de proteínas na urina
- Patogenia
Síndrome nefrítica
↪ definida pela hematúria,
graus variáveis de proteinúria
Depósito de Imunocomplexos
(Ag-Ac)
Na membrana basal sao
acumulados imunocomplexos e
ativa SI → vasodilatação →
alteração do glomerulo e
compromete a função
S. nefrotica → alta proteinuria e
baixa hematuria
S. nefritica → baixa proteinuria e
alta hematuria
Pielonefrite
Infecção urinária alta
Pielonefrite Crônica
Processo progressivo em que
há fibrose e deformação dos
cálices e da pelve do rim
Nefrolitíase
Litíase Renal
• Formação: qualquer nível do
TU
• Predominância: rins
• H (20 a 30 anos)
• Predisposição familiar e
hereditária
❏ Oxalato de cálcio
❏ Fosfato de amônio
magnésio (estruvita)
❏ Ácido úrico
Cistite
(infecção do trato urinário -
Bexiga)
Micção: perda do controle do
esfíncter e da musculatura da
bexiga
• Inflamação aguda e crônica
• Agentes etiológicos
(coliformes)
Escherichia coli, Klebsiella,
Enterobacter
Prostatite
Inflamação da próstata -
prejudicial na produção do
sêmen
• Bacteriana (aguda)
• Abacteriana (crônica,
idiopática)
Orquiepididimite
● Ocorre em um lado do
escroto
Cistite
Tríade de sintomas
- Frequência
- Dor abdominal baixa
- Disúria
TORÇÃO TESTICULAR
É definida pela interrupção do
suprimento sanguíneo
testicular pela rotação do
cordão espermático (formado
por artérias,veias, nervos,
ducto deferente, plexo
pampiniforme e vasos
linfáticos).
●12-18 anos (comum na
puberdade)
- Dor de início súbito, de
grande intensidade
- Irradiada para região
inguinal ou abdominal
- Precipitada pelo frio,
movimento súbito, trauma
- Edema e hiperemia da
bolsa testicular
- Náuseas e vômitos
associados
TUMOR GERMINATIVO
ADENOCARCINOMA
PROSTÁTICO
ADENOCARCINOMA DE
PRÓSTATA
Patogenia
A maioria dos tumores de
células germinativas
testiculares se origina de uma
lesão denominada neoplasia de
células germinativas
intratubulares
Semioma
Os seminomas produzem
massas volumosas, algumas
vezes correspondendo a 10
vezes o tamanho de um
testículo normal. Um seminoma
típico possui uma superfície de
corte lobulada,
cinza-esbranquiçada,
homogênea, geralmente isenta
de hemorragia ou necrose.
Geralmente a túnica albugínea
não está infiltrada, mas
ocasionalmente ocorre
• Faixa etária:15 a 34 anos
• Histórico de criptorquidia
• Histórico familiar = até os
2 anos de idade se ele
migra ou internaliza =
quipriorquidia
• Síndromes relacionadas
a intersexo (síndrome da
insensibilidade ao
androgênio e disgenesia
gonadal)
• Cópias extras do braço
curto do cromossomo 12
ADENOCARCINOMA DE
PRÓSTATA
A medição dos níveis
séricos de PSA é
amplamente usada para
auxiliar no diagnóstico e
tratamento do câncer de
próstata. O PSA é um
Semioma
Microscopicamente, o
seminoma típico é composto
por lençóis de células
uniformes, divididos por finos
septos de tecido fibroso,
contendo infiltrado linfocítico,
formando lóbulos pouco
delimitados. A célula do
seminoma clássico é grande,
redonda a poliédrica,
possuindo uma membrana
celular nítida, citoplasma
claro ou de aspecto
hidrópico, e um núcleo
central volumoso com um ou
dois nucléolos proeminentes.
A frequência de mitoses
varia. O citoplasma contém
quantidades variáveis de
glicogênio.
ADENOCARCINOMA DE
PRÓSTATA
No corte transversal da
próstata, o tecido
neoplásico é granuloso e
firme, mas, quando
incrustado no interior da
substância prostática, sua
visualização pode ser
extremamente difícil, sendo
mais facilmente aparente à
palpação.
extensão para o epidídimo,
cordão espermático ou bolsa
escrotal.
ADENOCARCINOMA DE
PRÓSTATA
●Homens mais velhos, entre 65
e 75 anos de idade
Os andrógenos desempenham
um papel importante no câncer
de próstata. Como seus
equivalentes normais, o
crescimento e a sobrevida das
células do câncer de próstata
dependem de andrógenos, que
se ligam ao receptor
androgênico (RA) e induzem a
expressão de genes
pró-crescimento e
pró-sobrevida. Uma mudança
genética estrutural muito
comum no câncer de próstata
são os rearranjos
cromossômicos que justapõem
a sequência de codificação do
gene de um fator de transcrição
da família ETS (mais comum
ERG ou ETV1) próximo ao
promotor TMPRSS2 regulado
por androgênio.
Em aproximadamente 70%
dos casos, o carcinoma da
produto do epitélio
prostático e é secretado
normalmente no sêmen. É
uma serino-protease
regulada por andrógeno
cuja função é clivar e
liquefazer o coágulo seminal
formado após a ejaculação.
Em aproximadamente 80%
dos casos, o tecido
prostático removido devido
a um carcinoma também
abriga supostas lesões
precursoras, referidas como
neoplasias intraepiteliais
prostáticas de alto grau
(PIN). A PIN consiste em
ácinos prostáticos
arquiteturalmente benignos,
revestidos por células
citologicamente atípicas
com nucléolos
proeminentes. Ao contrário
de glândulas malignas, as
glândulas de PIN são
cercadas por uma camada
irregular de células basais e
uma membrana basal
intacta.
ADENOCARCINOMA DE
PRÓSTATA
Microscopia
Aspecto desmoplásico →
necrose, céls tumores,
tentativa de formação de
ductos
próstata surge na zona
periférica da glândula.
As metástases se
disseminam via linfática.
A disseminação hematogênica
ocorre principalmente para os
ossos, em particular para o
esqueleto axial. As metástases
ósseas são tipicamente
osteoblásticas, uma
característica que em homens
aponta fortemente para uma
origem prostática.