Acidente Vascular Encefalico

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Definição 
Acidente vascular encefálico é definido por uma lesão encefálica 
secundária a um mecanismo vascular e não traumático, 
caracterizado pela instalação súbita de um déficit neurológico, 
geralmente focal, de rápida evolução, com duração maior que 24 
horas (ou menor, quando leva o paciente à morte). É conhecido 
também como acidente vascular cerebral (AVC) ou derrame 
cerebral, mas sua nomenclatura mudou para abranger todo o 
encéfalo, visto que estruturas do tronco cerebral, diencéfalo e 
cerebelo também podem sofrer esses eventos vasculares. 
Os AVEs são classificados como isquêmicos (AVEi) ou hemorrágicos 
(AVEh), em relação ao processo fisiopatológico subjacente. Os AVEi 
são os mais comuns, representando até 85% dos casos, e têm 
como fatores de risco principais a HAS e a fibrilação atrial 
(portanto, fatores de risco modificáveis). Já os AVEh, 
correspondendo a 15% dos casos, têm como principais fatores de 
risco a HAS, angiopatia amilóide (condição comum em pacientes com 
idade avançada), má formações vasculares (MAV) e uso de drogas 
ilícitas, em especial a cocaína (principalmente após as primeiras 48 
horas de uso). 
Epidemiologia 
Atualmente, é 2ª causa mais comum de óbito no mundo (atrás 
apenas da cardiopatia isquêmica, mostrando a predominância dos 
eventos vasculares como causas de morte), e é o distúrbio 
neurológico mais incapacitante. No Brasil, é a causa mais freqüente 
de óbito da população adulta, e corresponde a grandes gastos 
anuais nos setores de saúde pública – portanto sua prevenção é 
de interesse não só para a saúde, mas para a economia nacional. 
A hipertensão arterial é o principal fator de risco para ambos os 
tipos de AVE, isso porque é importante causa de aterosclerose de 
artérias carótidas e vertebrais, causando o AVE isquêmico, além de 
ser um dos fatores responsáveis pela formação dos aneurismas de 
Charcot-Bouchard, pequenos aneurismas que promovem fragilidade 
vascular e contribuem para o AVE hemorrágico quando rompidos, 
em geral durante um pico hipertensivo. 
 
 
 
 
 
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Fisiopatologia 
Acidente vascular cerebral isquêmico 
O AVE isquêmico é causado por uma obstrução súbita do fluxo 
arterial encefálico, devido, na maioria das vezes, a uma causa 
embólica (trombo proveniente de circulação distante) ou, mais 
raramente, trombótica (o trombo é formado na própria artéria 
envolvida no AVE). Quando não é possível determinar a causa do 
AVE, o denominamos AVE criptogênico.. 
O AVE criptogênico é responsável por grande partes dos AVEs. 
Embora não tenha fisiopatologia esclarecida, estudos sugerem que 
seja decorrente de embolia paradoxal através de um forame oval 
patente no coração, ou que seja causado por êmbolos provenientes 
de placas ateromatosas instáveis da aorta ascendente. Têm, em 
geral, quadro clínico semelhante aos AVEs isquêmicos embólicos. 
Nas primeiras 24 horas após o AVE, métodos como o PET scan 
podem delimitar as áreas infartadas e as zonas de penumbra A 
interrupção do fluxo sanguíneo subsequente gera isquemia, 
privando neurônios e células gliais de oxigênio e glicose, e causando 
disfunção neuronal (quando o fluxo cerebral de oxigênio cai abaixo 
de 20ml/100mg/ min). Caso essa não haja reversão dessa 
situação, acontece o infarto do núcleo isquêmico, a morte do tecido 
e uma lesão irreversível. 
 
 
Acidente Vascular Encefálico 
 
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Ao redor da região infartada, existe a zona de penumbra, onde um 
mecanismo de extração aumentada de oxigênio apesar do baixo 
fluxo permite que a lesão causada seja potencialmente reversível, 
contanto que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por recanalização 
do vaso ocluído ou circulação colateral, altamente dependente da 
pressão arterial – por isso, é preciso ter cuidado no controle da 
PA na fase aguda do AVE isquêmico!) 
Arterioembólico 
O êmbolo é proveniente de uma artéria – em geral, uma placa 
aterosclerótica instável principalmente em artérias carótidas ou 
vertebrais (logo, como vimos, a HAS é fator de risco para AVE 
isquêmico arterioembólico por causar aterosclerose nessas 
artérias!) Após o infarto neuronal, instala-se principalmente o 
edema citotóxico (intracelular, devido ao desbalanço da bomba de 
Na/K pela falta de ATP), mas o edema vasogênico também pode 
acontecer (mais raramente e principalmente nos estágios tardios 
do infarto, extracelular, por extravasamento do líquido dos vasos 
para o parênquima em razão da permeabilidade capilar aumentada), 
e têm seu pico de 3-4 dias após o AVE, podendo causar 
complicações como hipertensão intracraniana e herniação cerebral. 
Nas primeiras 48 horas após o AVE, há migração de neutrófilos e 
monócitos para a região infartada, contribuindo para a inflamação 
local e edema cerebral. Após cerca de 10 dias, o edema citotóxico é 
resolvido, e a zona infartada fica nítida na fotografia. Após esse 
período, as células fagocitárias produzem necrose de liquefação 
nessa região, deixando um aspecto cístico pelo centro liquefeito. 
Ataque transitório isquêmico 
O Ataque isquêmico transitório (AIT) é um evento também 
isquêmico, mas não pode ser considerado AVE visto que trata-se de 
um déficit neurológico focal reversível, transitório, e de duração 
inferior a 24 horas. Em geral, é proveniente de causas 
arterioembólicas, e um pequeno número de casos advém de 
trombose em evolução. Além de ter manifestações clínicas 
semelhantes ao AVE isquêmico, é também um fator de risco para o 
mesmo: Cerca de 25% dos AVEs isquêmicos são precedidos de 
ataques isquêmicos transitórios, muitas vezes não identificados. 
Se o AIT do tipo sintomas transitórios com infarto (TSI) faz lesão 
irreversível, como diferenciá-lo do AVE isquêmico? Pelo tempo, visto 
que o AIT tem sintomas com tempo inferior a 24 horas. Além 
disso, a região infartada do TSI costuma ser bem inferior que a do 
AVE isquêmico. Entretanto, seu reconhecimento é importante por 
se tratar de uma condição com altíssimo risco para AVE isquêmico. 
Já o AVE hemorrágico ocorre pela ruptura de estruturas 
vasculares cerebrais, fazendo compressão das estruturas 
encefálicas e causando isquemia secundária e edema. Pode ser 
devido a uma Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP), quando o 
sangramento acontece dentro do parênquima cerebral, 
principalmente devido à fragilidade da parede vascular e 
rompimento dos aneurismas de Charcot-Bourchard (causados pela 
adaptação do vaso à HAS); ou devido a uma Hemorragia 
Subaracnóidea (HSA), quando o sangramento ocorre entre as 
meninges aracnóide e pia-máter, principalmente pelo rompimento 
de aneurismas saculares. 
Quanto maior a extensão do sangramento e o volume do 
hematoma, maior será a hipertensão intracraniana e pior será o 
prognóstico. Além disso, outros fatores podem piorar esse 
prognóstico, como a presença de sangue nos ventrículos 
(hemoventrículo) ou hemorragia subaracnóidea. Esses parâmetros 
são analisados na Escala de Fisher modificada, criada inicialmente 
para análise seletiva de hemorragias subaracnóideas mas hoje 
utilizada para mensurar prognóstico de qualquer AVE hemorrágico. 
O hematoma aumenta de tamanho nas 12-36 horas seguintes ao 
AVE, pela inflamação local, contribuindo para a piora clínica e para o 
pior desfecho. 
 
Ao comprimir as estruturas encefálicas que contém os neurônios 
do sistema reticular ascendente, (responsáveis pela vigília), como o 
tálamo e mesencéfalo, o sangramento provoca rebaixamento do 
nível de consciência e até coma. 
 
 
 
 
 
 
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Clínica 
Devemos ter em mente que o AVE é uma doença tempo-
dependente, ou seja, reconhecer precocemente seus sinais clínicos 
é de extrema importância para se agir rápido no tratamento e 
aumentar as chances de recuperação completa. Os sinais e 
sintomas dependem da área acometida do encéfalo; por isso, ter 
conhecimento da anatomia vascular encefálica e das suas regiões 
de irrigaçãoé de extrema importância para a avaliação clínica. O 
encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: um mais anterior 
(sistema carotídeo) e outro mais posterior (sistema 
vertebrobasilar). 
 
A depender da região infartada no AVE isquêmico, diferentes 
manifestações clínicas podem ser observadas: 
Sistema carotídeo 
• Artéria oftálmica: alterações visuais monoculares 
• Artéria cerebral anterior: sinais de frontalização, déficit motor e 
sensitivo na região proximal do membro superior contralateral 
• Artéria cerebral média: déficit motor; perda sensorial em face ou 
membro superior; afasia de Wernick (área da compreensão da 
fala) e Broca (área motora da fala) no hemisfério dominante; 
Neglingência no hemisfério não dominante; hemiplegia fascio-
braquio-crural (por atingir cápsula interna); síndrome piramidal 
contralateral (por interrupção da via corticoespinhal) 
Sistema vertebrobasilar 
• Artéria cerebral posterior: cefaléia ipsilateral, alterações de 
memória, hemibalismo, alterações do campo visual, rebaixamento do 
nível de consciÊncia, déficit sensitivo, alterações de funções 
nervosas superiores 
• Artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior: síndrome bulbar 
(vertigem central, disfagia, náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia 
ipsilateral) e síndrome de Horner ipsilateral (ptose palpebral, 
anisocoria, perda da sensibilidade térmica e dolorosa em face 
ipsilateral, disartria e nistagmo para o lado infartado) 
A artéria mais afetada pelo AVE isquêmico é a cerebral média, 
afetando locais irrigados por essa artéria, enquanto as mais 
atingidas pelo AVE hemorrágico são os ramos perfurantes. Se 
incluem nesse quadro paresias e parestesias plenas ou no lado 
contralateral à artéria afetada, alterações na visão, afasias, 
rebaixamento de nível de consciência, tontura e distúrbios de 
marcha (principalmente nos AVEs cerebelares), cefaléias súbitas 
(muito relacionadas à HSA), dentre outros. O chamado “AVC 
isquêmico maligno” ou “infarto maligno cerebral” é definido como o 
infarto de mais de 50% do território de irrigação da artéria 
cerebral média, representando grande parte do hemisfério 
cerebral, e têm mortalidade de 80% apesar do tratamento 
conservador adotado, sendo uma importante causa de morte 
encefálica 
No AVE hemorrágico, os sintomas aparecerão de acordo com o 
local em que a hemorragia esteja concentrada. Os locais mais 
acometidos na Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) são: Putâmen, 
Tálamo, Cerebelo e Ponte. 
 
 
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• Hemorragia no putâmen: Costuma atingir a cápsula interna, 
cursando com quadro súbito de hemiplegia fasciobraquiaquicrural 
contralateral. Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia 
também pode ocorrer. Aqui, a hemorragia pode se estender e 
causar hemoventrículo. 
• Hemorragia talâmica: Também atinge a cápsula interna, gerando 
os mesmos sintomas da hemorragia no putâmen, associada a 
hemianestesia para todas as sensibilidades. Pela extensão da 
hemorragia ao hipotálamo e teto do mesencéfalo, são comuns: 
desvio dos olhos em direção ao nariz, ou para o lado da hemiplegia; 
pupilas mióticas; anisocoria com pupila menor ao lado da hemorragia 
(síndrome de Horner) e afasia talâmica. É comum a hemorragia se 
estender ao terceiro ventrículo. 
• Hemorragia de cerebelo: gera quadro idêntico ao AVE isquêmico 
cerebelar (náuseas, vertigem central, vômitos e ataxia cerebelar 
aguda). Têm grande efeito expansivo, podendo comprimir o IV 
ventrículo e levar à hidrocefalia obstrutiva, piora da HIC e coma. A 
complicação mais temível é a herniação através do forame magno 
e conseqüente compressão de estruturas como amígdalas 
cerebelares e bulbo, levando à apnéia súbita e morte. 
• Hemorragia de ponte: Tem um quadro muito característico: 
quadriplegia súbita, coma e pupilas mióticas e fototorregentes, além 
de perda dos reflexos oculocefálicos. Decerebração, hiperpneia e 
hiperidrose são achados comuns, e a letalidade é alta: quase 90% 
dos casos. 
A hemorragia lobar (ou seja, dos lobos frontal, parietal, temporal e 
occipital) é um tipo de HIP que acomete principalmente os idosos, 
em razão de sua causa: a angiopatia amilóide que ocorre nesta 
idade, a rotura de microvasos subcorticais cujas paredes contém 
depósitos amilóides. Os pacientes com doença de Alzheimer são, 
portanto, ainda mais propensos a esta condição. 
 
 
Já na Hemorragia Subaracnóidea (HSA), o quadro clínico é 
caracterizado por uma súbita cefaléia holocraniana de forte 
intensidade (a “pior da vida”), do tipo “tunderclap” ou em 
“trovoadas”, podendo evoluir com síncope, vômitos, rigidez de nuca 
e sinais de meningismo e associada ou não a déficit neurológico 
focal – o principal é a paralisia do nervo oculomotor, gerando 
anisocoria, diplopia e estrabismo divergente. Crises convulsivas são 
uma complicação freqüente nestes casos. A escala de Hunt-Hess é 
a principal utilizada para determinação clínica do prognóstico, e 
também como definidora de condutas. 
 
Diagnóstico 
Escala FAST: É usada na triagem para reconhecimento rápido de 
sinais clínicos de AVE, baseada na escala de suspeita pré-hospitalar 
de Cincinnati, que se baseia em Face (paralisia facial), Arms 
(fraqueza nos MMSS), Speech (alterações de fala) e Time (tempo 
dos sintomas). Déficit neurológico focal súbito > 15 minutos = 
internação e exame de imagem! Saber o tempo do início de 
sintomas é essencial, já que a janela terapêutica para se fazer 
uma trombólise intravenosa no caso de AVE isquêmico é de apenas 
4,5 horas. 
Saber o tempo do início de sintomas é essencial, já que a janela 
terapêutica para se fazer uma trombólise intravenosa no caso de 
AVE isquêmico é de apenas 4,5 horas. 
 
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Escala NIH: A escala frequentemente utilizada para quantifcar o 
défcit neurológico é a National Institute of Health (NIH), podendo ser 
executada de forma rápida por uma ampla gama de profssionais da 
saúde. Ela avalia o déficit do AVE através da pontuação de 15 
parâmetros, variando de 0 (sem déficit) a 42 (maior déficit). Os 
parâmetros são: nível de consciência observado, orientação no 
tempo (em relação a mês e idade), resposta a comandos, olhar, 
campo visual, movimento facial, função motora de membros 
superiores e inferiores, ataxia de membros, sensibilidade, 
linguagem, articulação da fala, e extinção ou desatenção durante o 
exame. 
• Tomografia Computadorizada sem contraste: é o exame de 
imagem de escolha, por ser mais acessível e ter boa sensibilidade. 
Recomenda-se realizá-la em duas etapas: ◊ A primeira TC na 
chegada do paciente (importante na exclusão do AVE hemorrágico 
e também diagnóstico de possíveis tumores, sangramentos 
meníngeos e intraparenquimatosos) ◊ A segunda TC após 72 horas 
do início dos sintomas (TC de controle e definidora da anticoagulação 
do paciente no caso de AVE isquêmico). 
A primeira TC deve estar laudada em menos de 45 minutos para 
se proceder ao tratamento o mais rápido possível. Lembrando que 
este NÃO é o exame para diagnóstico de pequenos infartos 
corticais e subcorticais, ou daquelas lesões localizadas em fossa 
posterior. 
O escore ASPECTS é usado para avaliação do dano isquêmico na TC 
de crânio do AVE isquêmico, subdividindo o território de irrigação da 
artéria cerebral média (ACM) em 10 regiões que serão avaliadas 
em dois cortes: o primeiro na altura do tálamo e núcleos da base e 
o segundo acima dos núcleos da base. 
 
A TC normal corresponde a um escore ASPECTS de 10, e o escore 
0 se refere à isquemia difusa de todo o território da ACM. Cada 
área hipodensa na TC sem contraste diminui um ponto no escore. 
Pacientes com escore menor ou igual a 7 têm um maior risco de 
transformação hemorrágica e pior evolução neurológica. 
 
 
 
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Em caso de suspeita de HSA e TC normal, devemos realizar uma 
punção liquórica – que apresentará sangue se nas primeiras 12 
horas após o evento, e aspecto xantocrômico(amarelado, devido à 
conversão de hemoglobina em bilirrubina) após esse período 
• Ressonância Magnética com difusão: mais sensível que a TC, 
diagnóstica área isquêmica muito precocemente, tendo mais 
acuracia que a TC no AVEi; porém, é um exame que demora e não 
tão acessível, é a TC é superior à RM na hemorragia 
subaracnoidea. Muito útil nos casos de dúvida se há AVE na TC, ou 
então nos pacientes com janela terapêutica desconhecida ou fora 
da janela, para se avaliar melhor a zona de penumbra. Além disso, é 
o exame de escolha para avaliação da fossa encefálica posterior, 
região que não pode ser bem avaliada na tomografia. 
• Coagulograma: Devemos esperar seu resultado antes de realizar 
a trombólise (no caso de AVE isquêmico) caso haja história de uso 
de anticoagulantes ou suspeita de alterações. 
• Outros exames laboratoriais: Uréia, Creatinina, Eletrólitos, 
hemograma completo, gasometria, marcadores de necrose 
miocárdica e ECG também devem ser realizados nesses pacientes. 
Não atrasam a trombólise. 
Para o diagnóstico etiológico, podemos utilizar de outros exames, 
como: 
• Angiotomografia helicoidal: faz rápida análise dos grandes vasos 
intra e extracranianos e permite reconhecer obstruções e 
estenoses nos grandes vasos; quando comparada à angiografia 
cerebral, apresenta grande acurácia na identificação de obstrução 
de grandes vasos. 
• Doppler transcraniano: determina a artéria intracraniana 
obstruída no AVE isquêmico 
• Ecocardiograma: podemos verificar causas de AVE isquêmico, 
como aneurisma vorticular de ventrículo esquerdo, doença de 
chagas... 
• Doppler de carótidas: permite verificar aterosclerose 
Tratamento 
Objetiva preservar a vida, limitar o dano cerebral, diminuir as 
incapacidades e evitar repetição do AVE. O manejo na urgência é 
oposto em cada tipo de AVE: No isquêmico, queremos desobstruir 
as artérias e permitir maior afluxo sanguíneo para o cérebro, 
enquanto que, no hemorrágico, precisamos controlar o 
sangramento. 
AVE Isquêmico 
Medidas de suporte: 
• Suporte respiratório: não necessitam de suplementação de 
oxigênio, exceto em casos em que a oximetria de pulso indicar uma 
saturação menor que 92%. 
• Temperatura: a temperatura corporal deve ser monitorada e 
mantida dentro da faixa normal, próxima aos 36,5 °C, isso leva a 
uma redução na morbimortalidade dos pacientes com AVCI. Já a 
hipertermia aumenta a liberação de radicais livres no tecido 
isquêmico, eleva a atividade metabólica neuronal, além de alterar a 
atividade de alguns neurotransmissores. 
 
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• Monitorização cardíaca: é obrigatória nas primeiras 24 horas, 
pois as arritmias cardíacas geralmente estão presentes no período 
pós-AVCI, e algumas delas são causadoras de eventos isquêmicos. 
• Pressão arterial: Se hipertensão arterial: não baixar no primeiro 
dia. Exceto quando PA > 220 x 120 mmHg; Droga de escolha: 
Nitroprussiato de Sódio (0,5 mcg/ kg/min) 24 horas após 
Trombolítico se PA > 185 x 110 mmHg. Nos pacientes não 
submetidos à trombólise, somente administrar anti-hipertensivos se 
PA > 220x120mmHg. 
• Glicemia: deve ser monitorada de 6/6 horas; Deve-se descartar 
a hipoglicemia, que isoladamente já causa lesão cerebral. Se 
hiperglicemia, iniciar insulina se glicemia > 140-185 mg/dL nas 
primeiras 24 horas, pois indicam pior desfecho clínico, sendo 
necessária intervenção terapêutica para hiperglicemia. 
Outras medidas: 
• Paciente deve permanecer deitado com a cabeceira do leito 
elevada a 30º 
• Manter nutrição adequada: a dieta deve ser iniciada nas primeiras 
48 horas. 
• Monitorizar: Natremia (diariamente, normal 135-145 mEq/l) e 
Hidratação (se necessário, usa-se ringer lactato) 
• Deve-se evitar a hiper-hidratação e o uso de soro glicosado (pelo 
risco de hiponatremia dilucional e hiperglicemia) 
Medidas específicas: • Antiagregante plaquetário: o ácido 
acetilsalicílico (AAS) é a droga de escolha no AVE, podendo ser 
usado em pacientes sem indicação de rtPA e como forma de 
prevenção de recidiva, na posologia 100 a 325mg/dia VO. 
• Heparina: Deve ser usada na dose profilática para 
tromboembolismo venoso, e não a heparinização plena. Usa-se HNF 
5000 UI 8-12h ou HBPM (enoxaparina 40mg SC/ dia). O 
anticoagulante oral de escolha é a warfarina sódica. 
• Trombolítico: Devemos considerar a possibilidade de terapia 
trombolítica endovenosa (TEV) com ativador de plasminogênio 
tecidual recombinante (rtPA) se os pacientes preencherem os 
critérios de inclusão e não tiverem contra-indicações absolutas. O 
mais utilizado é o Alteplase, na posologia 0,9mg/ kg EV, 10% em 
bolo e o restante em 1 hora. Ela diminui as seqüelas, mas não reduz 
a mortalidade, quando iniciada até 4,5 horas do início dos sintomas. 
Critérios de inclusão da TEV: Idade > 18 anos; diagnóstico de ACVI 
em qualquer território cerebral; evolução < de 4,5 horas até a 
infusão do trombolítico; TC de crânio sem evidências de 
hemorragias; possibilidade de se estabelecer precisamente o 
horário do início dos sintomas; paciente ou familiar responsável 
capacitado a assinar termo de consentimento informado. 
Critérios de exclusão da TEV: • Uso de anticoagulantes orais ou TP > 
15 segundos (INR > 1,7); uso de heparina nas últimas 48 horas e 
PTTa elevada; • AVC ou traumatismos cranioencefálicos (TCE) grave 
nos últimos 3 meses; • História pregressa de alguma forma de 
hemorragia cerebral (HSA, AVCH); • TC de crânio mostrando 
evidências de hemorragias ou edema cerebral em desenvolvimento; 
• PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg (medidas em 3 ocasiões, 
com 10 minutos de intervalo); • Sintomas melhorando rapidamente; 
 
 
 
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Após verifcar os critérios de inclusão e exclusão, é necessário: 
• 2 acessos venosos periférico. 
• Controle rigoroso de PA (PA < 180 x 105 mmHg nas 24 horas 
após trombolítico). 
• Evitar acesso venoso central ou punção arterial antes da 
trombólise até 24 após. 
• Evitar sondagem vesical ante e após 30 minutos da trombólise. 
• Evitar sonda nasogástrica antes e nas 24 horas após a 
trombólise. 
Trombólise: uso de rt-PA com dose total = 0,9 mg/kg, até no 
máximo de 90 mg, sendo 10% da dose em bolus EV e 90% em 60 
minutos, de preferência em bomba de infusão. 
• Cuidados pós trombólise: manter a cabeceira a 0º nas primeiras 
24 horas, e depois a 30º; PA e NIHSS a cada 15 min por 2h, depois 
a cada 30 min por 6h, depois a cada 1h por 24h (objetivo é 
manter PA < 6h; idade ≥ 18; oclusão de carótida interna ou ramo 
M1 da artéria cerebral média; NIHSS ≥ 6. Cirugia descompressiva: 
Existem estudos que mostram benefício da craniectomia 
descompressiva precoce, quando realizada até 48 horas da 
instalação do AVC, em pacientes com infarto maligno da ACM, idade 
< 60 anos, e pacientes que apresentam condições clinicas; o que 
propiciou redução da mortalidade e um número maior de pacientes 
com evolução favorável. 
Tratamento das principais complicações agudas 
Edema cerebral: O tratamento inicial começa com algumas medidas 
também profiláticas, como o controle de PA e a elevação da 
cabeceira. Em casos em que a hipertensão intracraniana é uma 
urgência (PIC>20mmHg), medidas como o uso de diuréticos 
osmóticos e descompressão cirúrgica podem ser adotadas. 
Transformação hemorrágica: o uso precoce do AAS pode 
aumentar o risco dessa complicação, além de ser influenciada por 
fatores como localização da isquemia, tamanho e mecanismo. 
Eventos petequiais pequenos não têm importância clínica em 
comparação aos hematomas parenquimatosos, que evoluem com 
deterioração neurológica. 
Convulsões: em geral, acontecem nas primeiras 24 horas após o 
AVEi. Hoje, a profilaxia anticonvulsivante com fenitoína está indicada 
apenas se secundária 
AVE hemorrágico 
Aqui, devemos aproveitar a “golden hour”, ou seja, a primeira hora 
depois do AVE, para promover cuidados intensivos e avaliar a 
necessidade de cirurgia. Para pararo sangramento, temos que: 
fazer controle rígido da PA e reverter possíveis coagulopatias. A 
avaliação de um neurocirurgião também é necessária, embora as 
indicações de reversão cirúrgica ainda sejam restritas e pouco 
estabelecidas. 
Hemorragia intraparenquimatosa 
O tratamento da HIP é basicamente de suporte: pacientes com 
RNC devem ser intubados, suportados por ventilação mecânica, 
bem como monitorização hemodinâmica com cateter de PA invasiva 
e, na maioria das vezes, um cateter ventricular para a 
monitorização da PIC (pressão intracraniana). Controle da PA: Busca 
manter PAS < 140mmHg e PAM. 
 
 
 
 
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Reversão de coagulopatias: É direcionada de acordo com a causa 
base, e realizada reversão quando RNI > 1,4. Aqui, é essencial saber 
as medicações de uso do paciente e quando foi a última dose, visto 
que muda a conduta de acordo com o uso de antiagregantes ou 
anticoagulantes! A neurocirurgia de drenagem do hematoma pode 
ser necessária se: 
• Hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão 
neurológica; 
• Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para a 
periferia e repercussões clínicas Obs.: A instalação de uma 
derivação ventricular externa (DVE) está indicada na presença de 
hidrocefalia com repercussão clínica. 
Hemorragia subaracnóidea 
Assim dado o diagnóstico, o paciente deve ser internado na UTI e 
avaliado por um neurocirurgião. Se estiver dentro das primeiras 72 
horas após o início dos sintomas e tiver pontuação < III na escala de 
Hunt-Hess, o exame padrão ouro a ser realizado é a arteriografia 
cerebral, para localizar o aneurisma. Após constatação do 
aneurisma, a cirurgia de clipagem aneurismática é a primeira 
escolha (já que é a medida mais eficaz para prevenir 
ressangramento, a complicação com maior letalidade da HSA). 
Uma outra abordagem possível para o aneurisma é a terapia 
endovascular com embolização. Se houver RNC, uma monitorização 
invasiva da PIC deve ser realizada (o procedimento de escolha é o 
cateter intraventricular, já que tem caráter diagnóstico e 
terapêutico, permitindo a drenagem do LCR). Se o aneurisma não 
for clipado, a PA sistólica deve ser mantida entre 140- 150mmHg, 
com o uso de nitroprussiato de sódio. A manutenção de altos níveis 
pressóricos traz elevado risco de ressangramento, enquanto uma 
PA muito baixa aumenta o risco de vasoespasmo. O uso de 
anticonvulsivantes, como a fenitoína 100mg IV a cada 8 horas, hoje 
está indicado apenas se o paciente apresentou crise convulsiva em 
algum momento. O uso de nimodipino 60mg via enteral a cada 4h é 
indicado pois há a prevenção de seqüela neurológica do 
vasoespasmo, e seu uso deve ser mantido até o 14º dia após o 
evento. O vasoespasmo é uma das principais complicações da HSA 
e é reconhecido pelo surgimento de novo déficit focal a partir do 
3º dia. O tratamento dessa condição baseia-se nos “3 Hs”: 
hemodiluição hipervolêmica (com 3l de soro fisiológico isotônico) e 
hipertensão (se o aneurisma já foi clipado, pode se deixar a PAS 
chegar a níveis até 200mmHg).