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Modulação do Sistema Nervoso Autônomo na frequência cardíaca Controle Parassimpático Controle Simpático → ÷:* :" " neurotransmissor : ACH neurotransmissores : catecolaminas • ti FC : Acn ativa receptores muscarínicos (M2) o TFC : NAIA aumentam o fluxo iônico dos - T permeabilidade ao Rt : hiperpolarização canais If e de Ca " ( potencial marca - passo inicia em um valor - entrada mais rápida de cátion acelera despo- mais negativo) lavração → limiar alcançado mais rápido → - t, permeabilidade ao Cal? retarda a taxa em aumento da taxa de disparo de PA → TFC que o potencial marca - passo despolarizar • ligação em receptores Bi - adrenérgico : nas cels - efeito final : cel leva mais tempo para alcan - auto excitáveis > AMPC çar seu limiar , atrasa o início do potencial no - canais If : AMR se liga para abrir canais It marca - passo e i. t, FC e permanecem abertos por mais tempo → Tpermeabilidadea Nate Ca" durante fase de marca - passo : acelera a despolarização e TFC Modulação da contratilidade cardíaca pelo sistema nervoso e endócrino no trópicos + - ligação de NAIA ao B, adrenérgico das cels contratei s do miocárdio : TAMPc e T à fosforilação de proteínas > - fosforilação de canais de Cdf aumenta Ê § a probabilidade deles se abrirem e de perna - ± à necerem abertos por mais tempo i. mais Ca " Ê entra na célula à = - catecolaminas aumentam armazenamento Ê de Ca " : proteína fosfo lambam* ja - sua fosforita- = ✓ çáo T atividade de Ca" - AT Pase no retículo sarw plasmático i. mais Ca" disponível pl liberação indevida pelo Ca " extracelular - TI Cary atossóliw : I lig . cruzadas ativas e T força de contração ( já que a força de contração é proporcional ao número de lig . cruzadas ativas. - t ca " . ATPAse acelera a remoção de Colt do eitosol → reduz o tempo em que Ca " fica ligado à troponina e t, tempo ativo das lig . cruzadas de miosina i. abalo muscular mais curto