Controle da Volemia e Osmolaridade Sanguínea

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Controle da Volemia e 
Osmolaridade Sanguínea 
A volemia e a osmolaridade sanguíneas são 
conceitos diferentes e, por isso, possuirão 
mecanismos de controles independentes. 
➢ Regulação da osmolaridade sanguínea: 
controla o conteúdo de água no 
organismo. Alterações detectadas por 
osmorreceptores. 
➢ Regulação da volemia: controla o 
conteúdo de NaCl no organismo. 
Alterações captadas por 
barorreceptores. 
Um aumento de sódio no organismo leva ao 
aumento da volemia. A correção da volemia é o 
estímulo à diurese. 
A alteração do balanço de sódio não é 
detectada em si, mas seu efeito no volume 
circulatório efetivo. Dessa forma, modificações na 
pressão arterial sinalizam para os rins modificarem 
a excreção de sódio. 
Sensores: 
➢ Barorreceptores arteriais de alta e baixa 
pressão (arco aórtico e seio carotídeo, 
AD e artéria pulmonar). Desencadeiam 
respostas nervosas (SN simpático). 
➢ Barorreceptores renais na arteríola 
aferente. Desencadeiam respostas 
hormonais, como o sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
o Barorreceptores intra-renais: 
detectam quando há baixa 
perfusão sanguínea na arteríola 
aferentes e respondem com a 
liberação de renina (cliva 
angiotensinogênio). 
➢ Atividade simpática 
➢ Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
➢ ADH 
➢ Peptídeos natriuréticos atriais 
Esses eixos são interligados e se influenciam para 
executar as ações no sistema renal. 
Retenção de sódio e água para aumentar o 
volume circulatório. 
Aumento da diurese e perda de sódio na urina 
quando é preciso diminuir a volemia. 
1) Atividade simpática 
Inervação das células da mácula densa. 
Efeitos: vasoconstrição, liberação de renina, 
diminuição na taxa de filtração e na carga 
filtrada de sódio, aumento da reabsorção de 
sódio no túbulo proximal. 
2) Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
Angiotensinogênio: proteína produzida pelo 
fígado 
ECA: enzima conversora de angiotensina, 
presente no endotélio, principalmente nos vasos 
pulmonares. 
Angiotensina II nos rins exerce efeitos sobre a 
função renal, pois estimula as adrenais a 
secretarem aldosterona. 
Efeitos: vasoconstrição periférica, maior 
reabsorção de sódio (maior atividade do NHE3), 
diminuição do fluxo renal (vasoconstrição das 
duas arteríolas). Efeito indireto pelo estímulo à 
secreção de aldosterona e ADH. 
Aldosterona é um hormônio produzido pelo córtex 
das adrenais e atua principalmente sobre a 
reabsorção de sódio pelo túbulo distal e ductos 
coletores {e consequente secreção de K). Sua 
secreção é estimulada pela angiotensina II e pelo 
aumento dos níveis sanguíneos de K. 
Entra na célula principal do ducto coletor pela 
membrana basolateral e ativa seu receptor 
intracelular. Estimula a síntese dos canais ENaC. 
Outro efeito da aldosterona é o de aumentar a 
secreção de H+. 
3) ADH 
Ação estimulada pela queda da volemia e pela 
angiotensina II. 
Efeito: aumento da permeabilidade à água nos 
ductos coletores. 
4) Peptídeos natriuréticos 
Têm sua ação estimulada pelo aumento da 
volemia e pela distensão dos átrios e ventrículos. 
O principal peptídeo natriurético é o atrial (PNA), 
os quais são liberados pelos miócitos atriais 
(atuam como sensores de volume). 
A distensão dos ventrículos promove a secreção 
do PNC (cerebral). 
Efeitos: vasodilatação da arteríola aferente 
(aumenta a taxa de filtração glomerular), inibição 
da reabsorção de sódio nos ductos coletores, 
maior excreção de sódio e água (diminuição de 
volemia) 
O PNA inibi a secreção de renina e de ADH. 
O aumento na pressão arterial nos capilares 
peritubulares causada por uma expansão de 
volume {aumento da pressão hidrostática} 
dificulta a entrada (reabsorção) de sódio e água 
→ natriurese pressórica e diurese pressórica. 
Em uma situação de contração de volume, a força 
hidrostática nos capilares peritubulares diminui, o 
que favorece a reabsorção de água e sódio. 
As forças de Starling determinam a pressão 
efetiva de filtração nos capilares glomerulares. 
A sinalização de hormônios alterando a 
resistência das arteríolas vai então modificar a 
pressão hidrostática, e com isso, modificar a 
taxa de filtração glomerular. Ex: O PNA promove 
vasodilatação da arteríola aferente, o que 
aumenta a pressão hidrostática nos capilares 
glomerulares. Esse aumento na pressão 
hidrostática provoca um aumento na taxa de 
filtração. 
A aldosterona aumenta a secreção de H+ por 
aumentar diretamente a atividade das bombas de H+ 
nas células intercalares alfa e também da forma 
indireta, pela ação da aldosterona sobre as células 
principais aumentando a reabsorção de Na+ e 
consequentemente a secreção de K+. Com isso, mais 
K+ na luz do ducto coletor levará a um aumento da 
atividade do antiporte K+/H+, o que produz uma maior 
secreção de H + pelas células intercalares. Como 
exemplo: o hiperaldosteronismo, que é uma doença 
endócrina com aumento na produção de aldosterona, 
leva a alcalose sanguínea.