Acidente vascular cerebral isquêmico

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Acidente vascular cerebral 
Ave isquêmico 
Definição: 
É uma alteração neurológica, decorrente da falta de suprimento sanguíneo para o tecido encefálico 
(cérebro, cerebelo, tronco encefálico), isso leva a isquemia e infarto. 
É uma doença de origem vascular, e tem durabilidade acima de 24 horas. 
Epidemiologia: 
O AVC é a principal causa de morbidade e mortalidade no Brasil, sendo no mundo a segunda causa de 
mortalidade. 
 O AVC isquêmico é o mais prevalente, sendo assim, o mais comum. 
Fatores de risco: 
São condições que aumentam a chance de ter um quadro de AVC isquêmico: 
 Hipertensão arterial sistêmica (principal causa) 
 Diabetes Mellitus 
 Raça negra 
 Dislipidemia 
 Tabagismo 
 Cardiopatias 
 Idade acima de 50 anos 
 Ser do sexo masculino 
 Fibrilação atrial 
 Prótese valvar 
Obs. Lembrando que essas são apenas algumas condições, temos N fatores que podem aumentar a 
chance de um quadro de AVC isquêmico. 
Etiologia: 
Decorre da oclusão agua de uma artéria. 
3 causas: 
Embólica: 
 45% dos casos. 
 O embolo se origina em uma região e se destina ao encéfalo. 
Pode ter origem em dois locais principais, sendo esses: 
 Cardioembólico: o êmbolo é formado no coração (pode ser decorrente de fibrilação atrial, infarto 
agudo do miocárdio e de cardiomiopatia dilatada) 
 Arterioembólico: o êmbolo é formado em uma artéria. O local mais frequente é na carótida 
comum/ bifurcação carotídea e artéria vertebral. 
Trombótico: 
 25% dos casos. 
 Há formação de placa ateromatosa na artéria com progressiva oclusão do lúmen. 
 Os sintomas são de instalação mais lenta. 
 Pode acometer artérias de vários portes, seja (pequeno calibre, médio e grande). 
Criptogênica: 
 30 % dos casos 
 Tem uma causa desconhecida 
Fisiopatologia: 
 A partir de uma oclusão arterial seja: embólica, trombótica ou criptogênica, vai existir isquemia do 
tecido encefálico. 
 A completa ausência de irrigação sanguínea por 4-10 minutos leva à morte (infarto) das células 
neuronais 
 Os sinais e sintomas vão variar de acordo com a região afetada, pois cada região encefálica tem 
funções especificas. 
 Zona de penumbra: é uma área que fica envolta da região infartada, a zona de penumbra é 
potencialmente viável caso haja reperfusão a tempo; o tratamento é baseado na recuperação 
dessa área. 
Obs. O que já foi infartado, não se recupera. 
Diagnóstico: 
 O diagnóstico será realizado por meio da histórica clínica + exame neurológico completo. 
 Avaliando: força, sensibilidade, reflexos, movimentos oculares, fala, cognição e etc; 
 Uma maneira fácil de lembrar é o FAST (Esquema); 
F: Face: avaliar alteração na face (pedir para sorrir) 
A: Arms (Braços) – pedir para o paciente elevar ambos os braços e avaliar a diferença de altura; 
S: Speak (Falar) – avaliar verificação na fala 
T: Time (Tempo) –horário do início dos sintomas – agir rápido 
Obs. A partir de uma suspeita neurológica (déficit neurológico de início súbito por mais de 15 minutos), 
solicitar tomografia computadorizada de crânio). 
Obs. A tomografia computadorizada não mostra AVC isquêmico nas primeiras 12-24 horas, porém ela é 
mais barata e serve para descartar AVC hemorrágico (aparece como uma área hiperdensa branca) 
Obs. A ressonância magnética também é utilizada, porém tem um custo muito alto, sendo disponível em 
poucos lugares no Brasil. 
Exames complementares: 
 Tem a função de analisar etiologia e controlar futuras complicações; 
Laboratoriais: Hemograma completo; glicemia; ureia; Na; K; Ca; coagulograma completo; Proteína C; 
dentre outros; 
Raio X de tórax; 
ECG (eletrocardiograma) 
 NIHSS- “National institute of Health Stroke Scale” – é um instrumento utilizado para quantificar o 
déficit neurológico relacionado com o AVC, a escala possuí 11 itens, com pontuações que variam 
de acordo com cada um. Pontuação total é de 0 a 42 (quanto maior a pontuação, maior será o 
déficit). 
Comprometimento leve: Menos que 5 pontos 
Comprometimento expressivo: Mais que 25 pontos. 
De forma geral: 
 Déficit leve (NIHSS: menor que 5) 
 Déficit moderado (NIHSS: entre 5-17) 
 Déficit grave: (NIHSS: entre 17-22) 
 Déficit muito grave: (NIHSS: maior que 22) 
Tratamento: 
 O tratamento vai depender do tempo do início dos sintomas. 
Passos iniciais: 
Primeiro passo: confirmar a história de déficit focal de início súbito que dura mais do que 15 minutos. 
 Perda de força, sensibilidade, dificuldade visual/ de fala, cefaleia súbita e intensa, desequilíbrio, 
tontura, caso for possível aplicas a escala de NIHSS. 
Segundo passo: estabilizar o paciente, e iniciar medidas de suporte 
 Sala de urgência/ unidade de AVC/UTI 
Terceiro passo: coletas exames laboratoriais iniciais como por exemplo: hemograma completo 
Quarto passo: solicitar tomografia computadorizada de crânio sem contraste ou ressonância magnética 
caso esteja disponível. 
Quinto passo: avaliar se os sintomas se iniciaram a menos de 4 horas e meia. (Critérios para trombólise) 
Sexto passo: iniciar AAS 100 a 300 mg/ dia + heparina profilática ex: Enoxaparina 40 mg 
Medidas de suporte: 
 Monitorização: cardíaca contínua; saturação; 
 Acesso venoso: 2 acesos calibrosos nas veias periféricas 
 Controle agressivo: de glicemia (manter entre 80-140 mg/dl 
 Cabeceira: manter a zero graus ou levemente inclinada 
 Decúbito: mudança a cada 2 horas, para evitar formação de úlcera 
 Inibidor de bomba: para evitar ulcera de estresse no estômago; ex: Omeprazol 40 mg 
endovenoso 
 Jejum: somente nas primeiras 24 horas pelo risco de broncoaspiração e cirurgia de emergência; 
 Hidratação endovenosa: sempre manter o paciente hidratado 
 Soro de manutenção: reposição de calorias diárias e hidroeletrólitos 
 Reabilitação: fisioterapia motora e fonoaudiologia quando for possível 
Controle pressórico: 
 Labetalol 100 mg/ 20 ml (nome comercial: Trandater)