Leptospirose e outras doenças causadas por enchentes - problema 04 (Mod 03 - P4) (1)

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Lívia Leandro - MED FITS (P4)
LEPTOSPIROSE
e outras doenças causadas por enchentes
Problema 04 - Mod 03
Objetivo 01:
compreender a leptospirose
definição
Zoonoses são doenças infecciosas transmitidas
entre animais e pessoas.
➔ Os patógenos podem ser bacterianos, virais,
parasitários, contato direto ou através de
alimentos, água ou meio ambiente.
Acomete animais e humanos, podendo produzir
infecção grave.
- Animais silvestres e domésticos servem de
reservatório => em área urbana, os roedores
sinantrópicos são os principais reservatórios,
mas também cães e animais de produção.
- Animais infectados não desenvolvem a
doença e tornam-se portadores => abrigando
a leptospira nos rins => eliminando-a viva no
meio ambiente e contaminando água, solo e
alimentos (bactéria pode ser eliminada
através da urina desses animais durantes
meses ou até anos)
- O homem é considerado hospedeiro acidental
e terminal dentro da cadeia de transmissão =>
hospedeiro definitivo - é o que apresenta o
parasito em fase de maturidade ou em fase de
atividade sexual.
NO BRASIL É CONSIDERADA ENDÊMICA!
➢ Estima-se que 10 a 15% das infecções humanas
evoluam para formas clínicas graves que, em geral,
manifestam-se como duas síndromes características:
● Síndrome ou tríade de Weil: caracterizada por
icterícia, insuficiência renal aguda e diátese
hemorrágica, que apresenta letalidade entre 5 e
20% na maioria das séries clínicas;
● Forma grave de envolvimento pulmonar ou
síndrome da hemorragia pulmonar grave
(SHPS, do inglês severe hemorrhagic pulmonary
syndrome): cuja letalidade é superior a 50%.
Histórico…
Em 1886, o médico alemão Adolf Weil, apresentou em um
periódico a descrição “sobre uma enfermidade infecciosa
característica, acompanhada por esplenomegalia, icterícia e
nefrite”.
Por outro lado, uma forma infecciosa de icterícia com
características epidemiológicas similares às da leptospirose
já era conhecida desde a Antiguidade.
No início dos tempos bíblicos, na Mesopotâmia, havia a
crença de que a água dos rios, ao inundar a terra, levava ao
surgimento da doença ictérica.
➔ Isto remete a sua relação com as enchentes
Segundo Hipócrates (460-370 a.C): “quando a icterícia
sobrepõe-se a febre antes do sétimo dia, este é um mau
sinal”
➔ Menção à evolução para a forma ictérica e mais
grave da leptospirose.
A leptospirose tem denominações antigas nos idiomas
chinês e japonês que inclui termos como icterícia das
lavouras de arroz, febre do outono ou febre dos sete dias.
Muito tempo depois, na Europa, tornou-se conhecida a
doença ictérica ocupacional relacionada tipicamente a
atividades de mineiros, cortadores de cana-de-açúcar e
tratadores de porcos.
A partir do séc. 18, tornou-se claro que síndromes ictéricas
podiam surgir como grandes epidemias. No entanto,
doenças ictéricas diferentes, tais como hepatite infecciosa,
febre amarela e malária, ainda não eram distinguidas.
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A partir do século 19, tornaram-se cada vez mais frequentes
epidemias de uma doença ictérica associada a atividades
militares, exposição a água, esgotos ou territórios com alta
infestação de ratos. Provavelmente por questões técnicas
relacionadas ao isolamento e crescimento in vitro, as
espiroquetas (treponemas e leptospiras) foram um dos
últimos grupos de bactérias a serem reconhecidos como
patogênicos => o papel de ratos na transmissão da doença
só foi identificado em 1916.
epidemiologia
Atualmente, o maior impacto social da doença é
observado na América Latina, Índia e Sudeste
Asiático.
No Brasil, a leptospirose é umadoença endêmica,
com uma média de 13.000 casos notificados por ano,
sendo 3.500 confirmados, com letalidade média de
10,8%.
Surtos epidêmicos => associados com questões
ambientais tais como períodos chuvosos, com
ocorrência de enchentes e inundações. Atinge em sua
maioria o sexo masculino, moradores de zona urbana
e periurbana, com baixa escolaridade e na faixa
etária economicamente ativa.
A média de internações de pacientes chega a 75 %,
mostrando a gravidade da maioria dos casos
detectados pelo sistema de vigilância epidemiológica.
Esta doença tem elevado custo social em termos de
anos potenciais de vida perdidos e gasto hospitalar.
fatores de risco
É historicamente relacionada à exposição
ocupacional: trabalhadores envolvidos no manejo de
animais, mineiros, militares, agricultores de culturas
de campos alagados, moradores de favelas, baixas
condições socioeconômicas, (trabalhadores expostos
a lixo e lama - Garis e catadores de lixo).
Moradores de zonas precárias em saneamento/risco
de enchente:
➔ No século 20, o crescimento acelerado de zonas
urbanas, com precário saneamento, associado à
infestação por roedores e risco de enchentes
sazonais transformou a leptospirose em uma
causa comum de epidemias em grandes
metrópoles de países em desenvolvimento.
➢ Fato associado ao Brasil…
Pesquisa pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz)
na Bahia: acompanharam durante quatro anos cerca
de 2 mil moradores da favela Pau da Lima, uma área
em que a leptospirose é endêmica em Salvador =>
concluiu-se que a transmissão é influenciada por
características ambientais e sociais => as famílias
que vivem nas áreas de relevo mais baixo e próximo a
córregos, em geral menos valorizadas, correm mais
risco de ser contaminadas. Homens e baixa renda.
Pesquisa Belém do Pará (2016):
● Adultos e jovens: 15 a 50 anos (relação com o
trabalho);
● Mas o estudo apontou relevante infecção em
menores de 15 anos (brincadeiras/esportes)
● Sexo masculino: 68,88% das notificações
(trabalham com coleta de lixo/ construção e
estão mais expostos à lama, ao solo e a outros
materiais contaminados).
● Populações afro-descentes e pardos
(vulnerabilidade social)
No século 21, esses dois padrões epidemiológicos
continuam coexistindo e a leptospirose persiste tanto
como uma endemia rural => associada a plantações
em áreas alagadas, quanto como a causa de grandes
epidemias em aglomerações urbanas de países em
desenvolvimento => especialmente durante as
estações chuvosas.
Doença reemergente em países desenvolvidos:
➔ risco de exposição em atividades recreativas e
esportivas (ecoturismo e esportes aquáticos).
No campo da veterinária:
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infecções agudas potencialmente letais em animais
de estimação (especialmente cães), perdas
reprodutivas em animais de produção => aumento do
risco de exposição às leptospiras por seres humanos.
Fatores de risco para o desenvolvimento de
doença grave: presença de insuficiência renal
aguda, necessidade de ventilação mecânica, choque
séptico, níveis de creatinina > 1,13 mg/dL, dosagem de
ureia > 7 mmol/L, TGP ou TGO > 50 UI, e contagem de
plaquetas < 150.000/L..
forma de transmissão
A transmissão ocorre pelo contato direto entre o ser
humano e um animal infectado ou, mais
frequentemente, pelo contato com água ou solo
contaminado pela urina destes animais reservatórios.
★ Leptospiras patogênicas penetram
membranas mucosas, pele com abrasões e,
possivelmente, a pele intacta.
★ Período de incubação: varia de 1 a 30 dias
(média entre 5 e 14 dias).
Outras modalidades de transmissão possíveis, porém
com rara frequência, são: contato com sangue, tecidos
e órgãos de animais infectados, transmissão
acidental em laboratórios e ingestão de água ou
alimentos contaminados. A transmissão entre
humanos é muito rara e de pouca relevância
epidemiológica, podendo ocorrer pelo contato com
urina, sangue, secreções e tecidos de pessoas
infectadas.
As leptospiras são agrupadas em duas espécies:
➔ Leptospira interrogans: agrega todas as
leptospiras patogênicas.
➔ Leptospira biflexa: agrupando todas as
formas de vida livre (saprófitas).
=> A morfologia das leptospiras, no entanto, não
permite inferir sua patogenicidade. Existem mais de
200 sorovares patogênicos e 60 sorovares saprófitos.
A principal causa de leptospirose aguda grave nas
grandes cidades brasileiras é o sorovar Copenhageni
do sorogrupo Icterohaemorrhagiae, que apresenta
seletividade por ratos (Rattus spp.), seguido pelosorovar Canicola (sorogrupo Canicola), que apresenta
seletividade por cães.
Para pacientes provenientes de áreas rurais, ou que
adquiriram a infecção por contato com a vida
selvagem, o isolamento da leptospira causadora da
doença poderá revelar qualquer sorovar de um amplo
espectro de sorovares possíveis.
No entanto, o conjunto de informações atualmente
disponíveis aponta que qualquer sorovar patogênico
é capaz de induzir formas graves.
fisiopatologia
Patogênese:
A patologia renal da leptospirose é em geral descrita
como uma combinação de lesão tubular aguda e
nefrite intersticial.
Há uma lesão primária tubular (provavelmente de
etiologia tóxica) seguida por alterações inflamatórias
secundárias.
Há uma alta frequência de necrose tubular aguda =>
achado associado à sobreposição do quadro de
depleção de sódio e potássio, desidratação,
hipovolemia e isquemia renal.
A nefrite intersticial tipicamente é concentrada no
córtex e na transição corticomedular, com infiltrado
inflamatório rico em linfócitos e macrófagos,
concentrados em zonas periarteriais e
periglomerulares.
O fígado apresenta colestase e, na fase aguda da
doença, um quadro peculiar de perda de coesão de
células hepáticas caracterizada por total
desorganização das traves hepáticas. Os hepatócitos
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apresentam alterações reacionais, tais como
binucleação. A necrose hepática não é um achado
comum em necropsias, entretanto, é frequentemente
demonstrada em modelos experimentais.
Fisiopatologia das formas graves:
As leptospiras são altamente móveis => evasão imune
no sítio primário de infecção => ganham a corrente
sanguínea e se disseminam amplamente.
A concentração de leptospiras no pulmão é tão alta
quanto nos rins ou fígado na fase aguda da doença.
Leptospiras não apresentam tropismo seletivo por
determinado tecido ou órgão, no entanto, entre 14 e 28
dias após infecção, aderem à superfície luminal de
túbulos proximais renais e passam a colonizar o
lúmen. Há, portanto, depuração mediada pelo sistema
imune das leptospiras nos tecidos, e sobrevivência
seletiva nos túbulos renais.
Assim, a leptospirose cursa com um quadro de
resposta inflamatória sistêmica com ativação
endotelial difusa, secreção de citocinas e estresse
oxidativo.
- Estes mecanismos da doença posicionam a
fisiopatologia da leptospirose próxima à da
sepse por bactérias Gram-negativas. Altos
níveis séricos de marcadores
pró-inflamatórios estão associados com a
gravidade da doença e óbito.
- Em uma série de casos, pentraxina longa
(PTX3) e interleucinas 6 e 8 estavam
associadas com desfecho letal.
Pode-se afirmar que as toxinas da bactéria
causam um tipo de vasculite aguda:
- Inflamação dos vasos sanguíneos
- Vermelhidão na pele
- Destruição dos capilares => infiltração de
sangue para dentro dos alvéolos => pulmão
cheio de sangue => hemoptise, insuficiência
repsiratória
Defeito na reabsorção de sódio e potássio pelos
túbulos renais
- Efeito da inibição por toxinas bacterianas do
cotransportador de sódio, potássio e cloro
(NKCC2) do ramo espesso da alça de Henle.
- O quadro de perda de potássio e sódio na
urina induz hipopotassemia e perda de
volume (insuficiência renal não oligúrica e
desidratação).
- Como 65% da reabsorção de magnésio se dá
por transporte paracelular no ramo espesso
da alça de Henlee depende do gradiente
gerado pela absorção de sódio e potássio, é
esperado algum grau de depleção de
magnésio em qualquer nefropatia perdedora
destes íons.
- A depleção de sódio e água => pode levar à
má perfusão renal associada ao quadro de
hipovolemia e desidratação, com necrose
tubular aguda.
É um achado notável da leptospirose que a alta taxa
de excreção renal de sódio e a incapacidade de
concentrar urina => mantenham um estado de
depleção de sódio e água mesmo em pacientes com
sinais claros de desidratação e hipovolemia.
Com a evolução da doença, sobrepõem-se a oligúria e
a hiperpotassemia, que são marcadores clínicos da
forma mais grave de insuficiência renal aguda na
leptospirose.=> justifica a vigorosa reposição de
volume em pacientes com leptospirose para
prevenção de evolução para quadros mais graves.
O genoma de leptospiras apresenta genes ortólogos a
genes de mamíferos que codificam proteínas
envolvidas na hemostasia, tais como o domínio A do
fator de von Willebrand e uma enzima
(acetil-hidrolase) que cliva o fator de ativação
plaquetária. Postula-se que estas proteínas poderiam
ter efeito direto sobre a hemostasia ou induzir
distúrbios associados a reação cruzada e
autoimunidade. Além disso, leptospiras secretam uma
enolase que interage com a plasmina do hospedeiro.
Estas interações têm o potencial de explicar um
mecanismo de ativação e depleção plaquetária único
das leptospiras.
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quadro clínico
O período de incubação da doença varia de 1 a 30
dias, sendo mais frequente entre 5 e 14 dias
A doença apresenta manifestações clínicas variáveis,
desde formas assintomáticas e oligossintomáticas até
quadros clínicos graves associados a manifestações
fulminantes.
Fases precoce (leptospiremia) => caracterizada
por febre, cefaleia, mialgia, anorexia, náuseas e
vômitos, presentes em 90% dos casos, semelhante a
outras doenças febris agudas.
Podem ocorrer diarreia, artralgia, hiperemia ou
hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse.
Exantema ocorre em 10-20% dos pacientes e
apresenta componentes de eritema macular, papular,
urticariforme ou purpúrico, distribuídos no tronco ou
região pré-tibial. Hepatomegalia, esplenomegalia e
linfadenopatia podem ocorrer, mas são achados
menos comuns (<20%).
Essa fase tende a evolução espontânea de três a sete
dias sem deixar sequelas.
Sinais e sintomas que podem ajudar a diferenciar a
fase precoce da leptospirose de outras causas de
doenças febris agudas. Sufusão conjuntival é um
achado característico da leptospirose e é observado
em cerca de 30% dos pacientes. Esse sinal aparece no
final da fase precoce da doença e é caracterizado por
hiperemia e edema da conjuntiva ao longo das
fissuras palpebrais.
Com a progressão da doença, os pacientes também
podem desenvolver petéquias e hemorragias
conjuntivais. Geralmente, a leptospirose é associada à
intensa mialgia, principalmente em região lombar e
nas panturrilhas.
Fase Tardia (Fase imune) => Em aproximadamente
15% dos casos, a leptospirose progride para a fase
tardia da doença, que é associada a manifestações
graves e potencialmente letais. Se geralmente iniciam
após a primeira semana.
A manifestação clássica da leptospirose grave é a
síndrome de Weil, caracterizada pela tríade de
icterícia, insuficiência renal e hemorragias, mais
comumente pulmonar. Entretanto, essas
manifestações podem se apresentar
concomitantemente ou isoladamente na fase tardia da
doença.
A síndrome de hemorragia pulmonar é
caracterizada por lesão pulmonar aguda e
sangramento pulmonar maciço e vem sendo cada vez
mais reconhecida no Brasil como uma manifestação
distinta e importante da leptospirose na fase tardia.
Enquanto a letalidade geral para os casos de
leptospirose notificados no Brasil é de 10%, a
letalidade para os pacientes que desenvolvem
hemorragia pulmonar é maior que 50%
Icterícia: em geral aparecendo entre o 3o e o 7o dia da
doença. A presença de icterícia é frequentemente
usada para auxiliar no diagnóstico da leptospirose,
sendo um preditor de pior prognóstico devido à sua
associação com a síndrome de Weil.
Manifestações graves da leptospirose, como a
hemorragia pulmonar e a insuficiência renal, podem
ocorrer em pacientes anictéricos. Portanto, os médicos
não devem se basear unicamente na presença de
icterícia para identificar pacientes com leptospirose
ou com risco de complicações graves da doença.
O comprometimento pulmonar da leptospirose
apresenta-se com tosse seca, dispneia, expectoração
hemoptoica e, ocasionalmente, dor torácica e cianose.
A hemoptise franca denota extrema gravidade e pode
ocorrer de forma súbita, levando à insuficiência
respiratória (síndrome da hemorragia pulmonar
aguda e Síndromeda Angústia Respiratória Aguda –
SARA) e ao óbito. Por outro lado, na maioria dos
pacientes a hemorragia pulmonar maciça não é
identificada até que uma radiografia de tórax seja
realizada ou que o paciente seja submetido à
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intubação orotraqueal. Assim, os médicos devem
manter uma suspeição para a forma pulmonar grave
da leptospirose em pacientes que apresentem febre e
sinais de insuficiência respiratória,
independentemente da presença de hemoptise. Além
disso, a leptospirose pode causar síndrome da
angústia respiratória aguda, mesmo sem
sangramento pulmonar presente. A leptospirose pode
causar outros tipos de diátese hemorrágica,
frequentemente associados à trombocitopenia. Além
de sangramento nos pulmões, os fenômenos
hemorrágicos podem ocorrer na pele (petéquias,
equimoses e sangramento nos locais de venopunção),
nas conjuntivas e em outras mucosas ou órgãos
internos, inclusive no sistema nervoso central. A
insuficiência renal aguda é uma importante
complicação da fase tardia da leptospirose e ocorre
em 16% a 40% dos pacientes. A leptospirose causa
uma forma peculiar de insuficiência renal aguda,
caracterizada geralmente por ser não oligúrica e
hipocalêmica devido à inibição de reabsorção de
sódio nos túbulos renais proximais, aumento no
aporte distal de sódio e consequente perda de
potássio. Durante esse estágio inicial, o débito
urinário é normal ou elevado, os níveis séricos de
creatinina e ureia aumentam e o paciente pode
desenvolver hipocalemia moderada a grave.
Com a perda progressiva do volume intravascular, os
pacientes desenvolvem insuficiência renal oligúrica
devido à azotemia pré-renal. Nesse estágio, os níveis
de potássio começam a subir para valores normais ou
elevados. Devido àperda contínua de volume, os
pacientes podem desenvolver necrose tubular aguda
e não irão responder à reposição intravascular de
fluidos, necessitando de início imediato de diálise
para tratamento da insuficiência renal aguda.
Outras manifestações frequentes na forma grave da
leptospirose são: miocardite, acompanhada ou não de
choque e arritmias agravadas por distúrbios
eletrolíticos; pancreatite; anemia e distúrbios
neurológicos como confusão, delírio, alucinações e
sinais de irritação meníngea. A leptospirose é causa
relativamente frequente de meningite asséptica. Com
menor frequência ocorrem: encefalite, paralisias
focais, espasticidade, nistagmo, convulsões,
distúrbios visuais de origem central, neurite periférica,
paralisia de nervos cranianos, radiculite, síndrome de
Guillain-Barré e mielite.
Atenção: os casos da Forma Pulmonar Grave da
Leptospirose podem evoluir para insuficiência
respiratória aguda, hemorragia maciça, ou síndrome
de angústia respiratória do adulto. Muitas vezes
precede o quadro de icterícia e insuficiência renal. O
óbito pode ocorrer nas primeiras 24 horas de
internação.
Fase de convalescença => Por ocasião da alta do
paciente, astenia e anemia podem ser observadas. A
eliminação de leptospiras pela urina (leptospirúria)
pode continuar por uma semana ou, mais raramente,
por vários meses após o desaparecimento dos
sintomas. A icterícia desaparece lentamente, podendo
durar dias ou semanas. Os níveis de anticorpos,
detectados pelos testes sorológicos, diminuem
progressivamente, mas, em alguns casos,
permanecem elevados por vários meses. Esse fato não
deve ser interpretado como uma infecção prolongada,
pois essa situação não é descrita para a leptospirose
humana, exceto em casos raros, com
comprometimento imunológico. Uveíte unilateral ou
bilateral, caracterizada por irite, iridociclite e
coriorretinite, pode ocorrer até 18 meses após a
infecção, podendo persistir por anos.
A reação de Jarisch-Herxheimer => caracterizada
por início súbito de febre, calafrios, cefaleia, mialgia,
exacerbação de exantemas e, algumas vezes, choque
refratário a volume, decorrente da grande quantidade
de endotoxinas liberada pela morte de bactérias
espiroquetas após o início da antibioticoterapia.
complicações
complicações e mortes dependem do país e das
cepas:
● quadro de hemorragia pulmonar maciça
Insuficiência renal aguda
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● Hemorragias gastrointestinais
● Hemorragia pulmonar (55% mortes em
salvador-Br)
diagnóstico - inclui o diferencial
Casos suspeitos: Indivíduo com febre, cefaleia e
mialgia, que apresente pelo menos um dos seguintes
critérios:
Critério 1: antecedentes epidemiológicos sugestivos
nos 30 dias anteriores à data de início dos sintomas:
➔ Exposição a enchentes, alagamentos, lama ou
coleções hídricas
➔ Exposição a esgoto, fossas, lixo e entulho
➔ Atividades que envolvam risco ocupacional
como coleta de lixo e de material para
reciclagem, limpeza de córregos, trabalho em
água ou esgoto, manejo de animais,
agricultura em áreas alagadas
➔ Vínculo epidemiológico com um caso
confirmado por critério laboratorial
➔ Residir ou trabalhar em áreas de risco para a
leptospirose
Áreas de risco: áreas determinadas pela Vigilância
Epidemiológica a partir da análise da distribuição
espacial e temporal de casos de leptospirose, bem
como dos fatores de risco envolvidos.
Critério 2: pelo menos um dos seguintes sinais ou
sintomas:
➔ Sufusão conjuntival
➔ Sinais de insuficiência renal aguda (incluindo
alterações no volume urinário)
➔ Icterícia e/ou aumento de bilirrubinas
➔ Fenômeno hemorrágico
Anamnese:
- Detalhar na HDA a cronologia de sinais e
sintomas
- Pesquisa dos sinais de alerta
- Epidemiologia
- Ocupação do paciente
INDICAÇÕES PARA INTERNAÇÃO HOSPITALAR
1) Se o paciente apresentar um ou mais dos sinais de
alerta acima relacionados, deve-se indicar a
internação, iniciar a antibioticoterapia e as medidas
de suporte direcionadas para os órgãos-alvo
acometidos, principalmente pulmões e rins.
2) Os pacientes que não apresentarem sinais de alerta
poderão ser tratados ambulatorialmente. A
antibioticoterapia é indicada sempre que há suspeita
do diagnóstico de leptospirose. Alguns trabalhos
sugerem que sua efetividade é maior quando iniciada
no início da doença, na primeira semana de início dos
sintomas, porém sua indicação pode ser feita em
qualquer momento da doença.
3) Os pacientes que não apresentarem sinais de
alerta deverão ser orientados quanto à hidratação,
uso de sintomáticos e busca por atendimento médico
para reavaliação após 24 a 72 horas, ou retorno, a
qualquer momento, se constatarem o aparecimento de
sinais de alerta ou piora do quadro clínico.
Exame físico
➔ Exame físico geral
➔ Sinais vitais: PA, FC, FR e temperatura
➔ Observar o estado de hidratação
➔ Observar sangramentos
➔ Avaliar diurese
➔ Avaliar o nível de consciência
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Obs: Investigar a presença de icterícia Dependendo
da gravidade do caso, os sinais vitais deverão ser
monitorados a cada 3 horas.
Exames para casos suspeitos:
- Diagnóstico diferencial
- Avaliação da gravidade
Hemograma e bioquímica (ureia, creatinina,
bilirrubina total e frações, TGO, TGP, gama-GT,
fosfatase alcalina e CPK, Na+ e K+).
Se necessário, também devem ser solicitados:
radiografia de tórax, eletrocardiograma (ECG) e
gasometria arterial.
Nas fases iniciais da doença, as alterações
laboratoriais podem ser inespecíficas, porém o
leucograma pode ser útil, principalmente após o 3º
dia de início dos sintomas, em diferenciar
leptospirose de infecções virais agudas quando a
leucometria se apresentar normal ou aumentada.
As alterações mais comuns nos exames laboratoriais,
especialmente na fase tardia da doença são:
➔ Elevação das bilirrubinas totais com
predomínio da fração direta, podendo atingir
níveis elevados
➔ Plaquetopenia
➔ Leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda
➔ Gasometria arterial, mostrando acidose
metabólica e hipoxemia
➔ Aumento de ureia e creatinina
➔ Potássio sérico normal ou diminuído, mesmo
na vigência de insuficiência renal aguda
(potássio elevado pode ser visto
ocasionalmente e, neste caso, indica pior
prognóstico)
➔ creatinoquinase (CPK) elevada
➔ transaminases normais ou com aumento de
três a cinco vezes o valorda referência
(geralmente não ultrapassam a 500 UI/dl),
podendo a TGO (AST) estar mais elevada que a
TGP (ALT)
➔ anemia normocrômica (a observação de
queda nos níveis de Hb e Ht durante exames
seriados sem exteriorização de sangramentos
pode ser indício precoce de sangramento
pulmonar)
➔ fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil
transferase (Gama GT) normais ou elevadas
➔ atividade de protrombina (AP) diminuída ou
tempo de protrombina (TP) aumentado ou
normal
➔ baixa densidade urinária, proteinúria,
hematúria microscópica e leucocitúria são
frequentes no exame sumário de urina
➔ líquor com pleocitose linfomonocitária ou
neutrofílica moderada (abaixo de 1.000
células/mm3 , comum na segunda semana da
doença, mesmo com ausência clínica da
evidência de envolvimento meníngeo); pode
haver predomínio de neutrófilos, gerando
confusão com meningite bacteriana
inespecífica
➔ radiografia de tórax – infiltrado alveolar ou
lobar, bilateral ou unilateral, congestão e SARA
➔ eletrocardiograma – fibrilação atrial, bloqueio
átrio ventricular e alteração da repolarização
ventricular
Eventualmente, outros exames complementares
poderão ser solicitados de acordo com a necessidade
(vide sinais de alerta).
Obs.: a leptospirose ictérica é associada a aumentos
séricos de bilirrubina direta, que pode ser
diferenciada das hepatites virais pelos achados de
aumento dos níveis de CPK, leve a moderada elevação
de aminotransaminases (<400U/L) e leucocitose com
desvio à esquerda. O achado de hipocalemia
moderada a grave é útil para diferenciar de outras
doenças que causam IRA-insuficiencia renal aguda.
EXAMES SOROLÓGICOS ESPECÍFICOS:
- ELISA-IgM
- Microaglutinação (MAT): padrão outro pela
OMS => ela exige confirmação pelo MAT de
todos os soros positivos.
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Diagnóstico diferencial
Considerando-se que a leptospirose tem amplo
espectro clínico, os principais diagnósticos
diferenciais são:
a) Fase precoce:dengue, influenza (síndrome gripal),
malária, riquetsioses, doença de Chagas aguda, entre
outras.
b) Fase tardia:hepatites virais agudas, dengue
hemorrágico, hantavirose, febre amarela, malária
grave, febre tifóide, endocardite, riquetsioses, doença
de Chagas aguda, pneumonias, pielonefrite aguda,
apendicite aguda, sepse, meningites, colangite,
colecistite aguda, coledocolitíase, esteatose aguda da
gravidez, síndrome hepatorrenal, síndrome
hemolítico-urêmica, outras vasculites incluindo lúpus
eritematoso sistêmico, entre outras
tratamento
Para avaliação inicial dos pacientes internados,
deverão ser solicitados os seguintes exames:
hemograma; bioquímica (ureia, creatinina, bilirrubina
total e frações, atividade de protrombina, TGO, TGP,
gama GT, FA, CPK, Na+ e K+); radiografia de tórax;
gasometria arterial; ECG; sorologia para leptospirose;
e hemoculturas para Leptospira e aeróbios. Devem ser
reavaliados os sinais vitais, diurese e sinais de alerta,
a cada 3 horas, ou de acordo com a necessidade do
paciente.
Critérios de internação em Unidade de Terapia
Intensiva
a) dispneia ou taquipneia (FR > 28 ipm)
b) hipoxemia (PO2 < 60 mmHg em ar ambiente)
c) escarros hemoptoicos ou hemoptise
d) tosse seca persistente
e) infiltrado em radiografia de tórax, com ou sem
manifestações de hemorragia pulmonar (hemoptoicos
ou hemoptise)
f) insuficiência renal aguda
g) distúrbios eletrolíticos e ácido-base que não
respondem à reposição intravenosa de volume e/ou
eletrólitos
h) hipotensão refratária a volume
i) arritmias cardíacas agudas
j) alteração do nível de consciência
k) hemorragia digestiva
A queda de hemoglobina, especialmente para o
paciente hidratado e sem exteriorização de
sangramento, pode sugerir, precocemente,
sangramento pulmonar. A queda súbita da
hemoglobina, especialmente se associada a
manifestações de comprometimento pulmonar (tosse,
taquidispneia, alterações radiológicas), assim como a
presença de escarros hemoptoicos ou hemoptise são
critérios indicativos de internação em UTI,
preferencialmente em Unidade de Referência
Conduta Terapêutica
Antibioticoterapia:
- Mais eficiente na primeira semana
- Mas pode-se utilizar em qualquer período
Lívia Leandro - MED FITS (P4)
Importante:
- A Doxiciclina não deve ser utilizada em
crianças menores de 9 anos, mulheres
grávidas e em pacientes portadores de
nefropatias ou hepatopatias.
- A azitromicina ou claritromicina são
alternativas para pacientes com
contraindicação para uso de amoxicilina e
doxiciclina. Embora o uso de macrolídeos
ainda não tenha sido avaliado em testes
clínicos, sua eficácia já foi demonstrada em
trabalhos experimentais.
Duração do tratamento com antibióticos intravenosos:
pelo menos 7 dias.
MEDIDAS DE SUPORTE
- Evitam complicações e morte
Fase precoce: orientação de repouso com uso de
sintomáticos (evitando-se o uso de aspirina),
hidratação adequada, coleta de exames para
diagnóstico específico, retornos periódicos entre 24 e
72 horas para acompanhamento clínico ou em caso de
aparecimento de sinais de alerta ou piora dos
sintomas.
Fase tardia:
a) Manejo respiratório:
Clínica de insuficiência respiratória, (FR >28 ipm,
aumento do trabalho respiratório, alteração do nível
de consciência, cianose) hemorragia pulmonar
evidente ou radiografia de tórax com padrão de
hemorragia alveolar ou SARA: garantir proteção de via
aérea e ventilação mecânica invasiva com estratégia
protetora.
Excluídas as indicações acima, coletar gasometria
arterial: se a PaO2 < 60 mmHg (em ar ambiente),
fornecer O2 2 a 15 l/min, por cateter nasal ou máscara
facial, ou ventilação mecânica não invasiva com CPAP
(de acordo com as condições clínicas do paciente).
Repetir gasometria após otimização de suporte de O2
: se a PaO2 < 60 mmHg, intubar e instituir ventilação
mecânica invasiva com estratégia protetora.
A ventilação mecânica com estratégia protetora
consiste no uso de volumes correntes baixos (6 ml/kg
estimado pela fórmula do ARDES-NET1 ) e pressão de
platô < 30 cm de água para reduzir o risco de
barotrauma em pacientes com lesão pulmonar aguda
e SARA. Manobras de recrutamento alveolar e
incremento da PEEP são fundamentais nos casos com
comprometimento respiratório grave, principalmente
naqueles que evoluírem com potencial sangramento
pulmonar. A PEEP inicial de 5 cm de água deve ser
aumentado conforme a demanda e associado a
medidas de recrutamento e de incremento da FiO2
visando manter a PaO2 > 60 mmHg, a SatO2 > 90% e a
relação PO2 /FiO2 > 200.
b) Manejo sistêmico:
Em caso de desidratação, expandir com Soro
Fisiológico 0,9% (iniciar com 500 ml e repetir duas a
três vezes conforme a necessidade) e observar a
resposta. Se mantiver hipotensão após a hidratação
adequada, administrar noradrenalina na dose inicial
de 0,05 µg/kg/min em infusão contínua e com ajustes
visando manter a PA média > 60 mmHg. Na falta de
noradrenalina, a dopamina pode ser utilizada na dose
inicial de 5 µg/kg/min, com acréscimos de 2 a
3µg/kg/min, visando manter a PA média > 60 mmHg
até o máximo de 20 µg/kg/min. A dobutamina pode
ser associada ou usada isoladamente nos casos de
disfunção miocárdica, insuficiência cardíaca
Lívia Leandro - MED FITS (P4)
congestiva (ICC), choque cardiogênico, ou de acordo
com parâmetros da saturação venosa mista, na dose
inicial de 5 µg/kg/min, com acréscimos de 2 a 3
µg/kg/min, até o máximo de 20 µg/kg/min, visando
manter a PA média > 60 mmHg.
Nos pacientes com comprometimento pulmonar e
hemorragia, realizar hidratação com cautela,
principalmente se o paciente estiver oligúrico.
Hidratação intravenosa excessiva pode piorar a
função pulmonar desses pacientes.
c) Manejo renal:
Monitorizar a diurese e níveis séricos de ureia e
creatinina.
Se o paciente mantiver insuficiência renal oligúrica
após hidratação adequada, pode-se tentar revertê-la
com furosemida. Entretanto, não se deve retardar o
início da diálise se ela for indicada.
No caso de insuficiência renal aguda oligúrica
instalada, indicar diálise (de preferência, a
hemodiálise) precocemente e diária, para diminuir os
níveis de ureia e creatinina. Em locais onde a
hemodiálisenão puder ser realizada, deve ser feita a
diálise peritoneal, a qual também deve ser iniciada
precocemente nos pacientes oligúricos.
Insuficiência renal não oligúrica – realizar hidratação
adequada e reavaliar a necessidade de diálise. Já os
pacientes com comprometimento pulmonar podem ter
indicação de diálise mais precoce, mesmo que
tenham alguma diurese.
Hipocalemia grave (K+ < 2,5 mEq/l), acompanhada ou
não de arritmia cardíaca,
repor potássio na velocidade de 0,5 mEq/kg/h até o
máximo de 10 a 20 mEq/h, diluído em soluções de, no
máximo, 80 mEq/l, durante 2 horas, reavaliando com
novas dosagens de potássio. Repor, com cautela, na
presença de insuficiência renal. Nas hipopotassemias
mais leves, aumentar a dose de potássio na
manutenção.
d) Manejo da hemorragia:
Nos casos com plaquetopenia grave (≤ 20.000/mm3 )
e com fenômenos hemorrágicos (≤ 50.000/mm3),
deve-se ministrar concentrado de plaquetas,
principalmente quando o paciente for submetido a
procedimento médico invasivo, como passagem de
cateter venoso central.
Se o coagulograma estiver alterado (TP elevado, AP
diminuído, tempo de sangramento e tempo de
coagulação aumentados), nas hemorragias maciças,
sugere-se a utilização de plasma fresco congelado.
Coagulação intravascular disseminada não é um
fenômeno muito observado nos pacientes com
leptospirose.
Prevenção de hemorragia digestiva – pantoprazol (40
mg, IV, de 12/12h) ou omeprazol (40 mg, IV, de 12/12h)
ou ranitidina (50 mg, IV, de 8/8h ou de 6/6h).
e) Manejo cardíaco:
Arritmias cardíacas (fibrilação atrial e extrassístoles
supraventriculares e ventriculares) – corrigir
inicialmente os distúrbios hidroeletrolíticos; caso
persistam as arritmias, aplicar tratamento direcionado
para o tipo de arritmia. No caso de disfunção
miocárdica, ICC ou choque cardiogênico, o uso de
droga vasoativa com efeito inotrópico, como a
dobutamina, pode ser mais adequado, como o
descrito na orientação para o manejo sistêmico (item
b)
CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR
- Para ter alta hospitalar, os pacientes
internados precisam preencher todos os
critérios a seguir: regressão das
manifestações clínicas – sangramentos,
plaquetopenia, quadro pulmonar, insuficiência
renal e poliúria.
Obs.: a icterícia residual não contraindica a alta, pois
regride lentamente em dias ou semanas.
Lívia Leandro - MED FITS (P4)
prevenção
Os principais agentes transmissores da leptospirose
são os ratos, que por meio da urina eliminam a
bactéria causadora da doença, a Leptospira. Portanto,
evitar o contato com a água de enxurradas e
enchentes é o mais recomendado como medida
preventiva, assim como evitar lavar sem proteção
adequada quintais, caixas de esgoto e áreas que
possam ter sido contaminadas => “Quando essas
enchentes acontecem, a urina de ratos existente em
esgotos e bueiros mistura-se a água das enxurradas e
lama”,
Objetivo 02:
compreender as principais doenças
causadas por alagamentos
A maioria das situações de contaminação acontece
em razão da ingestão dessa água contaminada ou, às
vezes, somente pelo contato com ela.
Cólera
DEFINIÇÃO:
É uma doença bacteriana infecciosa intestinal aguda,
transmitida por contaminação fecal-oral direta ou pela
ingestão de água ou alimentos contaminados.
O período de incubação da bactéria, tempo que leva
para provocar os primeiros sintomas no organismo,
varia de algumas horas a 5 dias da infecção. Na
maioria dos casos, esse período é de 2 a 3 dias.
O período de transmissibilidade perdura enquanto a
pessoa estiver eliminando a bactéria nas fezes, o que
ocorre, na maioria dos casos, até poucos dias após a
cura. Para fins de vigilância, o período aceito como
padrão é de 20 dias.
QUADRO CLÍNICO: Frequentemente, a infecção é
assintomática ou causa diarreia leve. Pode também se
apresentar de forma grave, com diarreia aquosa e
profusa, com ou sem vômitos, dor abdominal e
cãibras. Quando não tratada prontamente, pode
ocorrer desidratação intensa, levando a graves
complicações e até mesmo ao óbito. A doença está
ligada diretamente ao saneamento básico e à higiene.
dengue
DEFINIÇÃO: Dengue é uma doença febril grave
causada por um arbovírus. Arbovírus são vírus
transmitidos por picadas de insetos, especialmente os
mosquitos. Existem quatro tipos de vírus de dengue
(sorotipos 1, 2, 3 e 4). Cada pessoa pode ter os 4
sorotipos da doença, mas a infecção por um sorotipo
gera imunidade permanente para ele.
O transmissor (vetor) da dengue é o mosquito Aedes
aegypti, que precisa de água parada para se
proliferar. O período do ano com maior transmissão
são os meses mais chuvosos de cada região, mas é
importante manter a higiene e evitar água parada
todos os dias, porque os ovos do mosquito podem
sobreviver por um ano até encontrar as melhores
condições para se desenvolver.
Todas as faixas etárias são igualmente suscetíveis,
porém as pessoas mais velhas têm maior risco de
desenvolver dengue grave e outras complicações que
podem levar à morte. O risco de gravidade e morte
aumenta quando a pessoa tem alguma doença
crônica, como diabetes e hipertensão, mesmo tratada.
QUADRO CLÍNICO:
● Febre alta > 38.5ºC.
● Dores musculares intensas.
● Dor ao movimentar os olhos.
● Mal estar.
● Falta de apetite.
● Dor de cabeça.
● Manchas vermelhas no corpo.
No entanto, a infecção por dengue pode ser
assintomática (sem sintomas), leve ou grave. Neste
último caso pode levar até a morte. Normalmente, a
primeira manifestação da dengue é a febre alta (39° a
40°C), de início abrupto, que geralmente dura de 2 a 7
dias, acompanhada de dor de cabeça, dores no corpo
e articulações, além de prostração, fraqueza, dor atrás
Lívia Leandro - MED FITS (P4)
dos olhos, erupção e coceira na pele. Perda de peso,
náuseas e vômitos são comuns. Em alguns casos
também apresenta manchas vermelhas na pele.
Na fase febril inicial da dengue, pode ser difícil
diferenciá-la. A forma grave da doença inclui dor
abdominal intensa e contínua, vômitos persistentes e
sangramento de mucosas. Ao apresentar os sintomas,
é importante procurar um serviço de saúde para
diagnóstico e tratamento adequados, todos
oferecidos de forma integral e gratuita por meio do
Sistema Único de Saúde (SUS).
febre tifóide
DEFINIÇÃO:
A Febre Tifóide é uma doença bacteriana aguda,
causada pela Salmonella enterica sorotipo Typhi, de
distribuição mundial. A doença está diretamente
associada a baixos níveis socioeconômicos,
principalmente em regiões com precárias condições
de saneamento básico, higiene pessoal e ambiental.
Se não tratada adequadamente, a Febre Tifoide pode
matar.
Nesse contexto, a Febre Tifoide está praticamente
eliminada de países onde esses problemas foram
superados. No Brasil, a doença ocorre sob a forma
endêmica em regiões isoladas, com algumas
epidemias onde as condições de vida são mais
precárias, especialmente nas regiões Norte e
Nordeste.
A infecção recorrente por Salmonella é uma das
condições clínicas marcadoras da AIDS/HIV. Em
regiões onde a bactéria causadora da Febre Tifoide é
endêmica, a incidência da doença pode ser de 25 a
60 vezes maior entre indivíduos HIV positivos que em
soronegativos. Os indivíduos HIV positivos
assintomáticos podem apresentar doença semelhante
ao imunocompetente e boa resposta ao tratamento
usual. Doentes com aids (doença definida) podem
apresentar Febre Tifoide particularmente grave e com
tendência a recaídas.
IMPORTANTE: A Febre Tifoide não apresenta
sazonalidade ou outras alterações cíclicas, assim
como distribuição geográfica, que tenham
importância prática. A sua ocorrência está
diretamente relacionada às condições de saneamento
básico existentes e aos hábitos individuais. Em áreas
endêmicas, acomete com maior frequência indivíduos
de 15 a 45 anos e a taxa de ataque diminui com a
idade.
QUADRO CLÍNICO:
● febre alta;
● dores de cabeça;
● mal-estar geral;
● falta de apetite;
● retardamento do ritmo cardíaco;
● aumento do volume do baço;
● manchas rosadas no tronco;
● prisão de ventre ou diarreia;
● tosse seca.
hepatite a
DEFINIÇÃO:
Hepatite A é uma doença viral aguda do fígado,
causada pelo vírus daHepatite A.
Transmissão
A transmissão acontece pela via oral-fecal, ou seja, a
ingestão de água ou alimentos contaminados por
fezes humanas onde o vírus da Hepatite A foi
excretado. Mãos sujas com resíduos de fezes também
podem levar à contaminação, se forem usadas para
preparar alimentos.
O contato sexual é considerado uma possível maneira
de transmitir o vírus da Hepatite A. O contato sexual
anal oferece mais risco e pode ser uma das
explicações para o atual surto de Hepatite A nos
Estados Unidos – e até no Brasil.
QUADRO CLÍNICO:
Lívia Leandro - MED FITS (P4)
O período de incubação é de duas a quatro semanas,
e a doença se inicia com:
● Febre
● Falta de apetite
● Náuseas
● Dores abdominais
Muitos contaminados são assintomáticos, nada
sentem ou sentem muito poucos sintomas. Estes casos
leves são mais comuns em crianças: adultos costuma
ser mais sintomáticos. A urina fica escura e as
mucosas amarelas, o que a gente chama de icterícia.
Crianças até 6 anos, como dito anteriormente, são
menos sintomáticas e algo como 10% ficam ictéricas:
no caso de adultos 70 % ficam ictéricos.
malária
DEFINIÇÃO:
A malária é uma doença infecciosa febril aguda,
causada por protozoários transmitidos pela fêmea
infectada do mosquito Anopheles.
Toda pessoa pode contrair a malária. Indivíduos que
tiveram vários episódios de malária podem atingir um
estado de imunidade parcial, apresentando poucos
ou mesmo nenhum sintoma. Porém, uma imunidade
esterilizante, que confere total proteção clínica, até
hoje não foi observada. Caso não seja tratado
adequadamente, o indivíduo pode ser fonte de
infecção por meses ou anos, de acordo com a espécie
parasitária.
No Brasil, a maioria dos casos de malária se
concentra na região Amazônica, composta pelos
estados do Acre, Amapá, Amazonas, Maranhão, Mato
Grosso, Pará, Rondônia, Roraima e Tocantins. Na
região extra-Amazônica, composta pelas demais
unidades federativas e o Distrito Federal, apesar das
poucas notificações, a doença não pode ser
negligenciada, pois se observa uma alta letalidade
que chega a ser 128 vezes (dado preliminar de 2019)
maior que na região Amazônica.
A malária não é uma doença contagiosa, ou seja, uma
pessoa doente não é capaz de transmitir a doença
diretamente a outra pessoa, é necessária a
participação de um vetor, que no caso é a fêmea do
mosquito Anopheles (mosquito prego), infectada por
Plasmodium, um tipo de protozoário. Estes mosquitos
são mais abundantes nos horários crepusculares, ao
entardecer e ao amanhecer. Todavia, são encontrados
picando durante todo o período noturno, porém em
menor quantidade.
IMPORTANTE: A malária é uma doença que tem cura e
o tratamento é eficaz, simples e gratuito. Entretanto, a
doença pode evoluir para suas formas graves se não
for diagnosticada e tratada de forma oportuna e
adequada.
QUADRO CLÍNICO:
Os sintomas mais comuns da malária são:
● febre alta;
● calafrios;
● tremores;
● sudorese;
● dor de cabeça, que podem ocorrer de
forma cíclica.
Muitas pessoas, antes de apresentarem estas
manifestações mais características, sentem náuseas,
vômitos, cansaço e falta de apetite.
Quais são as complicações da malária?
A malária grave caracteriza-se por um ou mais desses
sinais e sintomas:
● prostração;
● alteração da consciência;
● dispnéia ou hiperventilação;
● convulsões;
● hipotensão arterial ou choque;
● hemorragias;
● Entre outros.
Lívia Leandro - MED FITS (P4)
As gestantes, as crianças e as pessoas infectadas
pela primeira vez estão sujeitas a maior gravidade da
doença, principalmente por infecções pelo P.
falciparum, que, se não tratadas adequadamente e
em tempo hábil, podem ser letais.
toxoplasmose
DEFINIÇÃO:
A toxoplasmose é uma infecção causada por um
protozoário chamado “Toxoplasma Gondii”,
encontrado nas fezes de gatos e outros felinos, que
pode se hospedar em humanos e outros animais. É
causada pela ingestão de água ou alimentos
contaminados e é uma das zoonoses (doenças
transmitidas por animais) mais comuns em todo o
mundo.
Os casos agudos são, geralmente, limitados e com
baixas incidências. A fase aguda da infecção tem
cura, mas o parasita persiste por toda a vida da
pessoa e pode se manifestar ou não em outros
momentos, com diferentes tipos de sintomas. Quanto à
infecção crônica, a taxa de incidência é baixa até os
cinco anos de idade e começa a aumentar a partir dos
20.
QUADRO CLÍNICO:
A maioria das pessoas infectadas pela primeira vez
não apresenta sintomas e, por isso, não precisam de
tratamentos específicos. A doença em outros estágios,
no entanto, pode trazer complicações, como sequelas
pela infecção congênita (gestantes para os filhos),
toxoplasmose ocular e toxoplasmose cerebral em
pessoas que têm o sistema imunológico enfraquecido,
como transplantados, pacientes infectados com o HIV
ou em tratamento oncológico.
Os sintomas da toxoplasmose são variáveis e
associados ao estágio da infecção, (agudo ou
crônico). Os sintomas normalmente são leves,
similares à gripe, dengue e podem incluir dores
musculares e alterações nos gânglios linfáticos.
Pessoas com baixa imunidade: podem apresentar
sintomas mais graves, incluindo febre, dor de cabeça,
confusão mental, falta de coordenação e convulsões.
Gestantes: mulheres infectadas durante a gestação
podem ter abortamento ou nascimento de criança
com icterícia, macrocefalia, microcefalia e crises
convulsivas.
Recém-nascidos: dos recém-nascidos infectados
(Toxoplasmose Congênita), cerca de 85% dos casos
não apresentam sinais clínicos evidentes ao
nascimento. No entanto, essas crianças podem
indicar alterações como restrição do crescimento
intrauterino, prematuridade, anormalidades visuais e
neurológicas. Sequelas tardias são mais frequentes
na toxoplasmose congênita não tratada. Há casos
relatados de surgimento de sequelas da doença, não
diagnosticadas previamente, ocorrendo apenas na
adolescência ou na idade adulta.
Os recém-nascidos que apresentam manifestações
clínicas podem ter sinais no período neonatal ou nos
primeiros meses de vida. Esses casos costumam ter,
com mais frequência, sequelas graves, como
acometimento visual em graus variados, retardo
mental, anormalidades motoras e surdez. As sequelas
são ainda mais frequentes e mais graves nos RN que
já apresentam sinais ao nascer, com acometimento
visual em graus variados, retardo mental, crises
convulsivas, anormalidades motoras e surdez.
Objetivo 03:
Conhecer a Política Nacional de Saúde
do Trabalhador
Instituída pela Portaria n° 1.823
Finalidade: definir os principior, as diretrizes e
estratégiasobservadas pelas 3 esferas de gestão do
SUS, para desenvolvimento da atenção integral a
saúde do trabalhador, proteção e proteção da saúde,
e consequente, redução de morbimortalidade.
Princípios e das diretrizes:
I - universalidade;
II - integralidade;
https://antigo.saude.gov.br/#toxoplasmose
Lívia Leandro - MED FITS (P4)
III - participação da comunidade, dos trabalhadores e
do controle social;
IV - descentralização;
V - hierarquização;
VI - equidade; e
VII - precaução.
Implementação:
I - as ações individuais, de assistência e de
recuperação dos agravos, com ações coletivas, de
promoção, de prevenção, de vigilância dos ambientes,
processos e atividades de trabalho, e de intervenção
sobre os fatores determinantes da saúde dos
trabalhadores;
II - as ações de planejamento e avaliação com as
práticas de saúde; e
III - o conhecimento técnico e os saberes,
experiências e subjetividade dos trabalhadores e
destes com as respectivas práticas institucionais.
DOS OBJETIVOS:
Art. 8º São objetivos da Política Nacional de Saúde do
Trabalhador e da Trabalhadora:
I - fortalecer a Vigilância em Saúde do Trabalhador
(VISAT) e a integração com os demais componentes
da Vigilância em Saúde, o que pressupõe:
a) identificação das atividades produtivas da
população trabalhadora e das situações de risco à
saúde dos trabalhadores no território;
b) identificação das necessidades, demandas e
problemas de saúde dos trabalhadores no território;
c) realização da análise da situação de saúde dos
trabalhadores;d) intervenção nos processos e ambientes de trabalho;
e) produção de tecnologias de intervenção, de
avaliação e de monitoramento das ações de VISAT;
f) controle e avaliação da qualidade dos serviços e
programas de saúde do trabalhador, nas instituições
e empresas públicas e privadas;
g) produção de protocolos, de normas técnicas e
regulamentares; e
h) participação dos trabalhadores e suas
organizações;
II - promover a saúde e ambientes e processos de
trabalhos saudáveis, o que pressupõe:
a) estabelecimento e adoção de parâmetros
protetores da saúde dos trabalhadores nos ambientes
e processos de trabalho;
b) fortalecimento e articulação das ações de vigilância
em saúde, identificando os fatores de risco ambiental,
com intervenções tanto nos ambientes e processos de
trabalho, como no entorno, tendo em vista a qualidade
de vida dos trabalhadores e da população
circunvizinha;
c) representação do setor saúde/saúde do
trabalhador nos fóruns e instâncias de formulação de
políticas setoriais e intersetoriais e às relativas ao
desenvolvimento econômico e social;
d) inserção, acompanhamento e avaliação de
indicadores de saúde dos trabalhadores e das
populações circunvizinhas nos processos de
licenciamento e nos estudos de impacto ambiental;
e) inclusão de parâmetros de proteção à saúde dos
trabalhadores e de manutenção de ambientes de
trabalho saudáveis nos processos de concessão de
incentivos ao desenvolvimento, nos mecanismos de
fomento e outros incentivos específicos;
f) contribuição na identificação e erradicação de
situações análogas ao trabalho escravo;
g) contribuição na identificação e erradicação de
trabalho infantil e na proteção do trabalho do
adolescente; e
h) desenvolvimento de estratégias e ações de
comunicação de risco e de educação ambiental e em
saúde do trabalhador;
III - garantir a integralidade na atenção à saúde do
trabalhador, que pressupõe a inserção de ações de
saúde do trabalhador em todas as instâncias e pontos
da Rede de Atenção à Saúde do SUS, mediante
articulação e construção conjunta de protocolos,
linhas de cuidado e matriciamento da saúde do
trabalhador na assistência e nas estratégias e
Lívia Leandro - MED FITS (P4)
dispositivos de organização e fluxos da rede,
considerando os seguintes componentes:
a) atenção primária em saúde;
b) atenção especializada, incluindo serviços de
reabilitação;
c) atenção pré-hospitalar, de urgência e emergência, e
hospitalar;
d) rede de laboratórios e de serviços de apoio
diagnóstico;
e) assistência farmacêutica;
f) sistemas de informações em saúde;
g) sistema de regulação do acesso;
h) sistema de planejamento, monitoramento e
avaliação das ações;
i) sistema de auditoria; e
j) promoção e vigilância à saúde, incluindo a
vigilância à saúde do trabalhador;
IV - ampliar o entendimento de que de que a saúde do
trabalhador deve ser concebida como uma ação
transversal, devendo a relação saúde-trabalho ser
identificada em todos os pontos e instâncias da rede
de atenção;
V - incorporar a categoria trabalho como determinante
do processo saúde-doença dos indivíduos e da
coletividade, incluindo-a nas análises de situação de
saúde e nas ações de promoção em saúde;
VI - assegurar que a identificação da situação do
trabalho dos usuários seja considerada nas ações e
serviços de saúde do SUS e que a atividade de
trabalho realizada pelas pessoas, com as suas
possíveis conseqüências para a saúde, seja
considerada no momento de cada intervenção em
saúde; e
VII - assegurar a qualidade da atenção à saúde do
trabalhador usuário do SUS.