Acidente Vascular Encefálico (AVE)

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1 Carolina Gondim – 5º semestre (2020.2) 
Acidente Vascular Encefálico 
EPIDEMIOLOGIA
Cenário AVC no Brasil e no Mundo 
• É a segunda causa mais comum de mortes; 
• 1ª causa de sequela irreversível no mundo; 
• Ocorre 1 caso de AVC a cada 53 segundos (USA) – 
Extremamente prevalente; 
• No geral, é mais prevalente em homens até uma 
determinada idade. A partir de 75-80 anos, a 
prevalência entre homens e mulheres se torna 
igual. 
FATORES DE RISCO 
São os mesmos da doença aterosclerótica: tabagismo, 
hipertensão, dislipidemia, DM, uso de álcool, doenças 
cárdicas, falta de exercício físico, dieta inadequada 
População mais atingida pelo AVC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Onde estamos? Quais problemas ainda enfrentamos? 
• População mal informada: muitas pessoas não 
entendem a urgência de levar um familiar com o 
quadro neurológico súbito para o hospital 
• Procura por auxílio médico tardio: “tempo é 
tecido” – não dá para perder tempo 
• Hospitais mal preparados 
• Visão fatalística: “Paciente com AVC? Ah já foi” – 
NÃO É ISSO! EXISTE CHANCE DE RECUPERAÇÃO 
• Desinteresse do Setor Público: é um paciente que 
custa caro 
AVC OU AVE? 
O termo correto é AVE, porque não é só o cérebro que sofre 
eventos isquêmicos ou hemorrágicos. Entretanto, AVC é um 
termo já “consagrado”. 
CLASSIFICAÇÃO 
1. ISQUÊMICO (80%): MAIS COMUM 
Fisiopatologia: existe uma interrupção do fluxo sanguíneo e, 
portanto, uma região do cérebro sofre uma lesão isquêmica 
que pode evoluir com necrose. 
• Isquemia = célula sofrendo por falta de oxigênio, 
reversível 
• Necrose = célula morreu por causa de um processo 
isquêmico, irreversível 
Existem algumas formas do AVC isquêmico ocorrer: 
• Trombótico: em uma artéria do SNC é formado um 
trombo (coágulo) que obstrui a artéria e causa a 
isquemia. 
o Principal causa: Aterosclerose 
o O trombo pode ocorrer nos grandes vasos 
ou nos pequenos vasos do cérebro. São 
diferentes causas, tratamentos e 
desfechos para os diferentes tamanhos 
desses vasos: 
▪ Grandes vasos: aterosclerose 
(mais comum), vasoconstricção, 
dissecção, vasculite, displasia 
fibromuscular. Exemplos de 
vasos: Extra cranianos (carótida 
comum e interna, vertebrais) e 
Intracerebrais (Polígono de Wilis 
e ramos proximais) 
▪ Pequenos vasos: são o sistema 
arterial intracerebral. É 
decorrente, geralmente, de uma 
lipo hialinose (deposito lipídico 
hialino causado por HAS 
descontrolada durante muitos 
anos), ateromatose; 
▪ Sintomas podem não ser 
máximos no início, flutuantes, 
escalonado; 
 
2 Carolina Gondim – 5º semestre (2020.2) 
As clínicas do AVC trombótico e 
embólico são parecidas: sintomas 
neurológicos súbitos, focais (no local 
que está sofrendo a isquemia). 
 
Clínica diferente: quadro neurológico 
mais difuso (isquemia global do 
cérebro). 
 
• Embólico: o trombo, formado em algum outro lugar 
do corpo, solta um êmbolo e chega nas artérias 
cerebrais (Por que o AVC cardio-embólico é mais 
comum? Por uma questão anatômica); 
o Coração/ aorta: causas → FA valvopatia, 
flutter, IAM prévio, ICC, endocardite, 
cardiomiopatia dilatada, tumores, 
aneurisma, FO patente, ateromatose de 
aorta; 
o Outras artérias: mais raro (embolia arterio 
arterial → ocorre, por exemplo, quando o 
paciente tem uma placa de ateroma na 
carótida comum (até então insuficiente 
para causar obstrução nessa artéria) e essa 
placa solta um êmbolo que entope uma 
outra artéria); 
o Muitas vezes a fonte é desconhecida; 
o Sintomas geralmente são máximos no 
início do quadro. 
 
 
 
 
 
 
 
• Hipoperfusão sistêmica: Não ocorre uma obstrução 
no vaso, mas a baixa perfusão é tão grande que não 
é possível chegar sangue no cérebro (Exemplos: 
paciente chocado, muito hipotenso → Pacientes 
que já estão criticamente doentes) 
o Redução global do fluxo sanguíneo; 
o Falência cardíaca, TEP, sangramento; 
o Sintomas neurológicos geralmente 
difusos; 
o Outras evidencias anteriores a 
hipoperfusão – ele tem outro motivo para 
fazer a hipoperfusão; 
 
 
 
 
ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 
• Sintomas temporários, reversão espontânea 
• Os sintomas podem melhorar até 24 horas: 
o Habitualmente (na prática clínica), os 
sintomas melhoram em 1-2 horas 
o Sem danos permanentes 
o O que ocorre? Dissolução do 
trombo/êmbolo, melhora de vasoespamo, 
circulação cerebral 
• Risco de AVE 
• O AIT não precisa de terapia embolítica. Problema? 
Janela de tempo curta para fazer a terapia 
trombolítica em casos de AVC. Sendo assim, o 
médico vai esperar 24 horas para classificar como 
AIT? NÃO NÉ QUERIDA! Se um paciente é 
hospitalizado e, a partir de 1-1,5 hora, não 
apresenta sinal de melhora ou o quadro piora, é 
pouco provável que seja AIT. 
2. HEMORRÁGICO (20%) 
Potencialmente mais catastrófico 
Fisiopatologia: quando existe uma ruptura de um vaso 
sanguíneo 
Tipos: 
• Hemorragia intracerebral: quando ocorre o 
rompimento de uma artéria localizada dentro do 
cérebro rompe e sangra; 
o Sangramento no parênquima 
o Geralmente ocorre em arteríolas ou 
pequenas artérias que estão frágeis por 
conta da HAS. Atenção: o que causa a 
degeneração arterial é a HAS crônica, NÃO 
É UM PICO DE PRESSÃO que irá causar o 
AVC no paciente. 
o O principal problema desse AVC é o 
hematoma. Por quê? O crânio possui um 
espaço fixo e limitado (a cabeça não é o 
abdome, não expande), ou seja, se o 
cérebro inchar, ou se surgir qualquer 
anomalia que ocupe um espaço dentro da 
cabeça, ocorrerá um aumento significativo 
da pressão intracraniana e, portanto, 
poderá levar o paciente à óbito. 
o Causas: HAS, trauma, diátese 
hemorrágica, drogas, malformações 
vasculares. 
o Sintomas iniciais provenientes da área que 
contém o hematoma 
o Piora progressiva dos sintomas com o 
aumento do hematoma - pode ocorrer 
isquemia secundaria 
“Se tem um vaso que rompeu, alguma área do 
cérebro não está recebendo sangue, então 
ocorre a isquemia.” 
o Relembrando: Pode evoluir para 
hipertensão intracraniana (sinais: cefaleia, 
vômitos, redução do nível de consciência) 
 
 
 
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OBS: A clínica do AVC hemorrágico é muito 
parecida com a do AVC isquêmico trombótico e 
embólico - sintomas neurológicos súbitos, focais 
(portanto não existe diferença clínica suficiente 
para fazer diagnostico diferencial sem exame de 
imagem). 
 
 
 
 
 
 
 
• Hemorragia Subaracnóide: vasos do espaço 
subaracnóideo podem ter má formações que são 
capazes de romper (aneurisma, fistulas 
arteriovenosas) – é formado entre as meninges. 
o Liberação de sangue diretamente no LCR 
– sob pressão 
o O sangramento geralmente dura apenas 
alguns segundos 
o Ressangramento é comum e ocorre mais 
frequentemente no primeiro dia 
o Pode ter um rápido aumento da pressão 
intracraniana 
o Início abrupto dos sintomas e depois 
podem vir sintomas mais difusos 
chamados de “perda de função” 
(memória, foco, joelhos cedem 
o Cefaleia súbita e muito intensa, vômitos 
o Ausência de sinais focais importantes 
o Primeira coisa que o paciente reclama: 
cefaleia súbita intensa (“a pior dor de 
cabeça da minha vida” – é o sintoma mais 
comum, não tem uma característica 
especifica, vem por causa de um aumento 
de pressão) – e de repente o paciente 
desmaia. 
 
 
 
 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
É que o necessário suspeitar que esteja ocorrendo uma lesão 
vascular no SNC a partir do momento que é identificado 
qualquer sintoma neurológico focal de início súbito. 
• Perda súbita de função cerebral focal; 
• Perda súbita de força em um lado do corpo na face 
(desvio da boca para um lado); 
• Perda repentina de sensibilidade em um lado do 
corpo; 
• Perda da visão súbita; 
• Confusão mental súbita; 
• Perda de fala ou dificuldade repentina de falar ou 
compreender; 
• Dificuldade para caminhar; 
• Dor de cabeça súbita, forte, sem nenhuma causa 
aparente; 
• Coma, convulsão,respiração difícil; 
“Perda súbita de força em membro + afasia ou disartria ou desvio 
de comissura = AVC ATÉ QUE SE PROVE O CONTRÁRIO!” 
PARALISIA FACIAL 
As paralisias faciais podem ser divididas em dois grandes 
grupos: paralisia facial central (PFC) ou supranucelares e 
paralisia facial periférica (PFP), sendo as nucleares e 
infranucleares. As supranucleares consistem em lesões dos 
neurônios motores piramidais do córtex frontal 
(responsáveis pelos movimentos voluntários), que chegam 
aos núcleos motores do facial ipsi (parte superior da face) e 
contralateralmente (parte superior e inferior). 
 
 
 
 
 
 
 
 
CENTRAL 
Alteração no nervo facial na via motora central, antes das 
vias piramidais. Manifesta-se pela perda dos movimentos 
voluntários no terço inferior de uma hemiface contralateral 
à lesão. Na Paralisia Facial Central não há acometimento das 
secreções salivares e lacrimais, além da gustação. 
PERIFÉRICA 
Refere-se ao acometimento do nervo facial (VII nervo 
craniano) em qualquer ponto de seu trajeto, que se inicia a 
http://www.medicinanet.com.br/pesquisas/vii_nervo_craniano.htm
http://www.medicinanet.com.br/pesquisas/vii_nervo_craniano.htm
 
4 Carolina Gondim – 5º semestre (2020.2) 
partir de seu núcleo, localizado na ponte, e vai até as suas 
ramificações mais distais. 
• A causa mais comum de PFP é a forma idiopática, 
também conhecida por paralisia de Bell, cuja 
incidência é de 20 a 30 casos por 100 mil habitantes 
por ano e que responde por cerca de 70% de todos 
os casos de PFP. Ambos os sexos são afetados 
igualmente, e a idade média de ocorrência é por 
volta dos 40 anos 
• A causa da paralisia de Bell permanece 
desconhecida, embora exista certa tendência a 
vinculá-la à infecção pelo herpes vírus simples do 
tipo 1. 
• O sinal de Bell caracteriza-se pelo deslocamento do 
globo ocular para cima e para fora na tentativa de 
fechamento com força do olho, que é incompleto 
em decorrência da fraqueza do músculo orbicular 
da pálpebra 
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA (PFP) X CENTRAL 
 
Classicamente, a PFP acomete toda a hemiface, enquanto a 
paralisia facial central poupa a metade superior da face. Isso 
ocorre em virtude da dupla inervação do andar superior da 
hemiface, pois há fibras córtico-nucleares provenientes de 
ambas as metades do córtex que se dirigem para cada um 
dos núcleos do nervo facial 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIERENCIAL – AVC 
• Paralisia de Bell (paralisia facial periférica); 
• Enxaqueca: pacientes que tem enxaqueca muito 
grave podem ter sintomas neurológicos durante 
esse sintoma, como a amaurose; 
• Paralisia de Todd (pós-ictal) após convulsão; 
• Encefalopatia hipertensiva, metabólica ou toxica; 
• Esclerose múltipla; 
• Sincope (de outra etiologia); 
• Infecção sistêmica ou do SNC (encefalites); 
• Amnesia global transitória; 
• Tumor ou abscessos cerebrais; 
• TCE; 
• Conversão (síndrome conversiva-dissociativa); 
• Hipoglicemia – paciente que tem diabetes e usa 
insulina; 
ABORDAGEM INICIAL 
Frase de guerra: “TEMPO É TECIDO!” 
• Avaliação neurológica imediata (<25min) 
• História e exame físico 
o História curta e direta! “Tempo dos 
sintomas? O que está acontecendo? 
Sintomas associados? Patologias 
associadas? Usa algum remédio? Tem 
alguma alergia?” 
• Rever início do quadro (<4,5h para trombólise); 
o Lembre-se: se o paciente acordou com os 
sintomas, o tempo de janela será 
contabilizado a partir da última vez em que 
ele foi visto acordado e bem! 
• Exame neurológico: qual o grau de gravidade? 
o Nível de consciência (escala de coma de 
Glasgow) – se o paciente está em coma, 
para tudo e intuba; 
o Nível de gravidade do AVC (escala NIH) – 
dependendo do nível de gravidade, pode 
contraindicar trombólise (muito discreto 
ou muito catastrófico); 
• TC de crânio urgente (sem contraste) – paciente 
hemodinamicamente estável que não vai morrer 
nos próprios 5min; 
o Se não for possível fazer a TC, não vai ser 
possível fazer a trombólise, porque o AVC 
pode ser hemorrágico! 
• Raio x lateral de coluna cervical (se coma/trauma). 
OBJETIVOS PRINCIPAIS 
• Garantir estabilidade clínica (via aérea, respiração, 
circulação); 
• Reverter rapidamente fatores de piora 
(hiperglicemia? febre?); 
• Fazer exame de imagem para descobrir se: 
Isquêmico x hemorrágico. Indicação de trombólise 
ou trombectomia? 
• Diagnostico fisiopatológico específico (ex: 
cardioembolico por causa de uma FA com um 
http://www.medicinanet.com.br/pesquisas/paralisia_de_bell.htm
http://www.medicinanet.com.br/pesquisas/herpes_virus.htm
http://www.medicinanet.com.br/pesquisas/sinal_de_bell.htm
 
5 Carolina Gondim – 5º semestre (2020.2) 
trombo no coração) – depois que resolve o AVC, 
trata isso; 
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO 
• Confirmar a suspeita de AVE – pesquisar 
diagnósticos diferenciais; 
• TEMPO DOS SINTOMAS!!!!!! – Janela terapêutica – 
que horas foi que começou? 
“Paciente foi dormir 22h e quando acordou já estava assim” – que 
horas os sintomas começaram? Às 22h!!!!! 
• Se você não sabe que horas o paciente 
começou os sintomas – considera a última hora 
que o paciente foi visto bem! 
• Definir: Hemorragia x Isquemia 
o Clínica ajuda, mas geralmente não é o 
suficiente 
o IMAGEM assim que possível. A TC 
geralmente é a mais feita porque é mais 
acessível. 
o Lembre-se: na fase aguda não estamos 
procurando isquemia, estamos 
procurando sangramento! A isquemia 
demora algumas horas para aparecer na 
TC. Por isso, ao não identificar sangue no 
exame de imagem, trate como isquêmico! 
• Investigar contraindicações de trombólise: 
o Critérios de inclusão: 
▪ Diagnóstico clínico de AVEi 
▪ Sintomas <4,5h 
▪ Com pelo menos 18 anos 
o Critérios de exclusão: 
▪ Paciente que teve ave isquêmico 
ou TCE nos últimos 3 meses 
▪ Paciente que já sangrou dentro 
da cabeça 
▪ Paciente que tem tumor em SNC 
▪ Paciente que tem neoplasia 
gastrointestinal ou hemorragia 
gastrointestinal nos últimos 21 
dias 
▪ Paciente que fez cirurgia de SN 
nos últimos 3 meses 
▪ Paciente com sintomas 
sugestivos de hemorragia 
subaracnóidea 
▪ Paciente que não consegue 
baixar a pressão para abaixo de 
185/110mmHg 
▪ Paciente com hemorragia interna 
aguda 
▪ Paciente com suspeita de 
endocardite infecciosa (não pode 
trombolizar se o êmbolo for 
infeccioso) 
▪ Paciente com dissecção de aorta 
o Outros critérios de exclusão: 
▪ Hematológicos: 
• Plaquetas < 100.000 
• Terapia anticoagulante 
com RNI> 1,7; TP > 15 
SEG; TTPa > 40 seg 
• Doses terapêuticas de 
heparina nas 24 h 
“Atenção: você não precisa esperar um hemograma ou um TP ou 
um RNI para fazer uma trombólise, porque tempo é tecido e não 
tempo para atraso! A espera só deve ocorrer se você estiver diante 
de um paciente que usa anticuagulante ou estiver com sinais 
clínicos de hemorragia!” 
▪ Imagem: 
• Evidência de hemorragia 
• Áreas extensas de 
hipodensidade óbvia 
compatível com lesão 
irreversível; 
 
SINAIS VITAIS 
• Pressão arterial – MUITA ATENÇÃO! 
o Habitualmente elevada – Geralmente é 
uma resposta compensatória, porque no 
paciente com AVC ocorre um aumento da 
PIC devido a um edema gerado pela 
isquemia (o cérebro perde a capacidade 
do autocontrole da perfusão – perfusão 
intracerebral depende da PA – por isso ela 
se eleva, para manter a perfusão 
intracraniana, e é essa PA elevada que 
mantem a perfusão da área de penumbra); 
o Resposta compensatória ao aumento da 
pressão intracraniana; 
o Cuidado ao baixar a PA!!!! – Nem tanto, 
nem tão pouco; 
• Respiração 
 
6 Carolina Gondim – 5º semestre (2020.2) 
o AVE ou HIC podem reduzir drive 
respiratório 
o Obstrução de via aérea; 
o Hipoventilação → Gera aumento de CO2 
(hipercapenia) → Vasodilatação → Edema 
cerebral → Aumento da PIC 
o O2 suplementar se a saturação estiver < 
94% 
 
“Portanto, se o paciente estiver com sinais de 
hipoventilação ou com obstruçãode vias áreas, é 
necessário fazer tudo para impedir esse aumento de 
CO2, inclusive entubar o paciente! Agora, se o paciente 
está consciente, não diminuição do drive respiratório, é 
possível suplementar o O2 com cateter, entretanto, essa 
suplementação só será necessária se a saturação do 
paciente estiver <94%”. 
• Temperatura, glicemia capilar 
o Febre piora isquemia: manter paciente em 
normotermia 
o Avaliação cuidadosa da glicemia: 
hipoglicemia piora, hiperglicemia também 
pode piorar, mas deve ser mais permissivo 
com a hiper, tolera em até 180 
• Palpar pulsos 
o Se o pulso de um lado está cheio e o outro 
fino – pode ter dissecção de aorta 
• Ausculta cardiovascular e pulmonar: para ver se 
tem FA, sopro 
• Sinais de trauma 
• Sinais de endocardite, púrpura, equimoses, 
cirurgia recente 
• Sinais de isquemia distal, TVP 
• Exame neurológico 
• Topografar lesão, confirmar dados de história 
o Escalas de Glasgow, Cincinnati, NIHSS 
TESTES INICIAIS 
✓ URGENTE: 
o Sat O2, HGT, TC/RNM 
✓ IMEDIATO: 
o ECG, hemograma, troponina, 
coagulograma 
o Não devem atrasar a imagem 
o Não devem atrasar a trombólise (a menos 
que haja suspeita – se o paciente tiver 
alguma coagulopatia ou usar varfarina – 
vai ter que esperar o coagulograma) 
✓ Demais exames 
o Caso a caso 
MANEJO INCIAL 
O paciente chegou... 
• TEMPO É TECIDO; 
• História, exame físico, glicemia, satO2, TC sem 
contraste; 
• Demais exames complementares 
• Monitorização e reavaliação constantes → porque 
o quadro dele pode mudar 
 
ÁREA DE PENUMBRA 
 
• É o tecido neuronal em risco, porém ainda viável 
• Em vermelho, é a área que necrosou, porém, o 
sintoma neurológico do paciente muitas vezes é 
maior do que a área que morreu – porque o 
paciente começa a ter sintomas na hora da 
isquemia; 
• O tecido começa a morrer do centro para a periferia 
→ Se você resolve o problema, consegue salvar a 
área de penumbra – talvez ele até fique com 
alguma sequela, mas muito menor do que a que ele 
está nesse momento. 
PRETO: área isquêmica / BRANCO: área necrosada 
ALGUMAS IMAGENS... 
AVC hemorrágico 
Lembre-se: Se você fez a TC do paciente, que 
teve o início dos sintomas há 2,5h e ela veio 
normal, está afastado AVC isquêmico? NÃO!!! 
A TC no início dos sintomas no AVC isquêmico 
pode vir normal 
A isquemia fica hipodensa e o sangue 
hiperdenso – o exame de imagem não é para 
diagnosticar isquemia, é para afastar 
hemorragia 
 
7 Carolina Gondim – 5º semestre (2020.2) 
 
• Presença de desvio de linha média 
• Ventrículos comprimidos 
• Clínica de HIC 
• Contraindicação de trombólise 
 
AVCs isquêmicos 
 
• Lembre-se que não teremos essa imagem na 
primeira tomografia, apenas após algumas horas 
 
• Presença de edema → maçaroca preta 
• Perda da definição dos sulcos 
• Desvio de linha média 
 
• AVC isquêmico com uma complicação hemorrágica 
MANEJO INCIAL 
• O2 se necessário: da forma que o paciente precisar 
• Dieta zero: até passar a fase aguda 
• Hidratação: 
o Individualizado. 
o Solução salina isotônica. 
o Evitar desidratação, evitar água livre, 
evitar solução com glicose – PARA NÃO 
MEXER NA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA 
o Evitar solução hipotônica – risco de edema 
cerebral 
• Glicemia 
o Evitar hipo. Tolerar hiper (manter <180) 
• Cabeceira do paciente a 30 graus; 
• Temperatura; 
o Investigar causa de febre; 
o Manter normotermia; 
• Encaminhar para unidade especializada; 
MANEJO DA PRESSÃO ARTERIAL 
• Condutas diferentes se for AVCh ou AVCi; 
o Isquêmico: A PA elevada é que está 
conduzindo a perfusão da área de 
penumbra (compensação), se baixar 
demais a PA, paciente sofre prejuízo; 
o Hemorrágico: se não baixar a PA, o 
paciente pode sangrar de novo. 
• Há indicação de trombólise? 
o AVEi com indicação de trombólise 
▪ Sistólica igual ou inferior a 185 
mmHg, diastólica igual ou 
inferior a 110 mmHg; 
“E como fazer isso? Ataques 
bolos repetidos de anti-
hipertensivo endovenoso!” 
 
8 Carolina Gondim – 5º semestre (2020.2) 
▪ Após trombólise: 180/105 por 24 
horas; 
▪ Resumindo: Então, se é um 
paciente com AVC isquêmico, 
com indicação de trombólise – 
tem que baixar a pressão dele até 
185/110mmHg. Depois da 
trombólise, mantem elevada por 
umas 24h. 
o AVEi sem indicação de trombólise; 
▪ Tolerar PA elevada 
▪ Só tratar se > 220/120 mmHg 
(15% nas 24h) 
▪ Resumindo: Se é um AVC 
isquêmico sem indicação de 
trombólise, mantem a PA 
elevada, a menos que esteja 
maior que 220/120 → abaixa 15% 
nas primeiras 24h → NÃO PODE 
BAIXAR DEPRESSA 
o AVCh por hemorragia intracerebral 
▪ Se PAS 150-220, reduzir para 140 
mmHg 
▪ Se PAS > 220, redução agressiva 
até 140 
o AVCh por HSA (subaracnóidea) 
▪ O tratamento ideal não é bem 
estabelecido 
▪ Manter PAS < 160 ou PAM < 110 
TERAPIA ESPECÍFICA – AVEI 
• Alteplase EV – trombolítico de primeira linha 
• Trombectomia mecânica – oclusão de grandes 
vasos da circulação anterior (24h) 
o Independente do uso prévio de alteplase 
• AAS – dentro de 48 horas 
• Profilaxia para TVP/TEP 
• Estatina 
o Assim que possível medicação VO 
o De preferência não a sinvastatina 
• Tratamento a longo prazo da PA 
• Medidas comportamentais (controle da dieta, parar 
de fumar) 
TERAPIA ESPECÍFICA – AVEH 
• Hemorragia intraparenquimatosa 
o Reverter anticoagulação 
o Controle da PIC 
▪ Cabeceira elevada 
▪ Sedação leve 
▪ Evitar hidratação com fluidos 
hipotônicos – pode piorar 
o Tratamento de HIC 
▪ Solução hipertônica ou manitol: 
para “chupar” a água que está 
dentro do cérebro 
▪ Drenagem 
▪ Sedação profunda 
▪ Hiperventilação: para reduzir o 
CO2, fazendo vasoconstricção e, 
portanto, diminuindo o edema 
o Cirurgia: drenagem cirúrgica 
• Hemorragia subaracnóidea 
o A medida mais importante na fase aguda é 
prevenção de novo sangramento por 
correção do aneurisma, por exemplo – não 
necessariamente precisa de cirurgia 
o Controle da PA, manter euvolemia 
o Prevenir vasoespasmo (nimodipino 60mg 
4/4 – via oral ou sonda, não pode ser feito 
por via endovenosa) 
o Prevenir isquemia 
o Reversão de anticoagulação 
 
 
 
 
 
 
 
A MELHOR MEDIDA PARA AVC AINDA É 
PREVENÇÃO – DIFÍCIL PORQUE EXIGE 
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS