AULA 3-HAS

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1 SARA ESPELHO STORCH 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
Hipertensão pode ser dividida em primária e secundária: 
o PRIMÁRIA: denominada de causa desconhecida/hipertensão essencial. Não existe causa única. É 
hipertensão clássica, paciente apresenta pré-disposição (genética) + meio ambiente. É multifatorial, se 
desenvolve pelo aumento da pós carga, devido a vasoconstrição. Pode ser consumo excessivo de sal, 
estresse, obesidade, resistência à insulina, etc 
o SECUNDÁRIA: 10% dos casos. É secundária quando há alteração identificável que desencadeou 
hipertensão. EX.: paciente com insuficiência renal tem retenção de líquidos, aumenta volemia, aumenta 
PA. Paciente com tumor na glândula adrenal apresenta excesso de adrenalina aumentando a PA. 
CONCEITO DE HIPERTENSÃO PRIMÁRIA: Entidade clínica multifatorial, é conceituada como síndrome 
caracterizada pela presença de níveis tensionais permanentemente elevados, associados à alterações funcionais 
(vasoconstrição) e/ou estruturais (hipertrofias) dos órgãos alvos (coração, rins, cérebro e vasos) e a alterações 
metabólicas (balanço positivo de Na+; hiperinsulinemia) e hormonais (hiperatividade do sistema renina 
angiotensina; aumento da endotelina - vasoconstritor; hiperatividade simpática), com consequente aumento do 
risco de eventos cardiovasculares. 
DEFINIÇÃO DE HIPERTENSÃO 
o PA sistólica ≥ 140 mmHg ou 
o PA diastólica ≥ 90 mmHg ou 
o PA < 140/90 mmHg e em uso de anti-
hipertensivo 
EPIDEMIOLOGIA: HAS afeta 35 milhões de brasileiros. 15 milhões não sabem que são (doença silenciosa, o 
organismo se adapta a pressão elevada).Acomete 54% da população maior de 65 anos e 65% maior de 70 anos. 
Principal causa de AVE (80% dos casos) e DAC (doença arterial coronariana - 60% dos casos). Elevadas taxas de 
morbimortalidade. Taxa de controle muito baixa (20-30%). Ocorre em cerca de 20% da população adulta (idade = 
ou maior de 20 anos). 
COMPLICAÇÕES: Relacionadas com o órgão alvo → cérebro, coronárias, coração, rins e vasos em geral. Divididas 
em: 
o COMPLICAÇÕES HIPERTENSIVAS: relacionadas ao próprio aumento da PA. Aneurisma rompido; AVE 
hemorrágico. 
o COMPLICAÇÕES ATEROSCLERÓTICAS: hipertensão lesa endotélio, expõe colágeno, atrai plaquetas e 
ocorre deposito de Ca++, forma doença aterosclerótica (trombo ou placa). Placa na coronária pode causar 
angina/angina instável/infarto. Placa na carótida se desloca para artéria carotídea causa AVC isquêmico. 
Placa nos membros inferiores causa uma doença vascular de extremidades, paciente se queixa de 
claudicação (dor ao caminhar, que melhora ao parar) devido a placa diminuindo o fluxo sanguíneo. 
Órgão-alvo Hipertensiva Aterosclerótica 
Cérebro AVC hemorrágico AVC isquêmico 
Coração Hipertrofia, ICC Doença coronariana 
Rins Nefrosclerose Ateromatose a. renal 
Vasos Dissecção aórtica Aneurisma arterial 
 
Outras complicações - lesão de órgão-alvo: 
o Retinopatia hipertensiva: complicação facilmente observável, pois arteríolas do fundo de olho são bem 
visíveis. Nessa doença arteríolas estarão comprometidas (vasoconstrição). Em alguns casos, 
o Doença cerebrovascular; 
o Doença arterial coronária (DAC); 
o Insuficiência cardíaca; 
o Insuficiência renal crônica 
(Nefroesclerose): 
o Doença vascular de 
extremidades (Obstruções 
arteriais periféricas obstrutivas). 
 
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vasoconstrição pode ser muito intensa podendo ter formação de exsudatos algodonosos e também edema 
da papila ótica. 
o Insuficiência renal: nefrosclerose, levando o indivíduo a precisar de diálise. 
o Acometimento cerebral: HAS pode acelerar o declínio cognitivo da idade. Especialmente a hipertensão 
sistólica é um dos principais fatores de risco para AVC isquêmico e hemorragias intracerebrais. 
o Coração: hipertrofia ventricular esquerda, concêntrica. Resultado do aumento da força de contração para 
vencer pós-carga (resistência) devido aumento da resistência periférica. Coração terá dificuldade no 
relaxamento, leva uma dificuldade no recebimento de sangue do átrio, enchendo pouco durante diástole 
levando a insuficiência diastólica Coração hipertrofiado perde a capacidade da motilidade de enchimento. 
FATORES QUE DETERMINAM A PRESSÃO ARTERIAL 
1. PRESSÃO SISTÓLICA (máxima) DEPENDE: 
o Volume de ejeção sistólico: quando aumenta volume aumenta pressão sistólica. EX.: durante exercício 
físico aumenta pressão sistólica, pois coração contrairá com mais força, ejetando volume de reserva e 
aumentado volume de ejeção sistólico. 
EX.: coração em choque ejeta menos sangue, diminuindo a pressão sistólica 
**Pressão sistólica abaixo de 90 mmHg é sinal de alarme, que o coração está sem força para ejetar sangue. 
o Elasticidade da parede das artérias: quando diminui elasticidade aumenta a pressão sistólica. EX.: RN 
apresenta pressão sistólica de 90/100 mmHg, possui artérias bem elástica. Já idoso apresenta pressão 
sistólica maior, pois vai perdendo a elasticidade da parede arterial. 
2. PRESSÃO DIASTÓLICA (mínima) DEPENDE: 
o Resistência periférica: resistência imposta à circulação, que ocorre, principalmente, nas arteríolas por 
serem de pequeno calibre. As arteríolas mantêm a pressão dentro do seu sistema durante a diástole. 
Quanto mais contraídas as arteríolas, maior a resistência periférica e maior a pressão diastólica. 
o Elasticidade das paredes das artérias: influência de forma secundária na pressão diastólica. 
Numa pressão arterial normal: abre-se a válvula e a PA vai a 120 mmHg, fecha a válvula, começa a cair a PA, a 
resistência vai segurando a pressão até atingir 80 mmHg e ocorrer uma nova ejeção. 
Em uma vasoconstrição: pressão sobe normal, fecha-se a válvula e ocorre uma vasoconstrição aumentando a 
resistência periférica pressão diastólica ficará maior (100mmHg) para ocorrer nova ejeção. A diastólica sobe um 
pouco também. 
Em uma vasodilatação sistêmica por liberação de histamina: pressão sobe normal, fecha-se a válvula e ocorre a 
liberação de histamina causando vasodilatação e diminuindo a pressão sistólica. 
ETIOLOGIA 
1. Hipertensão Sistólica e Diastólica: 
✓ Primária; ✓ Secundária.
2. Hipertensão Sistólica: pressão sistólica alta (>140 mmHg) e diastólica normal (<90 mmHg): 
✓ Débito cardíaco aumentado, ocorre em: insuficiência aórtica, estados hipercinéticos, fístulas 
arteriovenosas. 
✓ Rigidez da aorta, ocorre na: arteriosclerose. 
OBS: No hipertireoidismo pressão sistólica estará aumentada (hipertensão 2ª), aumenta FC, aumentando DC e 
consequentemente pressão sistólica. A pressão diastólica estará baixa, pois doença aumenta metabolismo basal, 
aumenta o consumo de O2 e aumenta produção de calor. Essas 2 consequências causam vasodilatação diminuindo 
pressão diastólica desse paciente. 
 
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Valores PA - Adultos > 18 anos 
 Sistólica Diastólica 
Normal ≤120 ≤80 
Pré-Hipertensão 121-139 81-89 
Hipertensão 
 Estágio I 140-159 90-99 
 Estágio II 160-179 100-109 
 Estágio III ≥180 ≥110 
Hipertensão sistólica isolada ≥140 <90 
MECANISMOS NEURAIS DE CONTROLE DA PA: Na hipertensão esses mecanismos estarão presentes, mas a faixa 
de atuação deles é outra. Esses mecanismos se adaptam dentro de 8 dias, hipertensos são assintomáticos, porque 
estão adaptados. Fluxo sanguíneo cerebral desse paciente está adaptado a pressão mais alta, esses mecanismos 
mantêm o fluxo sanguíneo cerebral estável numa faixa de pressão arterial variável. São eles: resposta isquêmica 
do SNC, pressorreceptores, quimiorreceptores. 
CRISE HIPERTENSIVA - FISIOPATOLOGIA *PROVA* 
 
Fluxo sanguíneo cerebral x PA em normotenso e hipertenso: 
o Normotenso 50 a 150 mmHg → fluxo sanguíneo cerebral constante de 50. Enquanto tiver nessa faixa de 
variação de pressão, as artérias mantem o fluxo sanguíneo estável (quando aumenta PA faz vasoconstrição 
para manter, quando diminui faz vasodilatação). Acima ou abaixo causa danos. 
o Hipertenso 130 a 200 mmHg → fluxo sanguíneo cerebral constante de 50.Paciente tem faixa de pressão 
alterada. Apenas acima de 200mmHg começa a ter hiperfluxo (encefalopatia cerebral). Poderá ter 
isquemia abaixo de 130 mmHg. Quando pressão é reduzida à uma pressão considerada normal 
(ex.:100mmHg) pode ocorrer hipofluxo sanguíneo cerebral. Quando paciente hipertenso chega ao pronto 
socorro com pressão alta não pode diminuir rapidamente essa pressão, pois se for reduzida dessa forma 
ocorrerá isquemia cerebral, provocando um AVE isquêmico nele. 
PRESSÃO ARTERIAL 
 PA = DC x Rp ou PA= FC x Vs x Rp ***DC = FC x Vs 
É preciso avaliar o valor da 
pressão todos os fatores de 
risco associados do paciente. 
Dependendo do estágio da 
hipertensão é um tipo de 
tratamento. Considera 
sempre pelo número de maior 
estágio. Pré-hipertensão 
“ZONA DE ALERTA “,perda de 
peso, parar etilismo e 
tabagismo, atividade física. 
 
 
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O que pode elevar a PA é qualquer fator que aumente a FC, Vs e Rp. Início do processo hipertensivo é volume-
dependente, hipertensão inicia-se com aumento da volemia (por balanço positivo de Na+), aumenta 
primariamente o DC e secundariamente gera a hipertrofia arteriolar, aumenta a resistência periférica e perpetua 
a hipertensão. 
FATORES QUE INFLUENCIAM NO DC: 
1. Fatores cardíacos - aumentam o DC quando estão aumentados: 
o Frequência cardíaca 
o Contratilidade - força de contração 
2. Fatores volêmicos: 
Regulação renal da volemia: 
o Balanço de Na+ - principal regulador; 
o SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona), angiotensina estimula a liberação de aldosterona, altera 
o balanço de Na+, alterando volume e retorno venoso aumentando a pressão 
o Vasopressina (ADH) - regula volemia; 
o Hormônio natriurético, liberado pelo átrio toda vez que há distensão atrial, principalmente por aumento 
da volemia. Função desse hormônio é excretar Na+ para excretar H2O e reduzir o volume. Inicialmente 
reduz a PA, mas também está relacionado com a fisiopatogenia da hipertensão. 
FATORES QUE INFLUENCIAM NA RP: Relacionados à vasodilatação e vasoconstrição das artérias. Rp depende do 
comprimento do vaso, viscosidade sanguínea e do diâmetro do vaso (vasoconstrição e vasodilatação); 
1. Hipertrofia vascular: reduz a luz arteriolar aumentando a resistência; 
2. Fatores locais: 
o Iônicos: concentração de Na+ e Ca++ (aumentam tônus vascular); 
o Auto regulatórios (oxigenação): diminuição da oxigenação causa vasodilatação e o aumento 
vasoconstrição. 
3. Neurais simpáticos: ação vasoconstritora nos vasos periféricos → a inibição causa vasodilatação 
4. Humorais (hormônios): 
o Vasodilatadores: prostaglandinas; histamina; dopamina Bradicinina; hormônio natriurético (curto prazo). 
o Vasoconstritores: Angiotensina II; Noradrenalina; Prostaglandina F2; ADH; Endotelina (hormônio do 
endotélio; potente vasoconstritor). 
OBS.: Geralmente, é a alteração da Rp que perpetua a hipertensão. 
OBS.: A alteração estrutural mais frequente causada pela hipertensão é a hipertrofia arteriolar. Se ocorrer isso, há 
aumento da Rp e aumento, principalmente, da pressão diastólica. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA: Patogenia é por fatores genéticos mais fatores ambientais 
o Genética: indivíduos pré-dispostos que 
desenvolvem balanço positivo de Na+ 
fazendo hipervolemia; ou que tenham 
diminuição da filtração renal. 
o Ingesta excessiva de Na+: aumento da 
volemia 
o Estresse: aumento da atividade simpática. 
o Obesidade: hiperinsulinemia. 
o Fatores derivados do endotélio: endotelina. 
Essa hipertensão é multifatorial, é desenvolvida por vários fatores associados. O fator volêmico inicia o mecanismo 
da hipertensão, que depois se perpetua com aumento da Rp e hipertrofia arteriolar: 
 
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OBS.: A perda de peso ajuda muito no controle da hipertensão. O aumento da ingesta de sal com a diminuição da 
excreção aumenta a volemia. 
Sistema renina angiotensina aldosterona: Muitos hipertensos apresentam hiperatividade desse sistema causando 
hipertensão. Existem possíveis teorias para isso, uma seria estimulação simpática exagerada para os rins. Outro 
fator é que nos hipertensos há populações de néfrons que são isquêmicos e secretariam mais renina e reteriam 
sódio e água 
Na maior parte da população em que se usa uma droga que bloqueia esse sistema a pressão é controlada. 
Angiotensina possui várias ações hipertensivas: promove vasoconstrição, liberação de aldosterona, liberação de 
ADH. SRAA e o dano cardiovascular, representa estímulo inflamatório para a formação da placa de ateroma. 
MECANISMOS CAPAZES DE ELEVAR A PA 
1. MECANISMOS RENAIS: Retenção de Na+ se daria através de vários mecanismos: 
o Natriurese pressórica: 
- Normotensos → balanço de Na+ é mantido de forma linear (o que é ganho é perdido) 
- Hipertensos → na curva da pressão a natriurese é desviada para direita, para os mesmos níveis 
pressóricos, esses pacientes excretariam menor quantidade de sódio do que indivíduos normais. 
o Vasoconstrição renal com diminuição da superfície filtrante → gera menor excreção de sódio. 
o Heterogenicidade dos néfrons→ hipertensos apresentariam subpopulação de néfrons isquêmicos, que 
seriam hipersecretores de renina e retentores de Na+. Essa teoria é a mais aceita. 
2. SÓDIO E HORMÔNIO NATRIURÉTICO: Retenção de Na+ causa aumento da volemia, provoca liberação do 
hormônio natriurético, interfere na bomba de Na+. Ocorre acúmulo de Ca++ nas células musculares lisas, 
leva à contração muscular causando vasoconstrição (hipertrofia arteriolar) e consequentemente aumento 
da resistência periférica, causando hipertensão (a longo prazo). 
3. MECANISMOS HUMORAIS: Hormônios vasoconstritores: angiotensina, vasopressina, endotelina. 
4. RESISTÊNCIA À INSULINA: Obesos desenvolvem resistência à insulina levando a aumento da produção da 
mesma. Isso gera um esgotamento das células β do pâncreas causando o diabetes ou insulinopenia (sem 
insulina). Além disso, o aumento da produção de insulina gera outras coisas: 
I. Promove retenção de Na+ e H2O no túbulo renal, aumentando volemia e consequentemente PA. 
II. Promove proliferação do musculo liso das arteríolas causando hipertrofia arteriolar aumentando 
Rp e consequente aumento da PA. 
III. Promove hiperatividade simpática. 
**Todas essas consequências da obesidade recebem o nome de síndrome metabólica. 
Aumento do DC é aumento de fluxo sanguíneo, 
aumenta oxigenação, causa vasoconstrição. 
Qualquer mecanismo que aumente o débito 
aumenta, também, Rp por mecanismo de auto 
regulação. A vasoconstrição aumenta tônus, 
levando a hipertrofia permanente do vaso (lesão 
estrutural). Ocorrendo isso Rp ficará aumentada 
permanentemente e indivíduo será hipertenso 
para sempre. 
 
 
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5. MECANISMO RELACIONADO AO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO: Hiperatividade simpática causa 
excesso de catecolaminas (noradrenalina e adrenalina), angiotensina e vasopressina. Decorrentes de 
estresse psicossocial, aumento da ingestão de sódio, hiperinsulinemia, etc. 
Mecanismos fisiopatológicos que levam ao desenvolvimento e manutenção da HAS-RESUMO 
1- Aumento da atividade do sistema nervoso simpático; 
2- Aumento da atividade do SRAA; 
3- Redução da síntese de vasodilatadores (uso de anti-inflamatórios, óxido nítrico, peptídeos natriuréticos); 
4- Alterações estruturais e funcionais nos vasos de resistência (rigidez vascular, disfunção endotelial); 
5- Lesão renal subclínica progressiva. 
HIPERTESÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA: Ocorre em 10% dos hipertensos. Aparece de modo abrupto antes dos 20 
anos ou após 50 anos de idade. Responde pouco à terapia. Quando PA começa a subir sem motivo aparente após 
um bom período de controle. Exame físico sugerir causas secundárias. 
PROVA: Paciente queixa-se de claudicação (queimação e frieza na perna que melhorar ao parar de andar), ao 
exame físico presença de sopro próximo à artéria renal.Exames: creatinina normal (rim filtrando bem); K+ baixo; 
hipertensão sem controle. Hipertensão arterial secundária renovascular que desencadeou hiperaldosteronismo 
secundário. Uma placa na artéria renal diminui o fluxo sanguíneo causando uma isquemia renal, ocorre liberação 
de renina e consequentemente de angiotensina e aldosterona, provocam aumento da reabsorção de Na+ e 
aumento da excreção de K+. 
PATOGENIA: 
1. Endócrina: 
o Suprarrenal: córtex →S. cushing, 
hiperaldosteronismo primário (tumor na 
glândula); medula→ feocromocitoma 
o Acromegalia 
o Hiperparatireoidismo 
o Hipertireoidismo 
o Exógena: anticoncepcionais (↑viscosidade 
sanguínea), corticoides, simpatomiméticos e 
DAINES (inibem prostaglandinas). 
2. Renal: 
o Parênquima: rim policístico, nefropatia o Doença renovascular: placa na artéria renal, 
tumores produtores de renina 
3. Coarctação da aorta: estreitamento da aorta 
4. Neurogênica 
5. Policitemia: aumento da viscosidade 
sanguínea 
6. Eclâmpsia: placenta produz muitos 
hormônios vasoconstritores 
7. Outros.