Acúmulos celulares - patologia geral

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Patologia - 3° período júlia colognezi 
Acumulos celulares 
Resposta celular às agressões 
Uma agressão celular pode levar a uma 
adaptação celular (alterações progressivas) 
ou então, quando uma célula não se adapta, 
levar a uma alteração do metabolismo 
(acumula substâncias dentro do citoplasma), 
levando à degeneração (alterações 
regressivas. 
 
Degeneração 
Definição: alterações metabólicas (funcionais e 
morfológicas), que levam a uma deposição ou 
acúmulo intracelular, que resultam em uma 
alteração de forma e função dos órgãos. 
 
Alterações morfológicas = alterações 
macroscópicas e microscópicas reversíveis se o 
estímulo cessar 
 
Célula que ainda não caminhou para uma 
morte celular, mas tem um metabolismo celular 
diminuído, levando a um acúmulo de 
substâncias dentro do seu citoplasma, ou no 
interstício. 
 
Acúmulos celulares 
Classificação: segundo a substância cujo 
metabolismo foi alterado 
 
Água: degeneração hidrópica (inchação turva 
ou hidrópica, tumefação turva ou celular, 
degeneração vacuolar e edema celular) 
Lipídes: degeneração gordurosa (esteatose ou 
lipidoses) 
Proteínas: degeneração hialinas (hialinoses) 
Carboidratos: degeneração glicogênica 
(glicogenoses) 
muco: degenerações mucoides 
(mucopolissacaridoses) 
 
 
- Tipos de substâncias que se acumulam: 
1. Constituinte celular normal – água, lipídios, 
proteínas e carboidratos em excesso 
2. Constituinte celular anormal 
Exógena: minerais ou agentes infecciosos 
Endógena: metabolismo anormal 
 
- podem ser transitórios ou permanentes 
- podem ser inofensivos ou tóxicos 
- podem estar localizados no citoplasma 
(fagolisossomas) ou no núcleo 
 
Como ocorre 
- Taxa de metabolismo celular inadequada → 
sobrecarga de constituintes normais 
Ex: esteatose (acúmulo de gordura dentro do 
fígado) 
 
 
Causas comuns de esteatose: diabetes, 
fármacos, alimentação inadequada, álcool 
 
- Ausência de enzimas → substratos não 
processados (doenças hereditárias de 
acúmulo) 
Acumulo de substrato ou ausência da 
substancias que seriam produzidas 
 
 
- maquinaria enzimática e habilidade de 
transporte inadequados → 
Acúmulo de Pigmentos endógenos insolúveis (ex: 
melanina) ou partículas estranhas insolúveis (ex: 
sílica, carvão) 
 
 
 
Água 
Degeneração hidrópica – acúmulo de água e 
eletrólitos 
Reversível → lesão não letal mais comum 
Causa: 
1: hipóxia (mais comum) 
2: hipertermia exógena ou endógena (febre) 
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3: radicais livres (substâncias derivadas de O2 
que causam danos celulares) 
4: inibidores de ATPase – ATPase é importante 
na produção da energia celular e ocorre na 
mitocôndria 
 
Isso resulta em déficit de energia – diminuição 
do metabolismo celular 
 
Gera um defeito no funcionamento da bomba 
Na/K (jogar o Na para fora da célula) → 
desequilíbrio hidroeletrolítico → acúmulo de 
Na+ intracelular com retenção de H20 → 
tumefação 
 
Órgão fica: grande, mais pesado, pálido 
 
Isquemia (aporte de O2 prejudicado; como no 
estado de trombose) 
- Infarto agudo do miocárdio 
Coronarianas obstruídas por trombos – 
musculatura cardíaca tem queda de oxigênio, 
queda de ATP, que prejudica o funcionamento 
da bomba de sódio e potássio – acumula 
sódio dentro da célula e potássio fora da 
célula – diferença de concentração – puxar 
água - organelas celulares tumefeitas 
 
 
 - citoplasma muito claro; glomérulos; epitélio 
dos túbulos anormais 
 
Fígado (hipóxia) 
Aspectos microscópicos 
Edema/tumefação celular 
Citoplasma delicadamente vacuolizado e 
pálido 
Núcleo não é deslocado 
 
- desorganização celular, citoplasma 
esbranquiçado 
 
 
 
Lúpus eritematoso discoide – degeneração 
hidrópica em ceratinócitos basais na epiderme 
 
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Lipídeos 
Esteatose ou degeneração gordurosa 
Acúmulo anormal de triglicerídeos dentro de 
células parenquimatosas dos órgãos 
Órgãos envolvidos: fígado, coração, músculo e 
rins 
Causas: desnutrição proteica, diabetes mellitus, 
obesidade, anorexia e alcoolismo 
Leve – não altera função celular; grave – até a 
morte 
 
Excesso de oferta de ácidos graxos → ácidos 
graxos livres (tecido adiposo ou alimento) ← 
jejum, desnutrição, diabetes descompensado 
 
-- organismo tira gordura das reservas para 
manter a energia celular que nosso corpo 
precisa – liberação de ac. Graxo livre – 
acúmulo nos hepatócitos 
 
Excesso de oferta de ácidos graxos → 
diminuição na síntese de lipoproteínas (defeito 
de metabolismo) → diminuição da exportação 
de lipídios → esteatose hepática 
 
 
 
Diabetes: nosso organismo precisa de glicose, 
que não entra na celula devido à ausência de 
insulina. A falta de energia das células leva à 
mobilização de gordura de tecidos. Quando 
quebra gordura periférica, começa a quebrar 
ácidos graxos livres, que entra no fígado e 
atrapalha o metabolismo da célula 
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Órgão esteatótico: pesado, aumentado, 
amarelado, mole, brilhante 
Esteatose leve não afeta a macroscopia 
 
Esteatose hepática 
Microscopia: 
Células abauladas 
Vacúolos citoplasmáticos claros e redondos, 
limites nítidos 
Núcleo periférico – macrovesicular 
Macro ou microgoticular 
 
 
 
 
 
Colesterol e ésteres de colesterol 
Usado para síntese das membranas celulares 
normalmente 
Causas de acúmulos de colesterol/ésteres de 
colesterol: 
1 – ateroesclerose: placa de ateroma 
Células musculares lisas e macrófagos da íntima 
das artérias 
Vacúolos lipídicos no espaço extracelular 
 
Fatores que podem levar a uma ateroesclerose: 
- hiperlipidemia: aumento do colesterol 
- hipertensão 
- tabagismo 
- homocitesteína 
- toxinas 
- vírus 
- fatores hemodinâmicos 
Levam a danos no endotélio vascular, faz com 
que a gordura proveniente do sangue se 
acumule na íntima da parede celular de forma 
progressiva 
 
 
Começa a acumular células musculares lisas ao 
redor do escleroma para tentar reter o 
processo inflamatório 
 
 
 
 - segmento da aorta 
abdominal 
Seta: placas de ateroma (ateroesclerose 
abdominal) 
Escavações: úlcera – complicações do 
processo de ateroesclerose 
Não há regressão 
 
 
Núcleo rechaçado para a periferia devido ao 
acúmulo de gordura dentro do citoplasma 
 
 
 
 
 
 
Cristais de colesterol: 
 
 
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2 - Xantomas: colesterol dentro dos 
macrófagos 
- depósito em pele e tendões, formando 
pseudotumores 
 
Xantomas 
Ex: pessoas com dislipidemias 
 
 
 
 
 
3 – colesterolose: macrófagos com gorduras no 
citoplasma 
 
 
 
4 – doença de Niemann-Pick tipo C 
Decorre de mutações genéticas que afetam a 
enzima esfingomielinase, responsável pelo 
transporte de lipídios em múltiplos órgãos 
 
Proteínas 
Degenerações hialinas ou hialinoses 
Acúmulos intracelulares de proteína 
Apresentação: gotículas eosinofílicas 
arredondadas, vacúolos ou agregados no 
citoplasma 
 
Causas: 
1 – doenças renais associadas a proteinúria 
(perda de proteína na urina) 
Pode ser reversível – se a proteína diminuir, as 
gotículas de proteína são metabolizadas e 
desaparecem 
 
Gotículas de reabsorção nos túbulos renais 
proximais 
 
 
2 – proteínas produzidas em quantidade 
excessiva (síntese de imunoglobulinas) 
acumulam-se no citoplasma de plasmócitos 
(responsáveis pela produção de 
imunoglobulinas) – corpúsculos de Russel 
 
 
 
3 – transporte intracelular e secreção 
defeituosos (enzimas) 
Ex: enfisema por deficiência da enzima alfa-1-
antitripsina – esses pacientes apresentam 
distúrbios respiratórios 
Proteínas mal dobradas que se acumulam no 
tecido hepático 
 
 
áreas avermelhadas dentro do citoplasma dos 
hepatócitos 
 
4 – acúmulo de proteínas do citoesqueleto 
Hepatite alcoolica – acúmulo de filamentos de 
queratina no citoplasma (inclusão eosinofílica – 
corpúsculo de Mallory) 
 
 
 
5 – agregação de proteínas anormais (intra ou 
extracelular) e interferem nas funçõesnormais 
Ex: amiloidose (proteínopatias) 
 
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Alzheimer: amiloide se deposita nas paredes 
dos vasos cerebrais. O espessamento da 
parede faz com que o lumen vascular diminua. 
Cérebro sofre de má oxigenação 
 
Glicogênio 
Reserva de energia armazenada no citoplasma 
das células saudáveis 
Anormalidade no metabolismo da glicose ou 
glicogênio – depósitos intracelulares – vacúolos 
claros – corados por PAS 
 
Exemplos 
Diabetes Melito – glicogênio é encontrado nas 
células epiteliais do túbulo renal, células 
hepáticas, ilhotas de langerhans e células 
miocárdicas 
Glicogenoses – defeitos enzimáticos na síntese 
ou degradação do glicogênio – acúmulo e 
morte celular 
 
Doença de Von Gierke 
 
Muco 
Degeneração mucoide 
Ocorre nas células epiteliais que produzem 
muco – vai pro interstício 
Inflamação das mucosas (inflamação catarral) 
Cânceres: estômago – células malignas do 
carcinoma são produtoras de muco, esse muco 
forma lagos de mucina 
 
Mucopolissacaridoses 
Depósitos anormais de poliglicanos e/ou 
proteoglicanos 
Deficiência enzimática – acúmulo 
intralisossômico 
Manifestações: anormalidades no esqueleto, em 
artérias e em valvas cardíacas, retardo mental 
e opacificação da córnea 
 
- núcleo atípico e hipercorado 
 
 
 
 
Bibliografia 
Patologia 
• BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo 
patologia. 8.ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2011. 
• FRANCO, Marcello; et al. Patologia: processos 
gerais. 6.ed. São Paulo: Atheneu, 2015. 
• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K; FAUSTO, 
Nelson. Robbins & Cotran Patologia: bases 
patológicas das doenças. 7.ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2005. 1592 p. ISBN 9788535213911