Cólica Renal

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Tutorial 2: Em casa de ferreiro, o espero é de pau 
1- Fazer diagnóstico diferencial de dor tipo cólica (dor de víscera oca) e sua abordagem. 
• DOR ABDOMINAL 
As VÍSCERAS ABDOMINAIS são enervadas por fibras aferentes nociceptivas localizadas no mesentério, no peritônio, na 
mucosa e na camada muscular dos órgãos ocos. Estas respondem a estímulos mecânicos (distensão) e químicos 
(substância P, serotonina, prostaglandinas, íons H+) produzindo dor. 
A dor abdominal ocorre em 3 padrões: visceral, parietal e referida. 
o A nocicepção VISCERAL envolve, tipicamente, o espasmo e a distensão dos órgãos abdominais, embora a torção 
e a contração também exerçam o seu contributo. A dor viaja nas fibras C de condução lenta. A dor visceral é 
indolente, localizada na linha média devido à enervação bilateral dos órgãos. 
o As fibras aferentes PARIETAIS peritoneais são fibras A delta de condução rápida. A dor parietal é aguda, bem 
localizada e resulta da irritação direta do peritônio; é lateral, consequência da enervação unilateral do peritônio. 
o A dor referida ocorre quando aferentes viscerais, transportando estímulos de órgãos doentes, entram na 
medula espinal ao mesmo nível dos aferentes somáticos duma localização anatômica remota. Geralmente, é 
bem localizada. 
Qualquer órgão doente pode produzir os 3 tipos de dor. Como exemplo, contemple-se o caso particular da colecistite 
aguda. A inflamação vesicular é, inicialmente, sentida na região epigástrica (dor visceral). Quando o processo se estende 
ao peritoneu parietal, a dor lateraliza-se para o hipocôndrio direito (dor parietal) e, ocasionalmente, para o ombro 
direito (dor referida). 
 
➢ DIFERENCIAL – LOCALIZAÇÃO 
A origem embriológica dos órgãos abdominais determina o local onde o doente sente a dor visceral. 
As estruturas derivadas do INTESTINO PROXIMAL, que incluem o estômago, o pâncreas, o fígado, a árvore biliar e o 
duodeno proximal, provocam dor tipicamente localizada na região epigástrica. 
O restante intestino delgado e o terço proximal do cólon (incluindo o apêndice ileocecal) são estruturas do INTESTINO 
MÉDIO e a dor visceral associada a lesão destes órgãos é referida à região periumbilical. 
Estruturas derivados do INTESTINO DISTAL, tais como a bexiga, o útero e os dois terços distais do cólon, geralmente, 
causam dor na região suprapúbica. 
A dor é, habitualmente, no dorso para ESTRUTURAS RETROPERITONEAIS, tais como a aorta e os rins. 
 
• VISCERAL 
Uma coisa importante é que existe diferença entre estímulos potencialmente lesivos (nociceptivos) e aqueles que 
produzem dor. Alguns locais, com o os parênquimas pulmonar, hepático e renal, são praticamente insensíveis à dor, 
mesmo quando estímulos altamente lesivos são aplicados. As vísceras ocas, tais com o estômago, intestino, ureteres e 
bexiga, são, em condições normais, praticamente insensíveis ao corte e à queimadura, mas são dolorosos quando 
ocorrem distensão, isquemia ou inflamação. 
A dor visceral tem algumas peculiaridades: 
1. Uma dessas características é a pouca capacidade que o ser humano tem em identificar com precisão a origem 
da dor visceral. A dor tem localização difusa nas proximidades do órgão afetado ou mesmo à distância. 
o Isso pode ser explicado pelo fato de que os estímulos viscerais penetram em diferentes segmentos da 
medula espinal, onde se juntam com fibras oriundas de estruturas somáticas. Por isso mesmo, a dor 
visceral provoca um fenômeno de SENSIBILIZAÇÃO dessas estruturas somáticas superficiais, que resulta 
em HIPERALGESIA. 
2. São descritas como de intensidade variável, como em onda, com períodos de piora, seguidos de melhora. 
Devem corresponder aos períodos de contração do músculo liso. 
3. Outro fenômeno característico das dores viscerais é a associação mais exuberante com fenômenos 
neurovegetativos, tais como náuseas, vômitos, palidez, mal-estar, sudorese e aumento do peristaltismo. 
4. Ocasionalmente, um a doença que acomete um a víscera pode se alastrar, passando a acometer nervos 
somáticos (p. ex., na pleura e no peritônio). Quando isso ocorre, a dor, antes difusa, pode se tornar mais 
localizada. 
o Tal fato provavelmente se explique pela existência de nociceptores silentes, os quais não manifestam 
atividade em situações normais, mas seriam ativados pela presença de substâncias químicas liberadas 
na região afetada quando ocorre sensibilização. 
 
• RECEPTORES 
As vísceras apresentam visceroreceptores (aferentes) que se projetam ao sistema nervoso central (medula ou tronco 
cerebral) através do sistema nervoso simpático e parassimpático. Alguns desses aferentes possuem função apenas 
regulatória (autonômica) enquanto outros geram respostas sensitivas, particularmente de dor. 
Esses receptores são classificados em dois grupos: o grupo de receptores de ALTO LIMIAR para estímulos mecânicos 
leves, e o grupo de BAIXO LIMIAR para estímulos mecânicos que responde a estímulos agressivos e não agressivos. O 
primeiro grupo é encontrado no esôfago, sistema biliar, intestino delgado e cólon e o segundo, apenas, no esôfago e 
cólon. 
A maior parte das fibras aferentes viscerais, antes de se dirigirem à medula espinal, trafegam para GÂNGLIOS 
SIMPÁTICOS pré-vertebrais e paravertebrais. 
o Os gânglios pré-vertebrais são representados pelos gânglios celíaco e mesentéricos superior e inferior. 
o Os gânglios paravertebrais são representados pelos gânglios cervicais superior, médio e inferior, gânglio 
estrelado, gânglios toracolombares, gânglio sacral e gânglio ímpar coccígeo (gânglio de Walther). 
o 1. A via simpática sensitiva aferente do fígado, vesícula e vias biliares, estômago, duodeno, pâncreas, 
baço e rins atinge a medula espinhal ao nível dó sexto, sétimo e oitavo nervos torácicos (T6, T7 e T8). 
2. Ás fibras do intestino delgado, o apêndice vermiforme e a porção superior dos ureteres 
correspondem ao nono e décimo nervos torácicos (T9, T10), onde penetram na medula espinhal. 
3. A via simpática dos órgãos citados abaixo penetram na medula espinhal em vários níveis: (a) ceco, 
cólon ascendente: T10, T11 e T12; (b) cólon transverso: T12 e L1; (C) cólon descendente: T12 e L1 ; (d) reto 
e bexiga: plexo pélvico; (e) porção média e inferior do ureter: T11, T12 e L1. 
Um a pequena parte dos estímulos dolorosos, no entanto, trafega por nervos do sistema nervoso PARASSIMPÁTICO. 
 
As fibras aferentes viscerais são poucas e penetram no CORNO POSTERIOR da medula espinal em vários níveis, o que 
justifica a pouca localização espacial dessas dores. Na medula espinal, as fibras se dirigem especialmente à lâmina 
superficial (lâmina I de Rexed) e a outras mais profundas (V e X). 
Daí, os estímulos são transmitidos pelas mesmas vias da dor superficial, como a espinotalâmica, tálamo e daí ao córtex 
cerebral. Além da espinorreticular e a espinomesencefálica, devem ter papel importante em fenômenos associados, 
tais como alerta à dor e aos fenômenos neurovegetativos que o acompanham. 
 
• DOR EM CÓLICA 
Por definição, as cólicas são dores relacionadas a vísceras ocas, como estômago, intestino e útero. Geralmente, são 
dores intensas em ciclos que vão aumentando progressivamente até atingir um pico, e depois começam a aliviar 
lentamente. Pode ser causada por espasmos, obstrução ou torção, com a consequente distensão do tubo digestivo, dos 
canais glandulares ou das vias urinárias. O paciente, geralmente, se contorce incessantemente e não consegue ficar 
parado. 
 
➢ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Intestino delgado: dor mais intensa em comparação à distensão colônica. 
Intestino grosso: dor menos intensa, localizada frequentemente na área infraumbilical. 
Vesícula biliar: dor no quadrante superior direito, com irradiação para a região posterior direita do tórax ou para a ponta 
da escápula direita. 
Ducto colédoco: dor no epigástrio, com irradiação para a parte superior da lombar. 
Ductos pancreáticos: dor no epigástrio, com irradiação para a partesuperior da lombar, sendo frequentemente 
acentuada em decúbito e aliviada em posição ereta. 
Ureter: dor no flanco, que pode se estender ao mesmo lado do abdome ou para a genitália. 
Rins. 
 
2- Estudar a cólica renal. 
• EPIDEMIOLOGIA 
Ocorre de 2-3 vezes mais em homens que mulheres, com pico de incidência entre a 4a e 6a décadas de vida. É mais 
frequente nas regiões de clima quente e seco, ou seja, no verão. Da mesma maneira, ocorre mais nos trabalhadores 
expostos a ambientes quentes, sendo por isso, importante doença ocupacional. Está associada com o aumento do 
IMC, diabetes mellitus e síndrome metabólica. 
Taxa de recorrência de 50 a 60% após um episódio e taxas superiores a 80% após dois episódios. E 10% precisam de 
internação hospitalar. 
• FISIOPATOLOGIA 
A obstrução ureteral provoca: 
o aumento de pressão intraluminal com distensão da parede ureteral; 
o ativação dos receptores nervosos da lâmina própria. 
o O músculo liso responde à distensão com um aumento da amplitude das contrações peristálticas e quando não 
consegue ultrapassar o obstáculo entra em espasmo. 
o A contração muscular isotônica prolongada aumenta a produção de ácido láctico que irrita fibras nervosas dos 
tipos A e C. 
o Estes impulsos aferentes são conduzidos à medula espinal (T11-L1) com projeções subsequentes a níveis 
superiores do sistema nervoso central (SNC). O fato de fibras nociceptivas viscerais e somáticas do mesmo 
metâmero convergirem em neurônios comuns ao nível do SNC explica a ocorrência da dor somática referida. 
 
A obstrução ureteral unilateral (OUU) completa desencadeia uma resposta hemodinâmica renal trifásica. 
o Na primeira fase (0-90 minutos após a obstrução) verifica-se um aumento do fluxo sanguíneo renal (FSR) e da 
pressão ureteral (PU). Esta fase caracteriza-se por uma dilatação das arteríolas pré-glomerulares mediada por 
eicosanoides produzidos localmente (nomeadamente as prostaglandinas E2 e 12) e pelo oxido nítrico. 
o Durante a segunda fase (90 mi - 5 horas) a vasoconstrição das arteríolas eferentes ou pós-glomerulares é 
responsável por uma diminuição do FSR, enquanto a PU continua a aumentar. 
o A vasoconstrição das arteríolas aferentes inicia a terceira fase e acentua a queda do FSR. Nesta fase verifica-se 
uma diminuição da PU motivada pela redução da taxa de filtração glomerular (TFG) e por um fluxo invertido da 
urina (refluxo pielovenoso e pielolinfático). 
A diminuição da PU protege o parênquima renal e explica a melhoria espontânea da dor várias horas após o seu início. 
Os efeitos vasoconstritores sobre as arteríolas renais são desencadeados por mediadores específicos, como a 
angiotensina II, o tromboxane A2, o peptídeo natriurético auricular (PNA) e a endotelina, mas também pela exaustão 
de agentes vasodilatadores (nomeadamente o óxido nítrico). 
A expansão de volume associada à obstrução ureteral bilateral (OUB) ou a uma OUU em rim único, parece perpetuar a 
produção de PNA. Este peptídeo provoca vasodilatação pré-glomerular e vasoconstrição pós-glomerular, aumenta o 
coeficiente de ultrafiltração capilar glomerular e inibe o feedback glomérulo-tubular. Assim, numa OUB ou OUIJ em rim 
único a resposta é bifásica, com persistência da segunda fase e duma pressão intraluminal elevada. Num modelo de 
obstrução renal parcial estas alterações mantêm-se, mas com menor intensidade e um atraso no tempo de evolução. 
Com a persistência da obstrução verifica-se um desequilibro entre a proliferação e a necrose/apoptose celulares. 
Histologicamente o rim apresenta infiltrado inflamatório, necrose (sobretudo a nível medular) e fibrose intersticial. 
Estas alterações são parcialmente reversíveis, dependendo o grau de recuperação renal do tempo de obstrução e do 
estado do rim contralateral. 
 
➢ LITÍASE RENAL 
 É a doença provocada pela produção de cristais que são eliminados na urina, em decorrência da dieta e do metabolismo 
interno. Quando ocorre um excesso de cristais na urina, acontece a supersaturação e os cristais vão se agregando para 
a sua formação. A doença pode ter um caráter recidivante, ou seja, voltar com os mesmos sintomas e dor em cólica 
muitas vezes ao longo da vida. 
o Oxalato de cálcio puro (75 a 80%) 
o Oxalato de cálcio e fosfato 
o Fosfato de cálcio puro 
o Estruvita (formado de fosfato amoníaco 
magnesiano) 
o Ácido úrico 
o Cistina 
 
 
As principais teorias da formação de cálculos urinários se baseiam em: 
o Excesso de solutos - Conforme o excesso das substâncias citadas acima que podem promover supersaturação 
e cristalização na urina. 
o Diminuição de ingestão hídrica - A diminuição do débito urinário, secundário a menor ingestão de líquidos, 
promove maior tempo de permanência das partículas de cristais no sistema urinário e não dilui adequadamente 
os componentes da urina, que podem vir a apresentar supersaturação e cristalização. 
o Inibição da cristalização - Atualmente, sabemos que existem substâncias capazes de inibir o processo de 
cristalização; sendo a mais conhecida e comercializada o citrato de potássio. 
o FASES: saturação, nucleação (formação do primeiro), agregação, retenção. 
 
• QUADRO CLÍNICO 
A pedra no rim dentro do sistema coletor urinário raramente causa dor. A cólica renal é uma das piores dores relatadas 
e indica a passagem do cálculo pelo ureter. Pode ocorrer hematúria, náusea e vômito. 
o Conexões sinápticas ao nível do plexo celíaco (recebe aferências vagais e esplânicos) entre nervos aferentes do 
sistema nervoso autónomo do rim e do estômago, bem como a irritação local justificam a frequência de 
sintomas gastrointestinais associados, nomeadamente os vômitos. A hipertensão intracraniana, devido a 
tumores cerebrais, meningoencefalites, traumatismos, hemorragias e outros, e os distúrbios emocionais – 
ansiedade, estresse, medo, sustos ou visões, odores e sabores desagradáveis – causam vômitos via terminações 
aferentes corticais, enquanto as doenças intra-abdominais – obstruções, infecções, isquemia ou alterações da 
motilidade intestinal, nefropatias, hepatopatias e outras – causam vômitos VIA AFERENTES VAGAIS. 
As vias eferentes são, também, múltiplas, transmitindo os estímulos motores por vários pares cranianos (V, VII, 
IX, X, XI) e pelos nervos raquidianos. 
A DOR é de aparição brusca, extremamente intensa, do tipo em cólica que levam a uma agitação do doente bem 
característica: 
o Geralmente a pedra no rim pequena, menor que 5mm, causa dor mais forte do que os maiores. 
o O momento mais doloroso ocorre quando a pedra no rim tenta vencer a musculatura da bexiga dentro do 
ureter. Nesta fase ocorre dificuldade para urinar e urgência miccional. 
o Pode ocorrer febre e calafrios se houver infecção do trato urinário. Nesta situação, há pielonefrite calculosa, 
ou seja, a infecção bacteriana atingiu os rins obstruídos. 
o Os sintomas de peritonismo são ausentes. 
o Quando o cálculo se aproxima da junção ureterovesical, o paciente pode apresentar disúria e urgência uri-
nária mimetizando cistite bacteriana. 
o Ao exame físico, pode ocorrer hipersensibilidade à percussão lombar ou sinal de Giordano positivo. 
o Uma vez na bexiga, geralmente a eliminação do cálculo pela uretra é indolor. 
Unilateral, predominante no ângulo costo vertebral, e que irradia para a fossa ilíaca, região inguinal ou órgãos genitais 
externos, conforme a localização do obstáculo na via excretora ureteral: 
o um cálculo no ureter médio condiciona uma dor periumbilical irradiando para a área lombar e região inguinal. 
o um cálculo justavesical acompanha-se de sinais de irritação vesical marcada, com irradiação para os genitais. 
o a distensão do rim decorrente de obstrução de suas vias é extremamente dolorosa. As fibras aferentes são 
tanto vagais como simpáticas, essas últimas relacionadas aos nervos esplâncnicos, se dirigindo ao plexo celíaco 
e daí para penetrar nos níveis da transição toracolombar. 
 
• FATORES DE RISCO 
Há associaçãocom antecedentes familiares, com desidratação, com altas temperaturas, etnia por maior incidência em 
pacientes da raça branca, obesidade pelo maior risco de obstruções anatômicas do trato urinário, acidose tubular renal, 
hiperparatireoidismo, hábitos alimentares inapropriados, sedentarismo, infecção do trato urinário causa cálculo de 
estruvita, principalmente em mulheres com infecção urinária de repetição, distúrbios metabólicos, diabetes mellitus, 
uso de medicamentos como probenecide, losartana, salicilatos, inibidores de protease, vitamina C, inibidores da 
anidrase carbônica, suplementação de cálcio, quimioterapia, alteração do pH urinário, redução do volume urinário por 
desidratação, hiperoxalúria, hipocitratúria, hipomagnesúria, hiperuricosúria, cistunúria. Além disso, a imobilização 
prolongada, ressecção intestinal, doença intestinal inflamatória crônica causado de diarreia e pós-operatório de cirurgia 
bariátrica por emagrecimento rápido. 
 
• DIAGNÓSTICO 
1. Na fase aguda, o ultrassom pode informar sobre os rins, presença de cálculos no sistema coletor urinário, grau 
da hidronefrose e a localização dos cálculos no ureter proximal e distal e na bexiga. 
2. Entretanto, o padrão ouro do diagnóstico é a tomografia computadorizada sem contraste. Informa sobre 
tamanho, número, localização, além da sua densidade. Portanto, a conduta terapêutica, se clínica ou cirúrgica, 
é definida por esta informação. 
3. A análise sumária da urina revela, quase sempre, uma hematúria microscópica; e a presença de cristais no 
sedimento são a evidência primeira da constituição química da litíase responsável. 
4. A realização de hemograma completo e a função renal (ureia + creatinina) 
devem ser solicitadas em todos pacientes em risco de disfunção renal aguda ou com indicação de internação. 
5. Urocultura deve ser solicitada na dependência de: Sintomas de ITU (diagnóstico diferencial com pielonefrite ou 
associação da litíase com ITU); Leucocitúria muito importante; Bactérias presentes no exame de urina simples; 
Nitrito positivo; Características do cálculo (ex: coraliforme, obstrutivo, etc.). 
 
• TRATAMENTO 
Entre os fármacos que produzem relaxamento dos ureteres estão: 
o AINE 
o Analgésico e espasmolítico: dipirona 
o Opioide: morfina, tramadol 
o Tansulosina: bloqueador alfa-adrenérgico (dilatação) 
o Nifedipina: bloqueador dos canais de cálcio 
o Antiemético, se necessário 
o Antiespasmódico: hioscina (anticolinérgica) e beladona 
Medidas gerais, como hidratação. 
Alguns tipos de cálculos podem ser tratados, ou seja, dissolvidos, com adequação da dieta e medicamentos. Portanto, 
podem ser eliminados espontaneamente ou caso contrário, removidos cirurgicamente. Sabendo-se qual é o tipo 
do cálculo pode-se planejar o tratamento clínico, principalmente para cálculos menores que 5mm. 
Cálculos maiores podem ficar impactados e causam hidronefrose, com ou sem dor, com destruição do parênquima 
renal. Estes cálculos devem ser removidos por ureteroscopia ou cirurgia percutânea renal. Contudo, casos com infecção 
do trato urinário concomitante deve-se drenar o sistema urinário para depois retirá-lo. Por isso é urgência médica, pois 
o paciente está sob risco de disseminação da infecção pelo organismo, chamada de septicemia. Portanto, quadro clínico 
muito grave e pode causar a morte. 
o Tentativa de dissolução dos cálculos de ácido úrico ou cistina alcalinizando as urinas (pH 7 - 7,5). 
o Colocação de stent duplo J em cálculos responsáveis por obstrução total. 
o Ureteroscopia associada a litotrícia mecânica com fragmentação do cálculo e consequente eliminação posterior 
dos fragmentos. 
o Litotrícia extracorporal em especial dos cálculos de menos de 15 mms situados no terço superior do ureter. 
o Nefrostomia de urgência para descompressão do excretor acima do obstáculo. 
 
3- Discutir o aspecto psicossocial da automedicação praticada por médicos. 
Os profissionais da saúde encontram-se expostos a riscos biológicos, ergonômicos e psicossociais, por isso são mais 
suscetíveis à manifestação ou instalação de determinadas doenças em função do labor, o que também contribui para a 
necessidade de aliviar sintomas por meio da automedicação. Entre trabalhadores da saúde têm sido relatado dores 
lombares, em membros inferiores, estresse, mudança de humor, transtornos do sono, varizes, entre outros.8 Os 
trabalhadores da saúde detêm conhecimento e acesso aos medicamentos disponíveis e passam a representar um grupo 
de destaque no que se refere à prática da automedicação. 
Identificou-se que os medicamentos mais utilizados pertenciam às seguintes classes terapêuticas: anti-inflamatório não 
esteroide (AINE) (25,8%); antibiótico (9,1%); antigripal (7,6%); anti-inflamatório, corticosteroide, gastroprotetor, 
relaxante muscular (6,1%); antiespasmódico (4,6%). 
 
 
 
 
Teoria do controle do gatilho ou do portão 
A teoria do portão proposta por MELZACK e WALL em 1965, muito embora possa ser exposta em termos simples, possui 
diversificações bastante complexas e por isso vem recebendo muita atenção atualmente, pelo fato de levar em 
consideração um elemento participante do mecanismo da dor: a emoção. 
Essa teoria pode ser exposta da seguinte maneira: os milhões de receptores do corpo conservam o cérebro abastecido 
de informações sobre temperatura e condições dos tecidos e órgãos. Estas informações são moduladas na Lâmina II ou 
substância gelatinosa. Como já visto, os receptores e o sistema nervoso central comunicam-se por meio de um 
complexo código neural, que compreende a atividade relativa de fibras grossas e fibras finas. 
As fibras mais grossas ou Aβ transmitem impulsos como os originados nos receptores do tato; as mais finas, do tipo C e 
Aδ, de transmissão mais lenta, conduzem os impulsos de dor. Esses nervos convergem para a medula espinhal e ali, 
através de conexões com neurônios WDR, os autores da teoria admitem a existência de um mecanismo semelhante a 
um portão que usualmente permanece fechado para bloquear a dor, mas, às vezes, pode abrir-se para admiti-la. 
Quando se arranha a pele suavemente, as fibras grossas conduzem impulsos que são percebidos, porém não traduzem 
uma sensação desagradável pois a “porta” conserva-se fechada. Se a pele continuar a ser arranhada, cada vez com 
maior intensidade, mais receptores são estimulados e as fibras grossas sobrecarregadas fazem com que a “porta” se 
abra e as fibras finas transmitem impulsos dolorosos aos centros nervosos superiores. 
Sugere-se ainda que a existência de um estímulo nociceptivo não seja um pré-requisito para geração de dor. A dor seria 
uma experiência multidimensional produzida por padrões característicos ou neuroassinaturas, geneticamente 
predeterminadas, que podem ser desencadeadas independentemente do estímulo nociceptivo ou modificadas por 
estímulos nociceptivos ao longo da vida do indivíduo. Esta hipótese poderia explicar o aparecimento da dor fantasma e 
outras em que a percepção da intensidade da dor é incompatível com a complexidade da patologia.