POTENCIAL DE AÇÃO LENTO E CONTROLE AUTONÔMICO

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UNINOVE - MARIA MUNIZ AMANCIO
POTENCIAL DE AÇÃO LENTO E
CONTROLE AUTONÔMICO
PROPRIEDADES DO MÚSCULO CARDÍACO
AUTOMATISMO = CRONOTROPISMO
condição de se auto regular
Capacidade de o coração gerar seus próprios estímulos elétricos,
independentemente de influências extrínsecas ao órgão.
Cronotrópico positivo ou Cronotrópico negativo dependendo se suas
ações
- ex: efeito cronotrópico negativo: ivabradina gera efeitos de
diminuição da frequência cardíaca
DROMOTROPISMO = CONDUTIBILIDADE
É a condução do processo de ativação elétrica por todo o miocárdio, numa
sequência sistematicamente estabelecida.
Por meio das Junções Comunicantes
NSA › NAV › Feixe de Hiss › Fibras de Purkinje
BATMOTROPISMO = EXCITABILIDADE
É a capacidade das células miocárdicas gerarem potenciais de ação em
resposta à corrente de entrada despolarizante
INOTROPISMO = CONTRATILIDADE
É a propriedade que tem o coração de se contrair ativamente como um
todo único, uma vez estimulada toda a sua musculatura, o que resulta no
fenômeno da contração sistólica.
Inotropismo positivo ou Inotropismo negativo dependendo se suas
ações
Contração -> Sístole
Eventos que desencadeiam uma contração são chamados, Eventos
Inotrópicos.
LUSITROPISMO = DISTENSIBILIDADE
É a capacidade de relaxamento global do miocárdio, uma vez cessada sua
estimulação elétrica, terminando o processo de contração, o que determina
o fenômeno do relaxamento diastólico.
Lusitropismo positivo ou Lusitropismo negativo dependendo se suas
ações
Relaxamento -> Diástole
Eventos que desencadeiam um relaxamento são chamados, Eventos
Lusitrópicos.
POTENCIAL DE AÇÃO RÁPIDO Das CÉLULAS DE TRABALHO
(cardiomiócito contrátil)
1) Identifique cada fase desse registro (0, 1, 2, 3 e 4) com as principais
correntes iônicas.
Fase de SÍSTOLE: 0(despolarização), 1(repolarização inicial) e 2(platô)
Fase de DIÁSTOLE: 3(repolarização final) e 4(repouso)
0: despolarização:
influxo de Na
● -90mV
1: repolarização inicial:
fecha canal de Na, canal lento de Ca abre/influxo
abre/influxo canal de K+ rapido
● +20mV
2: plato/período refratário:
Margarida Fisiologia 5° edição cap 28
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Canal de Ca dependente de voltagem (tipo L) abrem e fecham canais rápidos
de K+
- Canal de Ca dependente de voltagem tipo L -Ca induz Ca-> abertura do
Canal de Rianodina
3: repolarização final:
Canal de Ca fecha e canais lentos de K abrem
4: repouso: Canais rápidos de K abrem
2) De acordo com as características morfológicas e funcionais dessas células
cardíacas, como é chamado esse potencial?
Células CONTRÁTEIS/TRABALHO de POTENCIAL RAPIDO
Célula em repouso não tem utilidade, mas a célula com ESTÍMULOS corretos
realizam a condição de CONTRAIR e se AUTO REGULAR
3) Qual estímulo é primordial para essas células passarem da fase 4 para a
fase 0?
Canais de Na+ dependente de voltagem abrem fazendo com que saem do
repouso para a despolarização, essa voltagem é vinda da descarga no Nó
Sinoatrial.
TODO CANAL NO POTENCIAL DE AÇÃO É UM CANAL DEPENDENTE DE
VOLTAGEM INDEPENDENTE DO ÍON
POTENCIAL DE AÇÃO LENTO DAS CÉLULAS MARCA-PASSO
(fibras de purkinje)
Observe o registro de potencial de ação de 2 células cardíacas. Sobre a célula
cardíaca B:
1) Identifique cada fase desse registro com as principais correntes iônicas.
4-0: potencial marcapasso(corrente funny):
(-60mV)canais If (Na + K) abertos (-60mV)
(-40m/V)alguns canais de Ca voltagem dependente abertos e canais If (Na +
K) fechados
0: despolarização:
muitos canais de Ca voltagem dependente abertos
3: repolarização final:
canais de Ca fechados
canais lentos de K abertos
4: repouso:
(-60mV) canais de K fechados
2) De acordo com as características morfológicas e funcionais dessas células
cardíacas, como é chamado esse potencial? Explique.
Canais de K abertos, canais funny, instabilidade por meio do Na e K
3) Cite uma característica importante da fase 4.
entrada de K a despolarização após o repouso fica mais lenta
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aumento da despolarização -> aumenta a FC
quando aumenta muita FC -> menos tempo de enchimento/DIÁSTOLE ->
menos ejeção
CANAIS SENSÍVEIS AO ATP:
Canais de K
● mitocondrial -> receber ATP
● s/ATP -> canal de K abre (EVENTOS ISQUÊMICOS)-> fica INATIVA
POTENCIAL DE AÇÃO RAPIDO DE
CÉLULAS DO TRABALHO
POTENCIAL DE AÇÃO LENTO DAS
CÉLULAS MARCA-PASSO
Cardiomiócitos contráteis
- relacionadas ao
INOTROPISMO(contrair) e
LUSITROPISMO(relaxar)
- Possui PLATO
- 200 a 300m/s
- entrada de Na pelo canal /lento ->
influxo de Ca pelo canal de Na
voltagem dependente/rápido
SÍSTOLE: 0, 1 e 2
DIÁSTOLE: 3 e 4
0: despolarização:
1: repolarização inicial:
2: plato/período refratário:
3: repolarização final
4: repouso
Fibras de Purkinje (Células Nodais)
- S/ Plato
- O “repouso não é verdadeiro,
pois quando chega a -60mV
começa o POTENCIAL
MARCAPASSO(corrente funny)
- FASE 4: instabilidade por meio
dos Canais If “funny”(Na + K)
durante o POTENCIAL
MARCAPASSO
4-0: potencial marcapasso(corrente
funny:
0: despolarização
3: repolarização final
4: repouso
Fase de SÍSTOLE: 0(despolarização)
Fase de SÍSTOLE: 0(despolarização),
1(repolarização inicial) e 2(platô)
Fase de DIÁSTOLE: 3(repolarização
final) e 4(repouso)
Fase de DIÁSTOLE: 3(repolarização
final) e 4(repouso)
POTENCIAL DE AÇÃO RAPIDO DE CÉLULAS DO TRABALHO
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POTENCIAL DE AÇÃO LENTO DAS CÉLULAS MARCA-PASSO
A seguir, observe no artigo: "Corrente If e o Controle da Frequência
Cardíaca", o que ocorre com as células de marcapasso após bloqueio
com Ivabradina (Fig 4).
efeito negativo do Cronotropismo, causando diminuição na frequencia
cardiaca
PAM = DC x RVP
DC = VC x FC
FC regulada:
- marcapasso(corrente Ifunny)
- parassimpático
- simpático
FATORES DETERMINANTES DA FREQUÊNCIA DE DISPARO
● INCLINAÇÃO
● MUDANÇA INICIAL POR HIPERPOLARIZAÇÃO DA CÉLULA
● MUDANÇA DE LIMIAR
Figura 28.8m Fatores determinantes da
frequência de disparo. A frequência de disparo dos tecidos automáticos é
função do tempo gasto para a membrana se despolarizar do potencial
diastólico máximo (PDM) até o potencial limiar (TP). Este tempo depende
da inclinação da fase 4 (compare as letras a e b, gráfico superior), do nível
do PDM (compare as letras a e d, gráfico inferior) e do nível do potencial
limiar (compare as letras b e c, gráfico inferior), (Adaptada de Hoffman e
Cranefield. 1960.)
Observe a Fig 28.8 e responda:
AIRES, Margarida de M. Fisiologia, 5ª edição, 2018.
h�ps://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527734028/.
Quais são os diferentes fatores determinantes da frequência de disparo das
células nodais?
As Correntes de influxo tendem a DESPOLARIZAR a membrana, acelerando o
Automatismo:
Fase 4 corrente influxo:
- corrente marco-passo(If)
- corrente de Ca
- corrente gerada pela atividade do trocador Na/Ca no modo nomal
(corrente despolarizante)
O efluxo atuam em sentido oposto, favorecendo a HIPERPOLARIZAÇÃO e a
REDUÇÃO DE DISPARO
correntes de efluxo:
- K de retificação de influxo (resp. pela condutância ao K na fase
diastólica)
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- destacam-ge a corrente de
- *vazamento" ou de fuga (backgrouna) carreada por Na (Ivana) e a
corrente (hiperpolarizante)
- gerada pela bomba Na K (Iva3) (ver Figura 28.5 5).
QUANTO MAIS INCLINADO -> MAIS LENTO DEFLAGRA -> DIMINUI A FC
MAIS VESTIGIAL -> MAIS RÁPIDO DEFLAGRA
Figura 1
b: maior inclinação, prolonga mais a deflagração
- efeito cronotrópico negativo em relação ao A -> DIMINUIÇÃO DA FC
d: efeito cronotrópico negativo, demoro mais para deflagrar, a célula está
MAIS HIPERPOLARIZADA
b: efeito cronotrópico positivo -> diminui espessamento deflagrado ->
AUMENTO DA FC
- A mudança de limiar fez com que b deflagrasse antes de c
Sobre a modulação e controle autônomo do coração. Escreva cada componente
indicado pelos números.
SIMPÁTICO
neurônio pré sináptico -> acetilcolina -> receptor nicotínico -> neurônio pós
sináptico -> noradrenalina -> receptoradrenérgico (alfa/vasoconstrição; beta
2/vasodilatação e beta 1/aumento da FC) ÓRGÃO EFETOR
PARASSIMPÁTICO
neurônio pré parassimpático -> acetilcolina -> receptor nicotínico ->
neurônio pós sináptico -> acetilcolina -> receptor muscarínico(tipo 2)
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ÓRGÃO EFETOR
Fibras dos NERVOS VAGOS passam pelos Neuronios PRÉ GANGLIONARES
PARASSIMPATICOS, inercando assim o CORAÇÃO
No órgão efetor (coração), indique quais são os receptores pós-sinápticos que
recepcionam a sinalização dos neurônio de cor azul e rosa.
Receptor adrenérgico beta 1
Receptor muscarínico tipo 2
Consulte:
Video Khan Academy: h�ps://youtu.be/ycB8JZNb_PQ
AIRES, Margarida de M. Fisiologia, 5ª edição. [Digite o Local da Editora]: Grupo
GEN, 2018. 9788527734028. Disponível em:
h�ps://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527734028/.
Observe a imagem (do artigo anterior) e explique:
1) Quais efeitos cronotrópicos são observados nos cardiomiócitos nodais após
tratamento com Isoproterenol e acetilcolina.
ligante ISOPROTERENOL -> efeito cronotrópico positivo(SIMPÁTICO) ->
aumento da FC
ligante Acetilcolina -> efeito cronotrópico negativo
2) Explique os mecanismos de forma sucinta.
SIMPÁTICO -> espasmos -> aumenta FC
estímulo do receptor beta adrenérgico(beta 1) + Proteína G(excitatória) ->
estimula AMP cíclico -> abre precocemente canais If -> antecipa
repolarização rápida da célula -> aumenta FC
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● canais If: precoce e rápida (menor limiar)
● aumento de canais de corrente de Ca (melhor condução)
● aumento dos canais de corrente de K (repolarização rápida -
relaxamento)
PARASSIMPÁTICO ->
estímulo do receptor muscarínico(M2) + Proteína G(inibitório) -> estimula
canal de corrente K/Acetilcolina
Demora mais para despolarizar célula nodal -> demora a se deflagrar ->
efeito cronotrópico negativo -> diminuição da FC
Receptor muscarínico(M2) do NODO SINO ATRIAL
- reduz a taxa de DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA por diminuição de If e
ICa/L e Ik/Acetilcolina (corrente HIPERPOLARIZANTE)
SIMPÁTICO
O principal receptor adrenérgico encontrado nas células cardiacas é do tipo Be.
possivelmente, a grande maioria dos efeitos descritos para ativação simpática
no coração são associados à interação com esse receptor. O coração possui os
três subtipos de receptores B-adrenérgicos (Pn. Ba e Pa). A interação das
catecolaminas, principalmente com o receptor Pi(como descrito anteriormente
em *Automatismo cardiaco") leva a estimulação da adenilatociclase e,
consequentemente, ao aumento das concentrações de cAMP no citoplasma, por
meio da ativação de uma proteina G.. Como consequência, ativa-se a PKA,
aumentando, assim, a probabilidade de fosforilação de inúmeras proteínas.
São efeitos da ativação B-adrenérgica no coração a fosforilação de canais
para Ca?
dependentes de voltagem do tipo L e a de canais para K7 dependentes de
voltagem retificador retardado (Igs), o que provoca um aumento na densidade
de corrente por esses canais bem como a ligação do CAMP ao canal HCN (Ig),
deslocando a sua curva de dependência de voltagem para valores mais
positivos. Outros efeitos importantes, via PKA, incluem aumento da
sensibilidade da maquinaria contrátil, possivelmente pela fosforilação de
troponina I e a estimulação da liberação e recaptação de Ca7 pelo reticulo
sarcoplasmático (como será discutido no Capitulo 30).
Os principais efeitos da ativação simpática no coração são; taquicardia,
facilitação da condução atrioventricular, aumento na força de contração atrial e
ventricular, além de aceleração do relaxamento ventricular. Adicionalmente:
PARASSIMPÁTICO
São mediados pela ação desse neurotransmissor nos receptores muscarínicos
que, no caso do coração, são do tipo M2. A interação de acetilcolina com
receptores M2 cardíacos promove basicamente três eventos:
1. Abre, por um processo mediado por uma proteina G;, o canal para K*
responsável pela corrente IxACh. descrito anteriormente
2. Pela ativação de uma proteína Gj, inibe a adenilatociclase, reduzindo as
concentrações de CAMP no citoplasma, o que leva à diminuição da
fosforilação de canais para Cal* tipo L e, consequentemente, da corrente
de Ca* por esses canais.
3. Ativa a guanilatociclase, elevando os níveis de GMP no citoplasma, que
pode inibir os canais de Ca? tipo L (via PKG - proteinoquinase
dependente de GMP) ou diminuir a concentração de cAMP ou
AMPcilico(via estimulação de uma cAMP-fosfodiesterase ativada por
CGMP).
Essas três ações acarretam efeitos importantes na ativação cardiaca, a saber:
bradicardia, redução da força de contração atrial e bloqueio de condução
atrioventricular.
REFERÊNCIA: Margarida, 5° edição cap 28
Margarida Fisiologia 5° edição cap 28