possiveis diagnosticos da hepatoesplenomegalia febril

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ELUCIDAR AS CAUSAS DA HEPATOESPLENOMEGALIA FEBRIL, BEM COMO SUA 
RELAÇÃO COM IMUNODEFICIÊNCIA 
DOENÇA DE CHAGAS E HISTOPLASMOSE (EPIDEMIOLOGIA E QUADRO CLINICO): 
Doença de chagas 
EPIDEMIOLOGIA 
Os triatomíneos podem ser encontrados nos mais diferentes ecótopos, como fendas de pedras, ninhos de 
aves ou tocas de mamíferos ou abaixo de cascas secas de troncos de árvore. É importante lembrar que o 
inseto (barbeiro) transmite o agente da doença de Chagas (T. cruzi) através das fezes contaminadas, e não 
pela picada em si. 
A doença de Chagas é responsável por 13% de todos os óbitos em pessoas entre 15 e 75 anos no país. Nos 
dias de hoje é prevalente em populações rurais, onde se encontram milhares de insetos vetores nas 
moradias de madeira e barro e estima-se que haja cerca de 8 milhões de pessoas infectadas na América 
Latina, 300.000 casos novos por ano, com dois a três milhões de pacientes com complicações crônicas da 
moléstia atingindo 21.000 óbitos / ano. 
Atualmente, a vigilância da Doença de Chagas é desenvolvida de formas diferentes de acordo com a área: 
 Área endêmica – Em áreas onde há risco de transmissão vetorial domiciliar, esta centrada na vigilância 
entomológica, com o objetivo de detectar a presença e prevenir a formação de colônias domiciliares do 
vetor, evitando a ocorrência de casos. Quando identificados casos agudos, deve-se realizar investigação 
epidemiológica e entomológica na busca de novos casos. 
Amazônia legal e áreas indenes – Porque ainda não foram identificados vetores colonizando o domicilio, 
devem-se concentrar esforços na vigilância de casos e surtos. Na Amazônia Legal, a vigilância tem base na 
realização de exames hemoscópicos para Malária em pessoas febris. A partir de informações obtidas com 
os casos, devem-se buscar evidências de domiciliação de vetores, a identificação e mapeamento de 
marcadores ambientais, a partir do reconhecimento dos ecotopos preferenciais das diferentes espécies 
de vetores prevalentes na região. 
OBS: Todos os casos de DCA devem ser imediatamente notificados ao sistema de saúde publica para que 
seja realizada investigação epidemiológica oportuna. Não devem ser notificados casos de reativação ou 
casos crônicos. (Portaria SVS/MS, de maio de 2006) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Fase Aguda 
Caracterizada por miocardite difusa, com vários graus de severidade, às vezes só identificada por 
eletrocardiograma ou ecocardiograma. Pode ocorrer pericardite, derrame pericárdico, tamponamento 
cardíaco, cardiomegalia, insuficiência cardíaca congestiva, derrame pleural. As manifestações clínicas 
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mais comuns são: febre prolongada e recorrente, cefaleia, mialgias, astenia, edema de face ou membros 
inferiores, rash cutâneo, hipertrofia de linfonodos, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite. 
Manifestações digestivas (diarreia, vômito e epigastralgia intensa) são comuns em casos por transmissão 
oral; há relatos de icterícia e manifestações digestivas hemorrágicas. Em casos de transmissão vetorial, 
podem ocorrer sinais de porta de entrada: sinal de Romana (edema bipalpebral unilateral) ou chagoma 
de inoculação (lesão a furúnculo que não supura). A meningoencefalite, que é rara, tende a ser letal, e 
ocorre geralmente em casos de reativação (imunodeprimidos) ou em lactentes. 
Fase Crônica 
Passada a fase aguda, aparente ou inaparente, se não for realizado tratamento especifico, ocorre redução 
espontânea da parasitemia com tendência a evolução para as formas: 
Indeterminada: forma crônica mais frequente. O individuo apresenta exame sorológico positivo sem 
nenhuma outra alteração identificável por exames específicos (cardiológicos, digestivos, etc.). Esta fase 
pode durar toda a vida ou, apos cerca de 10 anos, pode evoluir para outras formas (ex.: cardíaca, 
digestiva). 
Cardíaca: importante causa de limitação do chagásico crônico e a principal causa de morte. Pode 
apresentar-se sem sintomatologia, apenas com alterações eletrocardiográficas, ou com insuficiência 
cardíaca de diversos graus, progressiva ou fulminante, arritmias graves, acidentes tromboembólicos, 
aneurisma de ponta do coração e morte súbita. As principais manifestações são palpitações, edemas, dor 
precordial, dispneia, dispneia paroxística noturna, tosse, tonturas, desmaios, desdobramento ou 
hipofonese de segunda bulha, sopro sistólico. Alterações eletrocardiográficas mais comuns: bloqueio 
completo do ramo direito (BCRD), hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE), bloqueio atrioventricular 
(BAV) de 1o, 2o e 3o graus, extrassístoles ventriculares, sobrecarga de cavidades cardíacas, alterações da 
repolarização ventricular. A radiografia de tórax pode revelar cardiomegalia. 
Digestiva: alterações ao longo do trato digestivo, ocasionadas por lesões dos plexos nervosos (destruição 
neuronal simpática), com consequentes alterações da motilidade e morfologia, sendo o megaesôfago e o 
megacólon as formas mais comuns. Manifestações que sugerem megaesôfago: disfagia (sintoma mais 
frequente), regurgitação, epigastralgia, dor retroesternal a passagem do alimento, odinofagia (dor a 
deglutição), soluços, ptialismo (excesso de salivação), hipertrofia de parótidas; em casos mais graves pode 
ocorrer esofagite, fístulas esofágicas, alterações pulmonares decorrentes de refluxo gastroesofágico. No 
megacólon, geralmente ocorre constipação intestinal de instalação insidiosa, meteorismo, distensão 
abdominal; volvos e torções de intestino e fecalomas podem complicar o quadro. Exames radiológicos 
contrastados são importantes no diagnostico da forma digestiva. 
Forma associada (cardiodigestiva): quando no mesmo paciente são identificadas pelo as duas formas da 
doença. 
Forma congênita: ocorre em crianças nascidas de mães com exame positivo para T. cruzi. Pode passar 
despercebida em mais de 60% dos casos; em sintomáticos, pode ocorrer prematuridade, baixo peso, 
hepatoesplenomegalia e febre; há relatos de icterícia, equimoses e convulsões devidas à hipoglicemia. 
Meningoencefalite costuma ser letal. 
Histoplasmose 
MANIFESTAÇÃO CLINICA 
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A histoplasmose é ocasionada pelo fungo Histoplasma capsulatum com transmissão inalatória. A maioria 
das infecções é assintomática ou autolimitada, entretanto, algumas vezes desencadeia pneumopatia 
aguda ou disseminação corpórea, especialmente em imunossuprimidos. A histiocitose, caracterizada pela 
infiltração macrofágica no tecido infectado, pode promover infecção grave, com hepatoesplenomegalia. 
A forma disseminada pode se expressar como infecção aguda (comumente em criança ou hospedeiro 
gravemente imunocomprometido) e crônica (mais encontrada em idosos). A infecção aguda caracteriza-
se por: febre, fadiga, hepatoesplenomegalia e pancitopenia, sendo que nos gravemente 
imunossuprimidos pode determinar choque, insuficiência respiratória-renal-hepática, obnubilação e 
distúrbio da hemostasia. A mortalidade, mesmo com o uso de anfotericina B, chega a 50% nesses casos. 
A infecção crônica manifesta-se com pancitopenia, hepatoesplenomegalia, elevação de enzimas hepáticas 
e lesões gastrintestinais ou orofaríngeas. Os exames complementares disponíveis para sua confirmação 
diagnóstico são: cultura, sorologia, teste para antígenos e microscopia direta. 
A maioria dos pacientes com imunodeficiência adquirida possui a forma disseminada, destacando-se 
como mais sensível-específico, e a mais simples, a detecção do antígeno do Histoplasma e a microscopia 
direta e o encontro da levedura em tecidos ou fluidos corpóreos, respectivamente. A cultura de tecido 
pulmonar ou da medula óssea constitui o “padrão-ouro”, entretanto, pode demorar quatro a seis 
semanas e sua sensibilidade depende da gravidade da doença. 
LESHIMANIOSE (EPIDEMIOLOGIA E QUADRO CLINICO): 
A Leishmaniose Visceral (LV) foi primariamente uma zoonose, caracterizada como doença de carátereminentemente rural. Mais recentemente, vem se expandindo para áreas urbanas de médio e grande 
porte e se tornou crescente problema de saúde pública no país e em outras áreas do continente 
americano, sendo uma endemia em franca expansão geográfica. É uma doença crônica, sistêmica, 
caracterizada por febre de longa duração, perda de peso, astenia, adinamia e anemia, dentre outras 
manifestações. Quando não tratada, pode evoluir para óbito em mais de 90% dos casos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Segundo o Ministério da Saúde, em 19 anos de notificação (1984-2002), os casos de LVA somaram 48.455 
casos, sendo que aproximadamente 66% deles ocorreram nos estados da Bahia, Ceará, Maranhão e Piauí. 
Nos últimos dez anos, a média anual de casos no País foi de 3.156 casos, e a incidência de dois 
casos/100.000 hab. No Brasil, a LV apresenta aspectos geográgicos, climáticos e sociais diferenciados, 
em função da sua ampla distribuição geográfica, envolvendo as regiões Norte, Nordeste, Centro-Oeste 
e Sudeste. 
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É conhecida comumente como doença própria de área de clima seco com precipitação pluviométrica 
anual inferior a 800 mm, e de ambiente fisiográfico composto por vales e montanhas, onde se encontram 
os chamados “boqueirões” e “pés-de-serra”. Contudo, com a urbanização da LV, principalmente, nas 
periferias dos grandes centros urbanos, há áreas conhecidas de terra firme nas diferentes regiões e em 
faixas litorâneas do nordeste. 
 As transformações no ambiente, provocadas pelo intenso processo migratório, por pressões econômicas 
ou sociais, a pauperização conseqüente de distorções na distribuição de renda, o processo de urbanização 
crescente, o esvaziamento rural e as secas periódicas acarretam a expansão das áreas endêmicas e o 
aparecimento de novos focos. Este fenômemo leva a uma redução do espaço ecológico da doença, 
facilitando a ocorrência de epidemias. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Do ponto de vista didático e considerando a evolução clínica da leishmaniose visceral, optou-se em 
dividi-la em períodos: período inicial, período de estado e período final. 
Período inicial 
Esta fase da doença, também chamada de “aguda” por alguns autores, caracteriza o início da 
sintomatologia que pode variar de paciente para paciente, mas na maioria dos casos inclui febre com 
duração inferior a quatro semanas, palidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia. O estado geral do 
paciente está preservado, o baço geralmente não ultrapassa a 5 cm do rebordo costal esquerdo. 
Freqüentemente, esses pacientes apresentam-se ao serviço médico fazendo uso de antimicrobianos sem 
resposta clínica e muitas vezes com história de tosse e diarréia. Vale destacar que durante o exame 
clínico, em crianças, a manobra estetoacústica é bastante útil para verificar a presença de 
hepatoesplenomegalia. 
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Em área endêmica, uma pequena proporção de 
indivíduos, geralmente crianças, podem apresentar um 
quadro clínico discreto, de curta duração, 
aproximadamente 15 dias, que freqüentemente evolui 
para cura espontânea (forma oligossintomática). Esses 
pacientes apresentam sintomatologia clínica mais 
discreta, com febre baixa, palidez cutâneo-mucosa leve, 
diarréia e/ou tosse não produtiva e pequena 
hepatoesplenomegalia. Esta apresentação clínica pode 
ser facilmente confundida com outros processos 
infecciosos de natureza benigna. A combinação de 
manifestações clínicas e alterações laboratoriais, que parece caracterizar melhor a forma 
oligossintomática, é constituída pelos seguintes achados: febre, hepatomegalia, hiperglobulinemia e 
velocidade de hemossedimentação alta. 
Período de estado 
Caracteriza-se por febre irregular, geralmente 
associada a emagrecimento progressivo, 
palidez cutâneo-mucosa e aumento da 
hepatoesplenomegalia. Apresenta um quadro 
clínico arrastado geralmente com mais de dois 
meses de evolução, na maioria das vezes 
associado a comprometimento do estado geral. 
Período Final 
Caso não seja feito o diagnóstico e tratamento, a doença evolui progressivamente para o período final, 
com febre contínua e comprometimento mais intenso do estado geral. Instala-se a desnutrição (cabelos 
quebradiços, cílios alongados e pele seca), edema dos membros inferiores que pode evoluir para 
anasarca. Outras manifestações importantes incluem hemorragias (epistaxe, gengivorragia e petéquias), 
icterícia e ascite. Nestes pacientes, o óbito geralmente é determinado por infecções bacterianas e/ou 
sangramentos. 
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Complicações no curso evolutivo da doença 
As complicações mais freqüentes do calazar são de natureza infecciosa bacteriana. Dentre elas destacam-
se: otite média aguda, piodermites, infecções dos tratos urinário e respiratório. Caso essas infecções não 
sejam tratadas com antimicrobianos, o paciente poderá desenvolver um quadro séptico com evolução 
fatal. As hemorragias são geralmente secundárias à plaquetopenia sendo a epistaxe e a gengivorragia as 
mais comumente encontradas. A hemorragia digestiva e a icterícia quando presentes indicam gravidade 
do caso. 
LINFOMA DE HODGKIN (EPIDEMIOLOGIA E QUADRO CLINICO): 
Os linfomas são proliferações neoplásicas malignas de linfócitos, que residem predominantemente em 
órgãos linfóides. Os linfomas são doenças extremamente heterogêneas, sendo alguns subtipos 
extremamente agressivos e outros muito indolentes. 
Os linfomas classificam-se em dois grandes grupos: 
 linfoma de Hodgkin; 
 linfoma não-Hodgkin. 
EPIDEMIOLOGIA 
As duas doenças acometem grande número de pacientes adultos jovens, causando grande problema 
social com diminuição de produtividade na idade mais ativa e grande número de anos de vida perdidos 
durante a doença nessa faixa etária. 
O LH apresenta dois picos de incidência, um na terceira década de vida e o outro após a quinta década de 
vida. A incidência nos países subdesenvolvidos é menor que nos países industrializados, mas nota-se uma 
maior incidência de casos em idade menor que 15 anos nos países subdesenvolvidos. 
O LH é uma doença rara, com uma incidência de 2 a 4 casos por 100.000 pessoas/ano. Sabe-se que 
apresenta uma distribuição por idade bimodal, apresentando dois picos de incidência: um ao redor dos 
20 a 30 anos de idade, e o outro após os 50 anos de idade. A incidência dos LH vem se mantendo estável 
nas últimas décadas. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Os doentes com LH podem apresentar diversas manifestações clínicas, sendo as mais comuns a 
presença de massas linfonodais indolores e a presença de sintomas sistêmicos. 
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Massa Linfonodal Indolor 
Cerca de 70% dos casos têm massa linfonodal indolor, de consistência fibroelástica. Os sítios mais 
comumente envolvidos são: 
 pescoço (60 a 80%); 
 mediastino (60%); 
 retroperitoneal (20%); 
 axilar (10 a 20%); 
 inguinal (6 a 12%). 
O linfoma de Hodgkin se inicia com linfonodomegalia progressiva na região supradiafragmática, 
particularmente nas regiões laterais do pescoço. É incomum que o linfoma se apresente isoladamente na 
região infradiafragmática, tanto intra-abdominal, quanto inguinal. A apresentação infradiafragmática 
exclusiva, por razões desconhecidas, implica em pior prognóstico. Por isso, a cuidadosa palpação de todas 
as regiões linfonodais periféricas é muito importante. 
Outro sítio comum de acometimento é o baço, presente em cerca de 30% dos casos. Além da 
linfadenomegalia assintomática, a segunda forma mais comum de apresentação é como massa 
mediastinal detectada em exames de imagem. Eventualmente, essas massas podem ser grandes o 
bastante para produzir sintomas como dor retroesternal, dispnéia ou tosse. 
Uma característica importante do LH, que tende a diferenciá-lo do LNH, é a tendência do linfoma surgir 
em um único linfonodo e se disseminar por contigüidade para linfonodos adjacentes, de maneiraorganizada. Mais tardiamente, tem-se uma disseminação hematogênica e presença infiltração ampla da 
doença. 
Sintomas Sistêmicos 
Os sintomas sistêmicos clássicos do LH são os chamados sintomas B, que indicam um pior prognóstico: 
 febre – ocorre em 25 a 50% dos doentes, sendo mais comum com estádios mais avançados. A 
febre no LH é mais noturna, persistente, raramente pode ter um padrão intermitente-
recidivante. Outro padrão característico é a chamada febre de Pel-Ebstein, quando pacientes 
apresentam temperaturas elevadas por vários dias, alternada com temperatura normal ou 
abaixo do normal; 
 perda de peso > 10% do peso basal em 6 meses; 
 sudorese noturna. 
 prurido (10 a 15% dos doentes no diagnóstico); 
 LINFOMA NÃO HODGKIN (EPIDEMIOLOGIA E QUADRO CLINICO): 
O linfoma não Hodgkin (LNH) é um tipo de câncer que tem origem nas células do sistema linfático e que 
se espalha de maneira não ordenada. Existem mais de 20 tipos diferentes de linfoma não-Hodgkin. 
O sistema linfático faz parte do sistema imunológico, que ajuda o corpo a combater doenças. Como o 
tecido linfático é encontrado em todo o corpo, o linfoma pode começar em qualquer lugar. Pode ocorrer 
em crianças, adolescentes e adultos. De modo geral, o LNH torna-se mais comum à medida que as pessoas 
envelhecem. 
Os linfomas não Hodgking também são comumente categorizados como indolentes ou agressivos: 
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Indolentes: progridem lentamente e respondem ao tratamento, mas tipicamente não são curáveis pelas 
estratégias convencionais 
Agressivos: rapidamente progressivos, mas respondem ao tratamento e, em geral, são curáveis. 
EPIDEMIOLOGIA 
Conjuntamente, esses linfomas são considerados o câncer hematológico que ocorre mais 
frequentemente, representando 4% de todos os cânceres diagnosticados anualmente. Nos EUA, cerca de 
56 mil novos casos são diagnosticados todos os anos, com 24 mil mortes resultantes. O linfoma difuso de 
grandes células é o subtipo mais comum (30% dos casos), seguido do linfoma folicular (25%). 
SINAIS E SINTOMAS 
Os sinais e os sintomas do LNH são similares aos observados em LH. A ocorrência de linfadenopatia não 
dolorosa associada à presença dos sintomas B (febre, sudorese noturna e perda de peso) deve levantar a 
suspeita de malignidade. 
A maioria dos pacientes apresenta: 
Linfadenopatia periférica assintomática 
Linfonodos aumentados de consistência elástica e não coalescente que mais tarde coalescem formando 
massas. Os linfonodos comprometidos geralmente são indolores, diferentemente dos linfonodos 
dolorosos que costumam cursar com as infecções virais. Em alguns pacientes o comprometimento 
linfonodal é localizado, mas a maioria dos pacientes tem várias regiões atingidas. O exame físico inicial 
deve procurar cuidadosamente linfonodos nas cadeias cervicais, axilares, inguinais e femorais. 
Em alguns pacientes, o aumento dos linfonodos mediastinais e retroperitoneais causa sinais e sintomas 
de compressão. Os mais importantes são: 
 Compressão da veia cava superior (VCS): dispneia e edema de face (síndrome da VCS) 
 Compressão da árvore biliar externa: icterícia 
 Compressão dos ureteres: hidronefrose 
 Obstrução intestinal: vômitos e obstipação 
 Interferência na drenagem linfática: quilotórax ou ascite quilosa ou linfedema de membro 
inferior 
Há comprometimento da pele em alguns linfomas não Hodgkin. O LNH de células B pode atingir o couro 
cabeludo (LNH folicular) ou nos membros inferiores (grandes células), tipicamente causando nódulos 
eritematosos ligeiramente elevados. No LNH de células T cutâneas, as lesões da pele podem ser eritema 
difuso não palpável ou pápulas, placas ou tumores distintos. 
Em alguns pacientes os sinais e sintomas sistêmicos (p. ex.: fadiga, febre, sudorese noturna, perda 
ponderal) são as primeiras manifestações. 
Anemia se apresenta inicialmente em cerca de 33% dos pacientes e eventualmente se desenvolve na 
maioria. Pode ser causada por sangramento devido ao linfoma GI, com ou sem níveis baixos de plaquetas, 
hemólise decorrente de hiperesplenismo ou anemia hemolítica com teste de Coombs positivo; infiltração 
da medula óssea decorrente do linfoma; supressão da medula por químio ou radioterapia. 
Manifestações de alguns linfomas específicos 
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Leucemia-linfoma de células T do adulto, que está associado ao vírus linfotrópico T humano 1 (HTLV-1) 
tem curso clínico fulminante com infiltrados cutâneos, linfadenopatia, hepatosplenomegalia e leucemia. 
As células leucêmicas são células T malignas, muitas com núcleo convoluto. A hiperpotassemia se 
desenvolve muitas vezes relacionada mais aos fatores humorais do que à invasão óssea direta. 
O Linfoma de grandes células anaplásicas pode causar lesões cutâneas rapidamente progressivas, 
adenopatia e lesões viscerais. Essa doença pode ser confundida com linfoma de Hodgkin ou carcinoma 
metas-tático indiferenciado. 
MALÁRIA 
A malária é uma doença infecciosa febril aguda. Pode ser causada por quatro protozoários do gênero 
Plasmodium: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae e P. ovale. No Brasil, somente os três primeiros 
estão presentes, sendo o P. vivax e o P. falciparum as espécies predominantes. Transmitido pela picada 
de mosquitos do gênero Anopheles (anofelinos ou mosquito prego, popularmente) infectados com o 
Plasmodium. 
EPIDEMIOLOGIA DA MALÁRIA 
A malária é responsável por mais de 1 milhão de mortes no mundo. 88 países estão classificados como 
áreas de transmissão natural de malária, a maioria da faixa tropical do planeta. 
No Brasil a área endêmica é formada por todos os estados da Amazônia Legal. 
Em 2012, foram registrados aproximadamente 219 milhões de casos clínicos e 627.000 mortes. 
Entretanto, o Brasil apresentou um declínio no número absoluto de casos e uma diminuição na frequência 
de internações por malária. Uma redução global de casos de 25% desde o ano 2000. O declínio 
permaneceu até 2015, porém tem apresentado aumento de incidência, comparados 2018. 
QUADRO CLÍNICO DE MALÁRIA 
O quadro clínico da malária pode ser leve, moderado ou grave, na dependência da espécie do parasito, 
da quantidade de parasitos circulantes, do tempo de doença e do nível de imunidade adquirida pelo 
paciente. Assim, teremos sintomas da malária gerais com diferenciações que podem determinar as 
variações na evolução clínica da doença, por exemplo, o P. falciparum pode resultar em forma grave e 
complicada, caracterizada pelo acometimento e disfunção de vários órgãos ou sistemas. 
 Quadro clínico geral 
Presença da clássica tríade febre, calafrio e dor de cabeça. Sintomas gerais, como mal-estar, dor muscular, 
sudorese, náusea e tontura, podem preceder ou acompanhar a tríade sintomática. 
Forma clínica não complicada: Período de incubação varia de 7-14dias. Porém em P. viviax e P. malarie 
pode chegar a meses. Caracterizado pelos sintomas gerais com duração de 6-12 horas. Após os primeiros 
paroxismos, a febre pode passar a serintermitente. 
Forma clínica grave e complicada: Apresenta mais sintomas: prostração,alteração da consciência, 
dispneia ou hiperventilação, convulsões, hipotensão arterial ou choque, edema pulmonar, hemorragias, 
icterícia, hemoglobinúria, hiperpirexia (>41oc) e oligúria. 
Existem alguns sintomas que determinam PERIGO para a malária grave: 
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• Hiperpirexia (temperatura > 41ºC); 
• Convulsão; 
• Hiperparasitemia ( > 200.000/mm3); 
• Vômitos repetido; 
• Oligúria; 
• Dispneia; 
• Anemia intensa; 
• Icterícia; 
• Hemorragias; 
• Hipotensão arterial.