aula_choque_2020

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CHOQUE
2020
FLUXO SANGUÍNEO 
INADEQUADO
Nutrição inadequada 
dos tecidos / células
Desequilíbrio entre oferta e 
demanda de O2
Oferta de O2
Demanda
HIPOPERFUSÃO
HIPÓXIA
Estado de 
HIPOPERFUSÃO 
TECIDUAL
Alta
Baixa
Menos O2 chega 
aos tecidos
CHOQUE
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• Resumindo: podemos dizer que o Choque consiste em um estado de HIPOPERFUSÃO TECIDUAL,
ocasionado por uma deficiência no fluxo sanguíneo, que levará a falência de órgãos e sistemas.
CHOQUE
• O Choque caracteriza-se como uma
síndrome clínica complexa,
caracterizada por um desequilíbrio
entre a oferta e a
demanda(consumo) de O2, em
decorrência de uma perfusão
tecidual inadequada.
• Tal condição levará a uma hipóxia celular,
com consequente hipoperfusão tecidual e
celular, devido a nutrição inadequada dos
tecidos e células
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• Com a progressão deste estado, ocorrerá
Morte celular
CHOQUE
PROGRESSÃO EM NÍVEL CELULAR
• Consequente ao estado de hipoperfusão,
as células terão uma diminuição na
produção de energia, levando a
deterioração da função celular;
• Além disso, devido a diminuição da
oxigenação celular, passaremos a ter um
mecanismo de produção de energia
anaeróbico, que levará a produção de
ácido láctico
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Para reconhecer um paciente em choque, é primordial que o Enfermeiro compreenda os parâmetros
que estarão alterados, bem como aqueles envolvidos na fisiopatologia do choque!
CHOQUE
Alterado nos choques 
hipovolêmico e 
cardiogênico
Alterada no 
choque 
distributivo
PA = DC X RVS
DC = VS X FC
VARIÁVEIS RELACIONADAS AO 
CHOQUE
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A evolução do choque será classificada através de estágios, sendo estes:
FASES DO CHOQUE
Fase Inicial
Fase Compensatória
Fase Progressiva
Fase Irreversível
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Essa situação levará a
ativação dos
MECANISMOS
COMPENSATÓRIOS do
nosso organismo,
visando manter a
perfusão tecidual
FASES DO CHOQUE
FASE INICIAL
Inicia-se com a redução
na pressão arterial,
devido a diminuição do
volume sanguíneo e
débito cardíaco;
DC PA
Diminuição da perfusão
Menos O2 chegando ao corpo
Desequilíbrio entre a oferta
e o consumo de O2
Metabolismo aeróbico se
transforma em um
metabolismo anaeróbico
Produção de 
ácido lático
Inicia-se a segunda fase do
choque: FASE COMPENSATÓRIA
FASES DO CHOQUE
• Os mecanorreceptores reconhecem a queda
na PA e enviam essa informação ao SNC
(resposta neural);
• O SNC ativa o Sistema Nervoso Simpático
que passa a secretar CATECOLAMINAS
(noradrenalina, adrenalina, dopamina) –
resposta hormonal;
• Aumento da Frequência
Cardíaca;
• Aumento da contratilidade
miocárdica;
• Vasoconstrição;
• Aumento da Pressão Arterial
FASE COMPENSATÓRIA
As catecolaminas 
irão promover 
• Além disso haverá estímulo para
liberação da RENINA pelos rins,
visando a ativação do SISTEMA
RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA (resposta química)
• Com isso, teremos o aumento do
Débito Cardíaco
FASES DO CHOQUE
FASE COMPENSATÓRIA
O que encontraremos no paciente 
na fase compensatória?
• O aumento do Débito Cardíaco possibilitará
o AUMENTO DA PERFUSÃO PARA ÓRGÃOS
VITAIS;
• Nessa fase do Choque, haverá também
DESVIO do sangue de órgãos não essenciais
como a pele, por exemplo, para o coração e
cérebro, vitais ao funcionamento do
organismo;
• Assim, nessa fase o corpo consegue manter
até certo ponto sua perfusão;
• Nessa fase a Pressão Arterial estará NORMAL
• FC = AUMENTADA (taquicardia)
• FR = maior que 20 (taquipneia) – visando uma
alcalose respiratória como forma de compensar a
acidose devido a formação do ácido lático pelo
metabolismo anaeróbico;
• Diurese: diminuída
• Consciência: leve confusão
• Pele: FRIA e PEGAJOSA
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• Nessa fase nosso corpo não
consegue mais manter os
mecanismos compensatórios,
levando a HIPOPERFUSÃO
TECIDUAL GENERALIZADA, com
consequente ACIDOSE e
diminuição do DÉBITO CARDÍACO;
FASES DO CHOQUE
FASE PROGRESSIVA
Se o Choque não for reconhecido e tratado até a Fase Compensatória, este se encaminhará 
para a chamada Fase Progressiva 
• Se nessa fase, não houver a implantação do tratamento
do choque, o indivíduo será levado a fase Irreversível
com consequente óbito
• Inicia-se uma
falência
generalizada
dos nossos
sistemas
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• Pressão Arterial DIMINUÍDA
• FC = AUMENTADA (taquicardia)
• FR = taquipneia – crepitações;
• Pele: petéquias
• Diurese: oligúria (débito urinário de 0,5 ml/kg/h ou
menos)
• Consciência: letargia
FASES DO CHOQUE
FASE PROGRESSIVA
Nessa fase, o paciente terá a seguinte sintomatologia
O tratamento para o Choque deve ser 
instalado ATÉ esta fase!!
Caso não seja identificada causa do 
choque até este momento, o paciente 
evoluirá para a Fase Irreversível, a 
qual seguirá a óbito
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FASES DO CHOQUE
FASE IRREVERSÍVEL / REFRATÁRIA
Falência celular/orgânica irreversível, sem resposta à intervenções
• Destruição celular maciça – morte celular
• Disfunção multissistêmica – insuficiência miocárdica, 
isquemia cerebral
• Hipotensão refratária à drogas
• Hipoxemia refratária à O2
• Anúria
• Complicações infecciosas
• Redução da resposta simpática – falência circulatória total –
morte
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CHOQUE HIPOVOLÊMICO
CHOQUE OBSTRUTIVO
CHOQUE CARDIOGÊNICO
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Volume de sangue inadequado – perda líquida
Débito cardíaco inadequado devido anormalidades do
miocárdio
Débito cardíaco inadequado devido obstrução do fluxo
sanguíneo pulmonar ou cardíaco
Alteração do tônus vascular na presença de volemia
preservada
TIPOS DE CHOQUE
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Volume sanguíneo insuficiente para preencher o espaço 
intravascular 
Déficit na pré-carga
Queda do débito cardíaco e pressão arterial
Hipoperfusão tecidual generalizada
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
DIMINUIÇÃO PRÉ
CARGA
DIMINUIÇÃO
DC
DIMINUIÇÃO OFERTA O2
ISQUEMIA CELULAR
ACIDOSE LÁTICA
ATIVAÇÃO SISTEMA 
NERVOSO SIMPÁTICO
REDISTRIBUIÇÃO 
FLUXO SANGUÍNEO
PERIFÉRICO
DESVIO SG. 
ÓRGÃOS 
VITAIS
TAQUICARDIA
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Com a DIMINUIÇÃO DA PRÉ CARGA,
haverá consequente DIMINUIÇÃO
DO DÉBITO CARDÍADO e com isso,
ocorrerá o DESVIO DE SANGUE PARA
ÓRGÃOS VITAIS (coração, cérebro),
DIMINUIÇÃO DA OFERTA DE O2, que
ocasionará ISQUEMIA CELULAR, e
ÁCIDOSE LÁTICA. Essa condição
levará também a ativação do
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO, com
liberação das catecolaminas
(noradrenalina, adrenalina e
dopamina), levando a TAQUICARDIA
e VASOCONSTRIÇÃO.
Essa perda de volume pode ser
absoluto (perda direta de volume) ou
relativo (perda indireta de volume).
• Hemorragias: externa/interna
• Desidratação
• Sequestro de líquidos (ascite)
• Queimaduras
• Drenagem de grandes volumes líquidos (ascite)
HEMORRÁGICAS DESIDRATAÇÕES
• Ruptura de vasos ou de 
órgãos
• Complicações obstétricas
• Trauma trato 
gastrointestinal
• Trauma pulmonar
• Trauma renal
SEQUESTRO DE LÍQUIDOS 
E ELETRÓLITOS
CAUSAS
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
• Queimaduras
• Perdas trato 
gastrointestinal 
(diarreia, vômitos 
excessivos)
• Diaforese excessiva 
com privação de 
Líquidos
• Perdas trato 
gastrointestinal e 
Renais (diabetes, poliúria
alta dosagem de
diuréticos e 
ascite)
• perfusão periférica maior que 3 
segundos 
• sensação de frio
• hipotensão postural
• taquicardia postural
• palidez
• sudorese 
QUEDA DA VOLEMIA
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
A partir do momento que iniciamos uma queda volêmica, é possível identificar algumas 
alterações no quadro clínico do paciente
QUEDA da VOLEMIA DISCRETA (< 15%):
• Perfusão diminuída de órgãos que 
toleram mal isquemia (pâncreas, rins, 
baço)
• Sensação de sede
• Hipotensão
• Taquicardia
• Oligúria (< 0,5 ml / kg / h) 
QUEDA DA VOLEMIA
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
QUEDA da VOLEMIA MODERADA (15 a 30%):
• Perfusão diminuída do coração e 
cérebro
• Agitação , confusão mental
• Hipotensão
• Taquicardia (> 120 bpm) 
• Pulso fino e irregular
• Parada cardíaca
QUEDA da VOLEMIA GRAVE (> 40%):
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Principal objetivo: Restabelecer o volume 
circulante intravascular
• Infusão de volume
• Compressão mecânica ou torniquete 
em caso de hemorragia visível
TRATAMENTO
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
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Falência dabomba cardíaca em manter débito cardíaco adequado e, consequentemente, perfusão
celular e tissular.
Diminuição da 
contratilidade cardíaca
Falência miocárdica
Diminuição do DC e PA
CHOQUE CARDIOGÊNICO
As causas podem ser cardíacas anatômicas, cardíacas 
funcionais ou não-cardíacas. 
• Miocardiopatias
• Defeitos mecânicos
• Lesões valvulares 
• Falência VE
• IAM
• Arritmias
• Distúrbios de condução
• Disfunção miocárdica da sepse
• Hipovolemia
Hipotensão
Confusão mental
Palidez e sudorese
Taquicardia
Oligúria
Predominância de 
baixo débito
SINAIS E SINTOMAS
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Predominância de 
congestão 
pulmonar
Dispnéia em diferentes 
graus
Taquipnéia e estertores 
pulmonares
Predominância de 
Falência Ventricular
Turgidez jugular
Terceira bulha
Novos sopros cardíacos
Arritmias
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• ECG: pacientes que tenham apresentado IAMCSST, podem,
dependendo da extensão do infarto, e do tempo que se
levou para instaurar o tratamento, evoluir para Choque
Cardiogênico;
• RX com área cardíaca aumentada
•Acidose Metabólica
•Hipóxia
•Elevação dos níveis séricos de 
lactato
•Dosagem de ureia e creatinina
Diagnóstico
CHOQUE CARDIOGÊNICO
• Exames laboratoriais:
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• Ritmo e frequência cardíaca 
(monitorização cardíaca);
• Volume urinário (por cateter vesical);
• Pressão Venosa Central – de hora em 
hora;
• Frequência Respiratória;
• Perfusão Tissular;
• Pressão Arterial a cada 15 minutos.
Tratamento
CHOQUE CARDIOGÊNICO
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•Oxigenação ou Ventilação Mecânica 
(Manutenção da Saturação de Oxigênio 
maior que 90%)
•Tratamento específico para arritmias
•Na ausência de Congestão Pulmonar –
administrar solução salina
• Dispositivos de Assistência Circulatória: 
Balão intra-aórtico e ECMO 
Tratamento
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Drogas Vasoativas
•Noradrenalina;
•Dobutamina;
•Dopamina
•Diurético (Furosemida)
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No caso do Choque Cardiogênico, em algumas
situações, recomenda-se o uso do Balão Intra-Aórtico e
da ECMO. Ambos são considerados mecanismo de
assistência circulatória, e serão melhor trabalhados na
disciplina de Prática Saúde do Adulto
Tratamento
CHOQUE CARDIOGÊNICO
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• CAUSAS:
• Embolia pulmonar
• Tamponamento cardíaco
• Pneumotórax hipertensivo
CHOQUE OBSTRUTIVO
• Obstrução (bloqueio mecânico ao
fluxo sanguíneo) em alguma parte
do sistema circulatório, que
impede o fluxo e enchimento
cardíaco.
• Com isso, haverá diminuição do
débito cardíaco devido a queda da
pré-carga
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Tratamento
• Tratamento da causa primária
• Embolia pulmonar: anticoagulação, trombólise
• Tamponamento cardíaco: pericardiocentese
• Pneumotórax hipertensivo: descompressão
CHOQUE OBSTRUTIVO
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Séptico, Neurogênico e Anafilático
CHOQUE DISTRIBUTIVO
• No choque distributivo, o problema
encontra-se na distribuição do sangue, de
forma que o volume do sangue
permanecerá normal, porém haverá uma
uma vasodilatação periférica, por alteração
do tônus vascular, fazendo com que uma
maior quantidade de sangue chegue a
periferia e uma menor quantidade de
sangue chegue (retorne) ao coração.
Séptico
Anafilático
Neurogênico
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• No choque distributivo esse mecanismo compensatório não
consegue atuar, visto que a musculatura lisa arteriolar não
conseguirá responder ao estímulo simpático, levando a
permanência da vasodilatação
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Séptico, Neurogênico e Anafilático
• O choque distributivo é a única modalidade de choque em que
ocorre vasodilatação.
• Em todos os outros tipos de choque vai ocorrer uma
vasoconstrição como mecanismo compensatório determinado
pela ativação simpática.
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CHOQUE DISTRIBUTIVO
Séptico, Neurogênico e Anafilático
• A vasodilatação periférica que ocasiona o choque distributivo tem
três causas distintas, as quais dão nome aos três principais
subtipos de choque distributivo: o séptico, o anafilático e o
neurogênico.
• Pode-se dizer que o sangue será “mal” distribuído, ou seja, mais
sangue para “órgãos não nobres” como a pele e menos sangue
para “órgãos nobres como o coração”
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CHOQUE DISTRIBUTIVO
Séptico, Neurogênico e Anafilático
• Vasodilatação
• Má distribuição do
volume sanguíneo
• Retorno venoso diminuído
• Volume sistólico diminuído
• Débito cardíaco diminuído
• Perfusão tecidual
diminuído
Sangue em 
maior 
quantidade 
na periferia 
e menor no 
coração 
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CHOQUE DISTRIBUTIVO
Choque Séptico
• Infecção subjacente a liberação de mediadores químicos e
celulares que causam vasodilatação maciça e aumento da
permeabilidade capilar;
• Os agentes causadores da infecção são produtores de toxinas que
induzem à produção de mediadores inflamatórios que têm uma potente
ação vasodilatadora. Essa resposta inflamatória é crucial para o combate
a infecções locais, e a vasodilatação local não causa grandes prejuízos;
• No entanto, em uma infecção acometendo todo o organismo, uma
vasodilatação generalizada diminui a RVP e, consequentemente a PA.
Essa vasodilatação fará com que uma maior quantidade de sangue
chegue a periferia, enquanto uma menor quantidade de sangue chegará
ao coração, (diminuição do retorno venoso) levando a redução de sua
pré carga;
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• Os mediadores inflamatórios liberados durante esse processo infeccioso 
condicionam também um aumento da permeabilidade vascular. 
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Choque Séptico
• Como resultado dessa vasodilatação, há a ativação da resposta simpática 
(o que explica a taquicardia nos estágios iniciais deste choque), porém 
tal resposta não consegue reverter a vasodilatação, uma vez que a 
microcirculação se encontra seriamente afetada pela ação dos agentes 
infecciosos;
• Além disso, devido a vasodilatação, haverá redução da pós carga, fato 
que facilitará a ejeção do sangue pelo coração levando, inicialmente, a 
um aumento do débito cardíaco, sendo essa fase do choque séptico 
conhecida como FASE HIPERDINÂMICA;
• Com o passar do tempo o Débito Cardíaco, tende a DIMINUIR, levando a 
segunda fase do choque séptico conhecida como FASE HIPODINÂMICA
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FASE HIPERDINÂMICA (“quente”) – Aumento do DC
• Vasodilatação – redução da pós-carga do VE
• Venodilatação – redução da pré-carga
• Aumento do DC - devido a redução da pós carga
• Hipotensão
• Pele quente e rosada
• Pulsos cheios
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Choque Séptico
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FASE HIPODINÂMICA(“fria”) – Diminuição do DC
• Diminuição da contratilidade: DC
• Hipotensão arterial
• Congestão pulmonar
• Edema periférico
• Insuficiência de órgãos e sistemas
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Choque Séptico
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Choque Neurogênico
• Hipotensão
• Bradicardia
• Vasodilatação/redução da pós-carga do VE
• Venodilatação/redução da pré-carga
• Origina-se no SNC ou periférico: trauma, anestesia,
choque medular;
• Perda do tônus simpático causando vasodilatação
maciça;
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• Reação alérgica severa;
• Reação antígeno-anticorpo com liberação de histamina,
induzindo vasodilatação maciça e aumento a permeabilidade
capilar
• Meios de contraste
• Reações à drogas
• Reações à transfusões
• Alergias à alimentos
• Picadas de insetos ou peçonhentos
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Choque Anafilático
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• Corrigir a causa primária
• Assegurar oxigenação e ventilação adequadas
• Monitorização e controle hemodinâmicos
• Ressuscitação volêmica
• Suporte inotrópico
• Corrigir anormalidades ácido-básicas
• No choque é necessário atentar-se aos níveis de LACTATO
• Altos níveis de lactato indicam ausência de oxigenação
• Valor normal: 0,4mmol/l a 2,0mmol/l
PRINCÍPIOS BÁSICOS DO TRATAMENTO DO CHOQUE
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OBJETIVO DA ASSISTÊNCIA DE
ENFERMAGEM
• Preservar a vida através da
manutenção da oxigenação e
circulação, direcionando as
intervenções à proteção do paciente, à
manutenção das funções e ao
reconhecimento precoce e prevenção
de deterioração das condições clínicas.
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NO CHOQUE
• Monitorização da temperatura 
• Monitoração hemodinâmica
• Monitorização do padrão ventilatório
• Estabelecimento de acesso venoso calibroso até a 
possibilidade de estabelecer cateter central
• Checagem e avaliaçãode exames laboratoriais 
• Controle de infusão de volume e drogas
• Cateterização vesical e controle de débito urinário
• Monitorar e mensurar ganhos e perdas volêmicas
• Exame físico rigoroso