Resumão Dor Torácica

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Dor toracica 
Resumao 
Clinica medica e farmacologia
Resumo centrado nos assuntos dados em sala de 
aula:
Clinica medica 
- Fibrilação atrial
Farmacologia
- Sindrome coronariana aguda
- Dor torácica de origem gástrica 
- Dor torácica de origem psicogênica 
Clinica medica
Arritmias
Caso clínico 
Paciente do sexo feminino, 38 anos, dá entrada no 
PS com queixa de dor torácica e sensação de 
batedeira iniciados a 1 hora. Informa que os sintomas 
já tinham surgido anteriormente, mas que cessaram 
de forma espontânea.
Nega doenças prévias, tabagismo e etilismo. Sem 
histórico de DCV na família. 
Protocolo de dor toracica
1) Definir o tipo de dor 
Tipo A: definitivamente anginosa 
Tipo B: provavelmente anginosa
Tipo C: provavelmente não anginosa
Tipo D: definitivamente não anginosa 
Como definir? Com as 5 perguntas de dor torácica:
1- Tipo
2- Duração 
3- Fatores desencadeantes e de alívio 
4- Sintomas adrenérgicos associados 
5- Localização 
As perguntas irão direcionar para sua conduta: 
1) Conduta. para dor cardíaca isquêmica 
2) Conduta para dor cardíaca não isquêmica 
3) Conduta para dor não cardíaca 
2) Exame físico 
No exame físico, vou procurar sinais de alerta 
para iniciar ou não o protocolo de dor torácica 
*Claro que em uma dor tipo A, você vai iniciar de 
qualquer forma, mas se você tem um paciente 
tipo C/D, é crucial o exame físico para tomada 
de decisão 
Sinais de alarme
- Perda de consciência 
- Dispnéia 
- Sudorese
- Rebaixamento do nível de consciência 
- Diminuição da ECG desde a entrada ou ECG 
<8
- PAS <90 mmHg e PAM <60 mmHg
- FC >140 bpm ou <40 bpm
- FR >30 rpm
- Saturação <88%
- Desconforto respiratório (tiragem intercostal, 
batimento da asa de nariz ou uso de musculatura 
acessória)
Exame físico da paciente:
PA: 130/80 mmHg
FR: 18 rpm
FC: 170 bpm
Saturação: 96%
Levemente hipocorada, discreta sudorese, 
pulsos cheios, irregular, sem edemas 
RCI em 2T sem sopros
MVF sem RA
Tem sinais de alarme?
Sim! Então pede um ECG!
@resumeves
~
Do
3) Eletrocardiograma em até 10 min
Eletrocardiograma do paciente:
Alterações:
- Taquicardia 
- QRS estreito (supraventricular)
- Ausência de onda P
- Presença de onda F
- Irregularidade RR (espaço entre as espiculas é 
diferente, uns maiores, outros menores)
Diagnóstico: Fibrilação atrial 
4) Quais exames peço para esse diagnóstico?
- Marcadores de necrose miocárdica (CK-MB e 
troponina) - que já está no protocolo de dor 
torácica
- Ecocardiograma (ver a existência de trombos e 
mecânica cardíaca) 
Mais específico: E. transesofágico (visualiza 
melhor os trombos)
- Hemograma
- Eletrólitos (K e Mg) 
- Função tireoidiana 
Como fazer o calculo da frequencia 
cardiaca irregular no eletro?
Pegar D2 e contar quantas espiculas R você tem 
e multiplicar por 6 
- Você tem a FC em 1 min
Ex: 19 espículas
19 x 6 = 114 bpm
Fibrilacao atrial 
Conceito
- Taquicardia supraventricular com ausência de 
onda P, presença de onda F (as vezes) e 
irregularidade RR
Epidemiologia
- Mais comum a partir dos 40 anos
- Pode ocorrer antes dos 20 (relação com 
drogas e álcool)
Causas
- HAS
- Aumento da pressão pulmonar
- Doenças valvares 
- Doença miocárdica (miocardite, amiloidose...)
- Alteração da válvula semilunar causando 
hipertrofia de ventrículo 
- Tumores intracardíacos 
- Pericardite 
- Problema no sistema de condução 
- Drogas ilícitas
- Medicamentos 
- Álcool 
- Cafeína
- Hipertireoidismo
- Feocromocitoma
- Pós operatório de cirurgias cardíacas, 
pulmonares e esofagianas 
(...)
Classificacao 
Paroxística
- Surge e desaparece em menos de 7 dias
Persistente 
- Durando mais que 7 dias necessitando de 
reversão química ou elétrica 
Permanente (FA crônica)
- Faz tratamento e não reverte 
Complicacao 
- Trombos
Os trombos migram, podem ir pro SNC e fazer 
um AVC isquêmico 
- FA é causa comum de AVC em pacientes 
jovens
Importante pesquisar a possibilidade de trombos 
nesses pacientes!
Tratamento
1) Avaliar estabilidade hemodinâmica 
Instável: cardioversão
Estável: BB
Função do BB
- Controle da FC 
Heparina
- Não importa quanto tempo de FA, o paciente 
sempre vai receber heparina
- Caso tenha um trombo, a heparina ira diminuí-lo, 
evitando um acidente cerebrovascular
2) Paciente estável, com menos de 24 horas
- Controle da FC com BB
- Caso não volte para o ritmo, fazer cardioversão 
química 
- Caso não volte para o ritmo, fazer cardioversão 
elétrica 
3) Paciente que não volta ao normal após 
cardioversão elétrica 
- Fazer o controle da FC com BB
- Fazer controle da anticoagulação no tempo de 
INR 2-3
Trombo
- Se forma no AE, pois o refluxo é mais 
turbulento, e ele tem uma aurícula (espaço maior 
onde o sangue roda e ativa plaquetas)
- Pelo trombo estar em câmaras esquerdas, 
consegue ir para a circulação sistêmica 
Ps: não faz TEP (apenas se tiver comunicação 
interatrial ou interventricular)
Quando tempo eu espero pós BB e heparina 
para iniciar cardioversão?
- No máximo 6 horas
*Quanto mais o paciente está em arritmia, maior 
risco de formação de trombos
4) Paciente com mais de 48 horas
- Controle da FC
E se não tiver BB?
- BCC
- Cedilanide (digoxina na forma EV)
- Amiodarona
- Anticoagulação (heparina, depois um oral, como 
a warfarina)
Fazer controle do INR para warfarina 
*Orientar o paciente a não utilizar AAS e comer 
vegetais verdes para não sangrar 
Paciente já tá com anticoagulante
- Pede INR
- Inicia heparina apenas se INR não estiver entre 
2-3
Resumo
- Em hospital grande, fazer ecocardiograma 
- Caso não tenha trombo, fazer cardioversão 
química ou elétrica 
- Após cardioversão, anticoagular por no mínimo 4 
semanas 
- Caso tenha trombo, fazer anticoagulante por no 
mínimo 3 semanas antes da cardioversão, e após, 
mais 4 semanas de anticoagulante 
Sempre faço cardioversão?
Sim, pois o paciente perde a contração atrial no final 
do ciclo cardíaco, na diástole 
5) Paciente instável 
- Não pensar em BB e heparina
- Fazer cardioversão 
É necessário estabilizar o paciente!
Cardioversão no paciente instável 
Opções:
- Pode ter um trombo, e aí a cardioversão fazer 
esse trombo migrar e causar um acidente vascular
- Paciente isquêmico ter necrose na parede por 
estar já com uma parede friável prévia
Se fizer heparina antes pode sangrar pro 
pericárdio e fazer um tamponamento cardíaco 
Por isso não hepariniza paciente instável antes da 
cardioversão, pois pode dar tamponamento 
cardíaco 
Medicamentos para manter ritmo sinusial
- Proprafenona (1º escolha)
- Sotalol (2º escolha)
- Amiodarona (3º escolha)
Proprafenona
- Paciente que não tem cardiopatia estrutural, sem 
lesões no coração 
Amiodarona
- Paciente com hipertrofia de VE, DIC ou ICC
Paciente que não melhora com antiarrítmico oral
- Ablação por cateter (ritmologista)
6) Fibrilação atrial paroxística menor que 7 dias ou 
que reverte espontaneamente 
- Controle da FC (propafenona, sotalol...)
- Se não der certo primeiras escolhas, amiodarona
- Se não der certo amiodarona, ablação por 
cateter
Sotalol - DC sem ICC APENAS
*Geralmente reversão química é feita com 
amiodarona (é o que tem no local)
Orientacao de anticoagulacao na FA
Score de CHADS
Pacientes com 2 ou mais pontos = anticoagulante
Score de CHADS VASC
- Pacientes de baixo risco (0 pontos)
- Pacientes de médio risco (1 ponto)
- Pacientes de alto risco (2 ou mais pontos)
Score de HAS BLED
- Pacientes com 3 ou mais tem maior risco de 
sangramento
Opção alternativa
- Não fazer anticoagulante 
- Fazer dupla agregação com AAS e clopidogrel 
Risco de trombo
Risco de 
trombo
Risco de sangramento
Estrategia pocket pill 
Objetivo
- Evitar que o paciente que tem FA solitária não 
procure o pronto socorro sempre
FA solitária: FA idiopática com poucos episódios 
de FA ao ano, menos de 12 episódios e sem 
cardiopatia estrutural e sem isquemia
Propafenona
Dose: 450 mg para pacientes com peso menor 
que 70kg ou 600mg para pacientes com peso 
maior ou igual a 70kg.
Primeiro uso: Hospitalar
Por que?
Pois ela também tem efeito pró arrítmico, 
podendo causar flutuem atrial, tendo que 
revertero paciente 
Como isso não ocorrer?
Fazer BB ou BCC 30 minutos antes da 
Propafenona para diminuir FC
Se após 2 horas não houver reversão ou sentir 
efeitos colaterais, procurar um pronto socorro se 
ele tiver sentindo alguma coisa
Farmacologia
É necessário diferenciar: cardíaca ou não 
cardíaca
*Diferencia-se pela história clínica e exame físico 
SCA
- Ruptura uma placa coronariana instável, complicada 
pela formação de trombo intraluminal, embolização e 
obstrução coronária em graus variáveis 
Tipos:
a) Angina
- Estável (mais branda)
- Instável 
b) IAM
- Sem supra de ST
- Com supra de ST (oclusão total do vaso)
*Diferencia-se pelos exames complementares 
DIC mais importantes:
Angina instável: sem lesão, apenas diminuição d 
oferta de O2
*Diferenciação: biomarcador de necrose cardíaca 
IAM com elevação do ST: transmural - total 
IAM sem elevação do ST: subendocárdico - parcial
Diferenciação: eletrocardiograma 
Exames complementares 
- Eletrocardiograma
- Marcadores de necrose miocárdica
Marcadores de necrose miocárdica 
Mais utilizados: 
- Troponina 
- CK-MB
As duas aumentam de 3 a 12 horas, mas a troponina 
tende a aumentar um pouquinho antes do que o 
CK-MB, e ela dura mais tempo, até 10 dias, CK-MB 
ao normal após 36 e 48 horas depois do infarto
Creatino quinase MB - CK-MB
- Enzima encontrada em vários músculos 
esqueléticos 
CK-MM (99% no músculo esquelético - não é 
seletiva - usar ela pode dar falso positivo)
CK-MB (1% no músculo esquelético e 45% no 
músculo cardíaco)
CK-BB (próstata, útero, placent, tireoide, cérebro 
e musculatura lisa)
Depende do tecido - CK-MB (necrose do 
coração) 
 CK-MB
- 90% de sensibilidade 
- Elevação até 12 do evento isquêmico 
CK MB massa (quantidade da enzima)
- Detecta tanto a enzima ativa quanto inativa 
- Sensibilidade de 97% 
- Especificidade de 90% 
A partir de 3-8 horas já tem aumento dos níveis
Pode-se fazer 3 dosagens entre 9-12 horas, caso 
esteja dentro da referência, excluir SCA 
Troponina
- Parte do processo de regulação miofibrilar, não 
está presente no músculo liso
- Biomarcador plasmático 
- Subtipos T e I
- Especificiidade e sensibilidade de 95%
- Detectável nas primeiras 3 horas até 10 dias
Padrão ouro: troponina + CKMB massa
Valores referência 
CKMB massa < ou = 5ng/mL
Troponina T < ou = 0,1ng/mL
Troponina I < 0,26ng/mL
Tratamento
IAM com supra de ST
- Sinais característicos de SCA
- ECG com alteração no segmento ST
- Marcadores de lesão miocárdica elevados 
Objetivos 
- Controlar sintomas (dor)
- Reduzir a extensão do IAM e previnir morte 
coronariana (principal - reperfusão)
- Reduzir risco de eventos tardios (com 
medicamentos diminuem o trabalho cardíaco)
- Controlar os fatores de risco 
Medicamentos 
- Terapia para dor (morfina)
- Terapia anti isquêmica (nitrato/BB) - facilita que 
o sangue chegue no tecido lesionado
- Terapia anti trombótica (evitar que o trombo 
aumente)
- Estatinas (controlar fatores de risco - placa de 
ateroma)
Terapia de reperfusao tecidual 
- Deve ser feita o quanto antes para evitar perda 
tecidual 
Padrão ouro: Angioplastia com stent de urgência 
(mecânica)
Fibrinolítico (química)
- Deve ser realizado antes de 12 horas do evento, 
pré hospitalar se possível (antes de chegar no 
hospital)
Opções:
- Streptoquinase (enzima produzida em bactérias 
beta hemolíticas)
- Alteplase (ativador de plasminogenio 
recombinante)
- Tenectepase 
Principal diferença do infarto com supra pro 
infarto sem supra
- Fibrinolítico se restringe apenas para IAMCSST 
por ter efeitos colaterais graves e promover 
sangramentos 
Ação do fibrinolítico 
Aumenta quantidade de plasmina, a plasmina 
degrada as redes de fibrina que estão aqui 
formando esse coágulo
Tratamento geral do IAMCSST
- Oxigenoterapia (causa da lesão é por chegar 
pouco O2 - faz pra aumentar oferta de O2) - 
saturação menor que 94%
- Controle da dor e ansiedade (morfina)
- Terapia antitrombótica e anticoagulante (AAS/
clopidogrel/heparina)
- Terapia anti isquêmica (nitrato e BB)
- Controle da aterosclerose (estatina)
Controle da dor e ansiedade
- Morfina IV (2 a 4 mg a cada 5-15 min)
Analgésico de ação central, promovendo 
antinocicepção 
Mecanismo 
- Atuva receptores Mu opióides (inibitórios)
- Abre canal de potássio pós sináptico (causando 
hiperpolarozação)
- Inibe canal de cálcio pré sináptico (reduz a 
liberação de neurotransmissores)
Antiplaquetários
- Ácido acetilsalicílico (AAS)
Dose de ataque 160 - 325mg ao dia, mantém com 
100mg/dia
*Esse paciente vai fazer o uso crônico do AAS
- Clopidogrel , numa dose de ataque de 100mg ao 
dia, e depois mantém com 75mg/dia
Antitrombótico
- Heparina não fracionada 
IV em bolus 60 U/kg com máximo de 4000 U, 
seguido de uma infusão de 12 U/kg por 48 horas
Terapia anti-isquêmica 
- Facilita a chegada de oxigênio em sofrimento para 
que ele não seja lesionado
- Nitratos (nas primeiras 48 horas)
Opções:
- Nitroglicerina 0,4 sublingual
- Isossorbida 5 me 
*Máximo de 3 doses em intervalos de 5 min
Beta bloqueadores 
Acao dos medicamentos 
AAS
Indicação principal do AAS é anti inflamatório, 
então ela é usada como:
- Analgésico 
- Anti-inflamatório
- Antipirético
Mecanismo: inibir a ciclooxigenase 1 e 2. (COX 
1 e 2)
AAS diminuiu a quantidade de tromboxano 
A2, então essa via mediada pela TXA2 vai 
estar diminuída, tendo menos mensagem 
mandando agregação plaquetária
Clopidogrel
- Ação semelhante ao AAS
- Antagonismo do receptor P2Y 
No fim, 
mesma 
resposta
Heparina nao fracionada 
Potencializa o efeito da antitrombina III, ela torna 
até 1000x mais inibitória o efeito da antitrombina., 
ela inibe mais dois fatores, que seriam os que 
passariam a mensagem para formar a rede de 
trombina
Nitrato
Tem um feito vasodilatador tanto periférico 
quanto coronariano, promove a vasodilatação 
diminuindo o retorno venoso e o volume 
diastólico, consequentemente tem o menor 
consumo de O2 em toda a coronária, diminui o 
consumo de oxigênio por promover 
vasodilatação na coronária.
- Vasodilatação dos vasos colaterais
Beta bloqueadores 
- Reduzem FC, PA e força de contração 
cardíaca 
- Diminui sinergucamente o consumo de O2 
pelo miocárdio 
- Melhoram a perfusão miocárdica 
- Diminuem as taxas de ruptura miocárdica 
- Limitam o tamanho do infarto
Ação do BB: bloqueia o efeito dos receptores 
beta, que são adrenérgicoa, fazem parte do 
sistema nervoso simpático
B1 - músculo - miocárdio 
B2 - brônquios 
B1/B2: coração, diminui débito cardíaco e 
contrai os brônquios 
Efeitos colaterais do BB
Musculatura brônquica (B2) - efeito colateral 
quando o BB não é seletivo (broncoespasmo, 
dispnéia...)
Quando tiver contra indicação, podemos trocar 
o BB por BCC
Carvedilol
- Antagonista beta e alfa 
- Reduz a resistência vascular periférica 
- Reduz DC
*Um pouquinho mais em B1
Seletivo
IAM sem supra de ST e angina instavel 
- Sinais característicos de SCA
- ECG sem alteração no segmento ST
- Marcadores de lesão miocárdica 
Elevados: IAMSSST
Sem alteração: Angina instável 
Estratificacao de risco
- Analisar os 7 fatores 
IAMSSST
Resumo:
- Sem supra no eletro 
- Elevação do marcador de necrose
- Não é usado fibrinolítico/angioplastia 
- Pode usar cateterismo
Usar: BECHANM
*Fazer toda conduta de IAMCSST, porém sem 
usar terapia de reperfusão
Medicamento imediato: nitrato (quanto antes 
melhor)
Medicamentos para continuidade
- AAS - 100 mg/dia (usar com clopidogrel até 1 
ano)
- BB
- IECA (necessária em pct com ICC)
- Estatina
Obstrução do vaso promovendo isquemia, que por mecanismos diferentes pode promover necrose ou apoptose das células cardíacas. 
A isquemia e a morte celular dor intensa, essa dor vai resultar em aumento da atividade simpática no sistema nervoso simpático, que vai 
ter altamente estimulado pela dor, por estresse, por situações alarmantes, adrenalina e noradrenalina vão estar expressas, aumentando o 
trabalho e eficiência cardíaca, aumenta frequência e força de contração, faz com que a demanda de oxigênio seja aumentada, 
reforçando a isquemia. 
Opióides (morfina): vai controlaressa dor 
Antagonistas dos receptores beta adrenérgicos: mecanismo de diminuir a atividade simpática, relaxando o coração, diminuindo as 
chances de ocorrer arritmia cardíaca
IECA: age diretamente sobre o coração, age diretamente reduzindo o DC e a pré carga
Antitrombóticos: em conjunto vão fazer a redução da isquemia.
Resumo do efeito dos farmacos 
Dor toracica nao cardiaca 
Gastroesofagiana
- Geralmente essa dor intensa como a de origem 
cardíaca isquêmica, se dá por uma dor de origem 
esofagiana
- Após exclusão de dor de origem cardíaca 
isquêmica, iniciar investigação
- Relação com úlcera péptica e refluxo 
gastroesofágico/esofagite
Objetivo do tratamento
- Redução dos sintomas
- Cicatrização das lesões 
- Prevenção de recidivas e complicacoes 
Medicamentos 
- Antiácidos/alcalinos
- Bloqueadores dos receptores de H2 de 
histamina - (ranitidina/cimetidina)
- IBP (omeprazol)
- Prócinéticos (principalmente domperidona)
Principal
Recomendacoes de acordo com as alterações na 
endoscopia
Sem alterações visíveis 
- Medidas comportamentais e o bloqueador dos 
receptores H2 pró cinéticos na dose usual por 6 
- 12 semanas
- Se houve melhora ou remissão, mantém uma 
dose mínima que seja eficaz até que consiga 
suspender
Esofagite leve 
- IBP em dose plena, por 6 - 12 semanas
- Se melhorar pode evoluir até suspender a 
medicação, junto com as medidas 
comportamentais.
- Se não melhorar, dobrar a dose do IBP por mais 
6 - 12 semanas
- Se não melhorar ainda, reavaliar o diagnóstico 
ou avaliar a necessidade de cirurgia
Esofagite moderada
- IBP em dose plena, por 6 - 12 semanas
- Se não melhorar, dobrar a dose do IBP por mais 
6 - 12 semanas
- Se não melhorar ainda, reavaliar o diagnóstico 
ou avaliar a necessidade de cirurgia
Esofagite grave 
- IBP em dose dobrada, por 6 a 12 semanas
- Se não melhorar, mais 6 a 12 semanas 
- Se não melhorar ainda, reavaliar o diagnóstico 
ou avaliar a necessidade de cirurgia
Fluxograma da DRGE Acao dos medicamentos 
Receptores de histamina 
- H1/H2/H3/H4
Histamina - receptor H2, que é expresso em 
celular neuroendócrinas que são abundantes no 
estômago, a histamina ativa H2 que vai estimular 
a secreção de ácidos no estômago (de forma 
patológica), favorecendo ainda mais a acidez 
estomacal, causando um desequilíbrio
Ranitidina ira bloquear esse mecanismo
IBP
Ele inibe de forma irreversível a bomba de 
prótons, a bomba de prótons faz o HCL ir para o 
lúmen do estômago (ponto final da secreção), se 
bloqueando osso, reduz até 95% da produção de 
HCL, tem um efeito prolongado, justificando sua 
utilização 1x/dia
Por que tão eficaz? Por inibir a fase responsável 
por passar os íons H+ e CL- adiante para dentro 
do estômago.
Recomendacao geral
Evitar alimentos sólidos, cítricos, café p, chocolate, 
etc... - aumentam secreção gástrica
Psicogenica 
- Relação com estresse 
- Descarga simpática exagerada 
- Preparação do organismo de luta e fuga 
(adrenalina e noradrenalina) - bioquímicas, físicas, 
fisiológicas
Bioquímicas: taxa de metabolismo, adrenalina e 
noradrenalina e cortisol
Físico/fisiológico: aumento da FC, aumento da 
energia, aumento da contração da musculatura, 
relaxamento dos brônquios (aumento da demanda 
de O2)
Bloqueio de H2 = diminui acidez
- Bem toleradas 
- Pouco efeito colateral 
*Utilização crônica: ginecomastia, 
diminuição da função sexual 
Tratamento 
Crise 
- Benzodiazepínico
A longo prazo 
- Antidepressivo 
*Acompanhamento com psiquiatra - ansiedade, 
depressão, TEPT...
Euforia: drogas, características comportamentais
Ansiedade: tremores, palpitações e dispneia 
Resposta fisiológica ao estresse
Contribuição de conhecimento:
Transcrições da @jadheb_
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