Pneumonia Atipica: Agente etiológico, morfologia, virulência e patogênese

Prévia do material em texto

Hiago Manoel Araujo										 Medicina UniFTC-P2
PNEUMONIA ATÍPICA
-Infecção respiratória causada por bactérias atípicas ou vírus
-Possibilidade de coinfecções
	-Exige diagnóstico laboratorial
	-Quadros clínicos concomitantes
-Principal diferença é a resposta imune a infecções extracelulares (típica) ou intracelulares (atípica)
-BACTÉRIAS ATÍPICAS: Seres intracelulares (obrigatório ou facultativo)
	-Não são tipadas pela coloração de GRAM
	- Não possuem parede celular
	-Mais comuns mundialmente em Pneumonia: 	Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia 	pneumoniae, Legionella pneumophila...
-VÍRUS: Intracelular obrigatório 
	-Coronavirus 
	-Influenza A e B
	-Metapneumovirus, Adenovirus 
-PNEUMONIA TÍPICA X PNEUMONIA ATÍPICA
Bactérias extracelulares X Bactérias atípicas 					 (intracelulares) e vírus
Tosse produtiva X Tosse seca
Febre alta X Febra moderada 
Quadro insidioso X Quadro brando
Reação neutrofílica X Reação linfocítica
-SINTOMATOLOGIA 
	-Início com evolução lenta
	-Tosse seca intensificada
	-Mialgia, artralgia, dor no peito
	-Dispneia
	-Secreção nasal hialina
	-Febre baixa ou moderada
· PARASITAS
1. Mycoplasma pneumoniae (bactéria)
-Família: Mycoplasmatacceae
-Intracelular facultativa
-Atípica: Sem parede celular
-Menor organismo com poder de autoduplicação
-Possuem membrana celular com Adesina P1 (Fator de virulência: facilita entrada na célula por ligação com ácido siálico da membrana)
-Única bactéria com colesterol na membrana (mais estável)
-Aeróbio obrigatório
-Antibióticos que agem em parede celular não funcionam 
-Pleomórficos (sem forma determinada)
-PATOGENIA:
-Causadora de diversas síndromes clínicas: Infecções do trato aéreo superior, traqueobronquite, pneumonia atípica
-Transmitida por secreções respiratórias
-Distribuição mundial (ubíquas)
-Incidente em primavera e inverno (resfriados e locais fechados)
-Alta incidência em crianças e jovens
-Incubação: 2 a 4 semanas (para iniciar sintomas)
-Tosse pode adquirir aspecto coqueluchoide (tosse seca, intensa e irritante)
-Evolução branda e com cura rápida
-Pertence à microbiota transitória do TRS Invasão no TRI gera infecção Gera lesão pulmonar direta (pelo patógeno) ou indireta (pela resposta imune)
-Tropismo por células do trato respiratório (Adenisa P1 + Ácido siálico)
	-Entrada no interior da célula Retarda reconhecimento da infecção pelo sistema imune 
	-Destruição de células da barreira física do trato respiratório (Ciliostase- paralisa cílios)
-Adenisa P1 como SUPERANTÍGENO Geração de resposta inflamatória intensa Lesão tecidual
-Excreção de H2O2 Libera oxigênio (benéfico)
	-Gera lesão tecidual 
	-Morte de concorrentes anaeróbios
-Excreção de amônio Alcalinização Morte de outros microrganismo concorrentes
-Produz proteases e fosfolipases (Degradação de membrana celular) 
-Resposta Imune Celular Linfocítica (reconhecimento da infecção) e citocinas
-DIAGNÓSTICO
	-Bactéria fastidiosa (difícil cultivo)
	-Cultura: constante falso negativo (pouco uso)
	-PCR (Reação em Cadeia de Polimerase)- 	Detecção de material genético
	-Sorologia quantitativa (indivíduos possuem 	anticorpos reagentes sem infecção aguda por 	presença na microbiota)
-TRATAMENTO 
	-Tetraciclinas e eritromicinas 
	-Resistente a penicilinas (atinge parede celular)
2.Chlamydia pneumoniae
-Família: Chlamydiaceae
-Intracelular obrigatório
-Não tem parede celular (não cora com GRAM)
	-Possui envoltório celular semelhante a GRAM-
	-Presença de LPS (sem peptídeoglicano)
-Cultura feita apenas em laboratórios de vírus (alto custo e demorada)
-Ciclo bifásico: 
	-Corpo Elementar: Extracelular Infectante Metabolicamente inativa (fuga do sistema imune)
	-Corpo Reticular: Intracelular Metabolicamente ativa Produção e toxinas e reprodução Liberação de enzimas antiapoptóticas (apoptose celular– mecanismo 	de defesa natural)
-Ciclo lítico Morte da célula após transformação interna de corpo reticular para elementar
-EPIDEMIOLOGIA
	-15% dos quadros de pneumonia atípica
	-Ubíqua 
	-Recorrente em crianças de 5 a 15 anos
	-Reinfecção frequente (imunidade transitória – 	mesmo com sorotipo único)
	-Difícil gravidade
-TRANSMISSÃO: Secreções respiratórias e fômites
-Causa inflamações e lesões teciduais: reação imunológica semelhante a quadros virais – secreção de IFN-y)
-FATORES DE VIRULÊNCIA
	-Divisão intracelular
	-Ciclo bifásico 
	-Impedir digestão intracelular após fagocitose
	-Controle de apoptose
-DIAGNÓSTICO
	-Cultura com alto custo
	-Sorologia quantitativa (vide Mycoplasma)
	-PCR
3. Influenzavirus 
-Família: Orthomyxoviridae
-Espécies: Influenzavirus A, B e C
	-A: Zoonótico
	-B e C: Atinge apenas humanos
	-A e B: Ligado a quadros graves de pneumonia 	(compõem vacina anual)
-Taxa de imunização alta Anualmente novas cepas (Necessidade de novas vacinas)
-Sensíveis ao calor, pH ácido, solventes lipídicos
-Infeccioso por até 24h em ambientes estáveis
-Alta instabilidade genética (mutações)
-Vírus envelopado 
	-Presença de glicoproteínas de superfície HA 	(Hemaglutininas-16 tipos) e NA 	(Neuraminidases- 9 tipos) combinações 	geram H1N1, H2N3...
	-Proteínas da M1, M2 e NP no envelope – 	determinam espécie 
	-Matriz envolve material genético e enzimas 
	-MATERIAL GENÉTICO: 8 fragmentos de RNA-
-MUTAÇÕES 
	-Drift- mutação pontual em uma trinca – causa 	surtos (garante vantagens evolutivas)
	-Shift- rearranjo genômico com cepas 	zoonóticas – ocorre em organismo animal e 	infecta humano (apenas Influenza A) – causa 	pandemia 
-Adesão e penetração por ligação entre HA e Ácido siálico
-Após penetração Desnudamento (proteína M2) Entrada e replicação no núcleo
-EPIDEMIOLOGIA 
	-Responsável por surtos, epidemia e pandemia
	-Distribuição mundial
	-Todas as faixas etárias
	-Início abrupto e rápida disseminação
	-Pandemia de 1918 (H1N1)- Gripe Espanhola
	-Vigilância anual em humanos e animais 
	-Pandemia mais recente: Gripe suína (H1N1) -	2009 a 2012
-SINTOMATOLOGIA
	-Infecção por A e B: tosse, coriza, dor de 	garganta, febre (Evolução em 3 a 10 dias)
	-Infecção por C: Subclínica (sem relevância)
-Ocorrência sazonal: Inverno
-Complicações (A e B): Pneumonia, SARS
-FATORES DE RISCO: 
	-Idade (crianças e idosos)
	-Gestante 
	-Imunossuprimidos 
	-Doenças crônicas (DM, cardiopatas...)
-TRANSMISSÃO: Secreção respiratória e fômites (inter-humana), fecal-oral e objetos contaminados (interespécies) 
-INCUBAÇÃO: 2 a 7 dias
-Infecção de vias aéreas superiores (gripe) e inferiores (pneumonia)
-Resposta imune celular e humoral
-Reinfecções frequentes
-Altamente contagiosa
-Recuperação 3 dias a 1 mês
-Facilita infecções secundárias
-DIAGNÓSTICO: 
	-Clínico
	-Laboratorial: Amostras clínicas (secreção 	nasofaringe e orofaringe), Detecção Molecular 	e Cultura viral
	-Sorologia inviável devido a mutações
-TRATAMENTO: Repouso e hidratação, antiviral (casos graves – Tamyflu (inibição da NA- vírus não brota da célula após reprodução))
-PREVENÇÃO: Vacinas anuais de vírus inativado (A e B); Antissepsia das mãos, vigilância
	-SUS: Trivalente (2 cepas de A e 1 cepa de B)
	-Particular: Tetravalente (1 cepa a mais de B)