Fisiopatologia do Choque

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ChoqueChoque
Felipe Antônio Dal’Agnol e Alisson Faggion
felipeandalagnol@gmail.com - ali.faggion@gmail.com
mailto:felipeandalagnol@gmail.com
Conceito:
A perfusão efetiva depende de 
dois fatores:
1. Fluxo sanguíneo total;
“Choque é um estado de 
hipoperfusão generalizada que 
resulta na oferta deficitária de 
oxigênio para os tecidos”
*Choque não é sinônimo de hipotensão arterial!
1. Distribuição adequada, de 
forma que todas as células 
recebam um suprimento 
adequado de oxigênio.
- 4 COMPONENTES PRINCIPAIS
- bomba cardíaca, artérias, veias e capilares
- INOTROPISMO
- força de contração do miocárdio
- PRÉ-CARGA
- dificuldade do sangue de entrar no VE
- pressão que o VE exerce sobre o sangue antes da contração
- PÓS-CARGA
- dificuldade do coração para ejetar o sangue- dificuldade do coração para ejetar o sangue
- diretamente proporcional a PAM (DC x RVP)
- MICROCIRCULAÇÃO
- sangue deve chegar aos capilares com baixa pressão e 
velocidade - PEC
- todo tipo de choque cursa com redução da PEC
- DÉBITO CARDÍACO
- Volume de sangue ejetado do coração por minuto
-
Tipos de 
CHOQUE
(de acordo com o principal 
mecanismo responsável pelo 
choque).choque).
1. Choque hipovolêmico
2. Choque cardiogênico
3. Choque obstrutivo cardíaco
4. Choque distributivo
Principais causas
Choque hipovolêmico: hemorragia (trauma, cortes profundos, menstruação muito 
intensa), diarreia prolongada, queimaduras, vômitos excessivos.
Choque Cardiogênico: infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, 
valvulopatias, arritmias, trauma, intoxicação.valvulopatias, arritmias, trauma, intoxicação.
Choque Obstrutivo: tamponamento cardíaco, embolia pulmonar, pneumotórax, 
hemotórax.
Choque Distributivo: alergias, TCE e AVC.
Alterações Hemodinâmicas
Choques hipodinâmicos
- baixo débito cardíaco e aumento da resistência vascular periférica.
- hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo extracardíaco- hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo extracardíaco
Choques hiperdinâmicos
- alto débito cardíaco e redução da resistência vascular periférica.
- distributivos
Choque 
HipodinâmicoHipodinâmico
_____
“o débito cardíaco, por definição, está 
comprometido, seja por uma redução primária do 
retorno venoso (hipovolêmico), seja por um defeito 
na bomba cardíaca (cardiogênico), seja uma 
obstrução mecânica à circulação do sangue 
(obstrutivo).”
SUBTIPOS DE CHOQUE
Pontos principais
● Mecanismo
● Estágios
Choque 
Hipovolêmico ● Estágios
● Consequências Clínicas
● Desfecho
Devido à redução do volume sanguíneo, 
haverá uma hipoperfusão generalizada, uma 
vez que não há sangue o suficiente para 
suprir a demanda dos órgão e tecidos.
Hipovolêmico
_____
MECANISMO
DC PEC
PERFUSÃO 
TECIDUALHEMORRAGIA
importante perda 
RETORNO 
VENOSO
- Mecanismos compensatórios: barorreceptores, vasoconstrição…
- SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS
importante perda 
sanguínea
Consequências clínicas
Sinais e sintomas mais leves - início do quadro: cefaleia, fadiga, 
náuseas, sudorese e tonturas.
Sinais e sintomas mais graves: pele pálida/fria, taquipneia, Sinais e sintomas mais graves: pele pálida/fria, taquipneia, 
taquicardia, oligúria, confusão mental, pulso fraco, cianose, perda 
da consciência.
Estágios 
FASE COMPENSADA
Causam recuperação completa
Mediado pelo SN Simpático
● Barorreceptores
● Resposta isquêmica do SNC
● Adequação vascular a volemia
FASE PROGRESSIVA
ciclo vicioso de deterioração
feedback positivo
● depressão cardíaca
● bloqueio microvascular
● aumento da permeabilidade 
microvascular
FASE IRREVERSÍVEL
estágio onde a terapia é incapaz 
de salvar o paciente
pode ocorrer melhora do quadro 
por alguns minutos ou horas as o 
desfecho é o obito
● Adequação vascular a volemia
● Ativação do SRAA
● Secreção de Vasopressina
● Secreção de Catecolaminas
Acidose metabólica no choque
● hipóxia causa metabolismo 
anaeróbio - produção de ácido 
lático
● diminuição da excreção de 
CO²
desfecho é o obito
- ocorre degradação 
completa do estoque de 
fosfato
Pontos principais
● Mecanismo
Choque 
cardiogênico
● Consequências Clínicas
● Desfecho“é a incapacidade do coração em bombear uma 
quantidade necessária para manter a perfusão 
dos órgãos e tecidos”
cardiogênico
_____
No choque cardiogênico, a má perfusão tecidual é resultado do 
baixo débito cardíaco, oriundo de uma patologia cardíaca.
Como o coração não está bombeando sangue da forma ideal, a PA 
Mecanismo
Como o coração não está bombeando sangue da forma ideal, a PA 
diminui e, com isso, o SNA simpático age sobre o coração, 
agravando o quadro.
O simpático tem por ação aumentar a frequência e a força da 
contração cardíaca, o que gera uma demanda metabólica cardíaca 
ainda maior.
Sudorese
Confusão mental
Oligúria
Consequências Clínicas
Oligúria
Taquicardia
Pulso filiforme
Hipotensão arterial
Desfecho
Tratamento da causa
Tratamento do choque em si:
● Aumentar força da contração cardíaca (noradrenalina ou dopamina)
● Evitar formação de coágulos (AAS)● Evitar formação de coágulos (AAS)
● Aumentar débito urinário (diurético)
O infarto agudo do miocárdio é a causa mais comum
- MOV
- MONACB
Pontos principais
● Mecanismo
Choque obstrutivo 
extracardíaco ● Mecanismo
acontece quando tem alguma “anormalidade” 
que pressiona o coração ou obstrui a passagem 
no sangue
_____
extracardíaco
Mecanismo
São três as principais causas:
1. Tamponamento cardíaco: sangue entre o coração e o pericárdio.
1. Pneumotórax hipertensivo: ar na cavidade pleural
1. Tromboembolismo pulmonar: trombo que obstrui a passagem do sangue 
Choque 
hiperdinâmico
Tipos de choques hiperdinâmicos
● Sépticohiperdinâmico
● Anafilático
● NeurogênicoCaracterizado por uma intensa vasodilatação; ou 
seja, tem-se uma redução da resistência vascular 
periférica, que, por sua vez, acarretará na 
diminuição do retorno venoso.
_____
Choque séptico
Pontos principais
● MecanismoChoque séptico
● Consequências Clínicas
● Desfecho
_____
“Infecção bacteriana amplamente disseminada 
para muitas áreas do corpo, sendo essa infecção 
transmitida pelo sangue de um tecido para o outro 
causando lesões extensas.”
Acontece quando uma infecção local é transmitida para outros lugares pela corren-
te sangúinea. As toxinas liberadas pelas bactérias infectantes causam intensa va-
sodilatação, reduzindo a RVP, a PA, o RV e o DC; além de aumentarem a permeabi-
lidade vascular, resultando na perda de plasma para o espaço intersticial.
Mecanismo
1. Sintomas relacionados a uma fonte infecciosa (tosse e dispneia podem sugerir 
pneumonia, dor e exsudato em FO podem sugerir ISC);
2. Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg ou PAM < 70mmHg);
3. Temperatura: > 38,3ºC ou < 36ºC;
4. FC > 90 bpm;
Consequências Clínicas
4. FC > 90 bpm;
5. Taquipneia (> 20 irpm);
6. Alteração do estado mental;
7. Íleo adinâmico;
8. Tempo de enchimento capilar prolongado, cianose ou livedo.
Componente hipodinâmico
Normalmente acontece em ambiente hospitalar e acomete 
indivíduos com o sistema imune comprometido ou naqueles que 
Desfecho
indivíduos com o sistema imune comprometido ou naqueles que 
realizaram procedimentos invasivos.
Principal representante dos hiperdinâmicos
Choque 
anafilático
Pontos principais
● Mecanismoanafilático
● Consequências Clínicas
● Desfecho
_____
o paciente sofre uma reação alérgica ao ser 
exposto a um antígeno, ao qual é previamente 
sensível. 
em outras palavras, a causa é uma alergia.
Ao ser exposto a um antígeno (alimentos, medicamentos, exercício, imunoterapia, 
picadas) ao qual é previamente sensibilizado (alérgico), o paciente produz uma 
resposta muito exacerbada a esse antígeno. Isso ocorre pela intensa liberação de 
histamina pelos mastócitos.
Mecanismo
A histamina, por sua vez, tem como funções: venodilatação (reduzindo o retorno 
venoso), vasodilatação arteriolar (diminuindo a resistência vascular periférica) e 
aumento da permeabilidade capilar(causando o extravasamento de plasma e 
proteínas para os espaços intersticiais).
*Edema de glote.
Consequências Clínicas
Dor abdominal;
Vômitos;
Prurido;Prurido;
Lesões cutâneas do tipo urticária;
Angioedema de face;
*Casos mais graves: edema de glote, broncoespasmo e choque.
Desfecho
Mecanismo muito parecido com o do choque séptico (intensa vasodilatação disse-
minada).
Pode ser revertido com uso de adrenalina IM no vasto lateral da coxa.
Anti-histamínicos: resolução rápida da urticária sem influenciar na PA e em outros 
sintomas.
Choque 
neurogênico
Pontos principais
● Mecanismoneurogênico
● Consequências Clínicas
● Desfecho
o choque neurogênico culmina na má perfusão 
tecidual pela perda súbita do tônus vascular
_____
O choque neurogênico é desencadeado por condições como um traumatismo 
cranioencefálico grave ou um trauma raquimedular. Há, nesses casos, injúria ao 
centro vasomotor no SNC.
A injúria a esse centro interrompe de forma brusca o SNA simpático e o paciente 
Mecanismo
A injúria a esse centro interrompe de forma brusca o SNA simpático e o paciente 
evolui rapidamente para uma vasoplegia.
SNA simpático é responsável pelo tônus vascular, e quando ausente acarreta uma 
intensa vasodilatação. 
Consequências Clínicas
Extremidades quentes 
Tendência à bradicardia
Alerta, orientado e lúcido, porém sem reflexosAlerta, orientado e lúcido, porém sem reflexos
Hipotensão
Desfecho
Por haver um estado de hiperdilatação vascular e pelo fato de que não há sangue 
o suficiente para preencher todos os vasos, o tratamento de baseia em dar volume 
(justamente para preencher os espaços) e dar drogas vasopressoras (como a no-
radrenalina) para aumentar o tônus vascular.
O choque neurogênico também pode ocorrer pela anestesia geral (quando há 
excessiva depressão do centro vasomotor), pelo uso de drogas e pela anestesia 
espinhal (bloqueio da descarga simpática).
ChoqueChoque
Felipe Antônio Dal’Agnol e Alisson Faggion
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