portifólio bioquimica

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DENIS JOSÉ DA SILVA- RA: 8049908
Bioquímica e Farmacologia
Portfólio Ciclo 2
Centro Universitário Claretiano
Bacharelado em Educação Física
Bioquímica e Farmacologia
Tutor Virgínia campos Silvestrini
POÇOS DE CALDAS
2021
CENTRO UNIVERSITÁRIO CLARETIANO
	Curso: Bacharelado em Educação Física
	Disciplina: Bioquímica e Farmacologia
	Tutor: Virgínia Campos Silvestrini
	R.A.: 8049908
	Aluno: Denis José da Silva
	Turma: DGEFB2101PCLA4S
Descrição da atividade 
Com base nos conteúdos abordados no Ciclos 1 e 2 faça uma pesquisa bibliográfica utilizando referências clássicas e atuais a respeito de pacientes portadores de síndrome metabólica. Explique, em detalhes, o que é a síndrome metabólica, quais parâmetros e vias metabólicas estão alteradas, bem como os fármacos utilizados para tratamento.
1- Síndrome metabólica 
A síndrome metabólica, é visto como um conjunto de condições de risco cardiovascular, associados “à deposição central de gordura e à resistência à insulina”, que de certa forma está vigorosamente relacionada ao aumento da ocorrência das doenças cardiovasculares, mesmo na inexistência de diabetes tipo 2. Na avaliação estudo Heart Outcomes Protection Evalution – HOPE reforça esta concepção, complementando que o crescimento de risco de morte cardiovascular está diretamente e cada vez mais relacionado ao “aumento da medida de circunferência abdominal (SABOYA, BONDANESE, ZIMMERMANN, GUSTAVO, ASSUMPÇÃO, LODERO, 2016).
Segundo Junqueira, Costa e Magalhães (2011) mesmo com uma vasta investigação, até este momento não há um parâmetro para a elucidação da síndrome metabólica, prosseguindo no roteiro dos debates. A síndrome metabólica é definida pelo consenso brasileiro como um conjunto de condições de risco cardiovascular referente à obesidade visceral e à resistência insulínica, sendo responsável pelo crescimento no índice de mortes, principalmente de doenças cardiovascular.
Reiterando essa concepção, Olevate, Pinto, Baraúna e Rocha (2011) enfatizam em seu estudo:
A Síndrome Metabólica (SM) é um transtorno representado por um conjunto de fatores de risco cardiovasculares, tais como hipertensão arterial, deposição central de gordura, dislipidemia (LDL-colesterol, triglicérides elevados e HDL-colesterol reduzido) e resistência à insulina. Essa síndrome foi identificada pela primeira vez em 1922 e tem sido descrita por diferentes terminologias como quarteto mortal, síndrome X, síndrome plurimetabólica e síndrome de resistência à insulina.
Apesar de haver tantos estudos, a síndrome metabólica ainda necessita de uma definição mais especifica, mesmo assim há um consenso “de que o aumento da pressão arterial, os distúrbios do metabolismo dos glicídios e lipídios e o excesso de peso estão”, de modo indiscutivelmente, relacionados ao crescimento da morbimortalidade cardiovascular, realidade analisada nos países desenvolvidos, assim como, “ e de uma forma preocupante, nos países em desenvolvimentos e subdesenvolvidos (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
2- Parâmetros 
De acordo com Penalva (2008) a obesidade é o fator de risco predominante para a evolução da síndrome metabólica, sendo assim, o excesso de peso colabora para “a hipertensão, níveis elevados de colesterol total, baixos níveis de HDL-colesterol e hiperglicemia”, estes que estão relacionados ao perigo de desenvolver doenças cardiovasculares. O excesso de gordura abdominal se relaciona as condições de risco metabólicos, desta forma o tecido adiposo cede produtos que provavelmente aumentam este risco.
A resistência à insulina é outra condição de risco para síndrome metabólica, que normalmente está associada ao excesso de peso. A resistência à insulina nos músculos preestabelece a intolerância à glicose, “que pode ser exacerbada pela gliconeogênese hepática devido à resistência à insulina no fígado” (PENALVA, 2008).
Junqueira, Costa e Magalhães (2011) relata que ao longo de muitos anos foram aplicados diferentes parâmetros para determinar a síndrome metabólica, considerando normalmente, “a presença de dislipidemia, HAS, RI, medidas de circunferência abdominal e índice de massa corporal (IMC), além da presença de disglicemia ou DM, nas suas diversas associações”.
Os parâmetros para diagnosticar a síndrome metabólica mais aplicados citado por Olevate, Pinto, Baraúna e Rocha (2011) são os da Organização Mundial da Saúde (OMS) e os do National Cholesterol Education Program’s Adult:
A definição da OMS requer a avaliação da resistência à insulina ou do distúrbio do metabolismo da glicose. Por outro lado, a definição da NCEP-ATP III não exige a mensuração de resistência à insulina, facilitando sua utilização em estudos epidemiológicos. Segundo o NCEP-ATP III, a síndrome metabólica representa a combinação de três ou mais dos seguintes componentes: deposição central de gordura, triglicérides elevados, baixos níveis de HDL colesterol, pressão arterial elevada e glicemia em jejum elevada. Pela simplicidade e praticidade é a definição recomendada pela Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Ainda de acordo com Olevate, Pinto, Baraúna e Rocha (2011) “independentemente de quem define a síndrome metabólica, os fatores de risco”, assim dizendo, os segmentos utilizados para definir a síndrome metabólica são na realidade bem semelhantes. Nesse sentido os segmentos incluídos são o excesso de peso, principalmente o excesso de gordura abdominal, “níveis pressóricos elevados, distúrbios no metabolismo da glicose e hipertrigliceridemia e/ou baixos níveis de HDL colesterol (HDL-c)”. 
De acordo com a OMS, a presença de resistência à insulina é necessária para o diagnóstico de SM, mais a presença de dois ou mais componentes. Já para o National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III, o diagnóstico SM é firmado pela presença de três dentre quaisquer dos cinco componentes adotados. Já a obesidade abdominal, associada à presença de dois ou mais componentes, é obrigatória para firmar o diagnóstico de SM de acordo com o International Diabetes Federation (OLEVATE, PINTO, BARAÚNA, ROCHA, 2011).
Conforme Youdim (2020) comenta, a síndrome metabólica sozinha não demonstra sintomas, sendo assim é necessário realizar alguns procedimentos como circunferência abdominal, medição da pressão arterial e exames para medir as concentrações de açúcar e gordura no sangue. A medida da circunferência abdominal deve ser realizada em todos os indivíduos, mesmo nas pessoas que aparentam ser magra podem acumular gordura abdominal, “quanto maior a circunferência abdominal, maior o risco de síndrome metabólica e suas complicações”. 
Se a circunferência abdominal for alta, os médicos devem medir a pressão arterial e os níveis de açúcar e gordura no sangue em jejum. Os níveis de açúcar e gordura no sangue geralmente estão alterados (YOUDIM, 2020).
De acordo com Youdim (2020) o indivíduo recebe o diagnóstico de síndrome metabólica quando sua circunferência abdominal, em homens é igual ou maior que 102 cm e em mulheres sendo igual ou maior que 88 cm, “e quando a pessoa recebeu ou estiver recebendo tratamento para dois ou mais dos problemas abaixo:
· Nível de açúcar no sangue em jejum igual a 100 mg/dl (miligramas por decilitro) ou maior
· Pressão arterial igual a 130/85 mm Hg (milímetros de mercúrio) ou maior
· Nível de triglicérides (uma gordura) no sangue em jejum igual a 150 mg/dl ou maior
· Nível de lipoproteína de alta densidade (HDL – colesterol bom) de 40 mg/dl ou menos nos homens ou 50 mg/dl ou menos nas mulheres
3- Vias metabólicas 
3.1 Metabolismo de carboidratos
3.1.1 Glicólise 
Segundo Fernandes (2013) a glicose tem a possibilidade de acontecer em condições aeróbias e anaeróbias e com diferentes fases em que transcorre reações químicas sequenciais, com distintos produtos finais e balanço energético.
A glicose corresponde a via central do catabolismo, em que “uma molécula é degradada através de 10 reações enzimáticas”, formando o purivato, que é uma molécula de 3 carbonos, sendo assim, uma molécula de 6carbonos ocasiona a formação de 3 moléculas de carbono, na qual uma fração da energia é armazenada na forma de ATP e NADH (LEHNINGER; NELSON; COX, 2019; HARVEY; FERRIER, 2012 apud SILVESTRINI, 2020).
De acordo com Silvestrini (2020) a reação da glicose é classificada em duas fases, sendo a preparatória e a compensatória. Na fase preparatória a glicose é fosforilada, segmentada “em dois carboidratos com três carbonos e isomerizada, com consumo de 2 ATPs”. A fase compensatória provém a energia, em que 4 ATPs são desenvolvidas “com um rendimento líquido total de 2 ATPs por molécula de glicose covertidas em piruvato (4 da fase compensatória – 2 fase de investimento = 2 ATPs)”.
3.1.2 Gliconeogênese
Alguns tecidos, em mamíferos, consistem quase que totalmente de glicose afim da sua energia metabólica. Entretanto, a provisão de glicose alicerçado desses estoques não é geralmente suficiente, entre as refeições e no decorrer do jejum, ou depois de exercícios mais intensos, o glicogênio acaba, desta forma, o organismo necessita de um meio para sintetizar a glicose com base em precursores que não são carboidratos. A gliconeogênese realiza esse processo convertendo a “glicose e piruvato e compostos relacionados, com três e quatro carbonos” (LEHNINGER; NELSON; COX, 2019).
De acordo com Silvestrini (2020) depois de um curto período de jejum, as células usam as reservas de glicogênio para provisão de glicose, e geralmente este estoque não é suficiente, levando em conta os exercícios intensos e o jejum por um período prolongado. Ao longo destes períodos acontece a gliconeogênese, que é a sintetização das “moléculas de glicose a partir de precursores não glicídicos”. As enzimas alostéricas e hormônios são os principais reguladores da gliconeogênese e glicose, de modo que, no momento que “a via glicólitica aumenta (degradação), a gliconeogêse diminui (síntese)”. E também, em períodos de jejum, as células alfas pancreáticas recebe estímulos para disponibilizar o hormônio glucagon, que incita a síntese de glicose por meio da gliconeogênese.
3.1.3 Glicogênese
De acordo com Murray et al (2012) apud Fernandes a glicogênese é a maneira que decorre a produção de glicogênio a partir da glucose, “este processo não é exatamente o inverso da degradação do glicogénio a glucose, sendo no caso da glicogênese necessária energia conseguida através de um nucleosideo trifosfato, uridina trifosfatada (UTP)”. E cada etapa na produção de glicogênio implica em uma conduta catalisada pela enzima glicogênio síntese iniciando uma nova ligação glicosídica alfa-1,4 numa cadeia que já existe (NELSON, COX, 2008 apud FERNANDES, 2013).
3.1.4 Glicogenólise
De acordo com Nelson e Cox (2008) apud Fernandes (2013) o glicogênio é acondicionado no fígado e nas células do músculo no formato de grânulos, e é degradado no momento que são identificados níveis baixos de glucose no sangue. 
A primeira reação de quebra do glicogénio, catalisada pela enzima glicogénio fosforilase, cada resíduo de glucose que é clivado (ligações glicosídicas α-1,4) reage com o fosfato inorgânico com formação de glucose-1-fosfato Alterações metabólicas no diabéticoNa segunda reação, catalisada pela enzima fosfoglucomutase, ocorre a isomerização da glucose-1-fosfato a glucose-6-fosfato (MURRAY, R. K. et alii., 2012 apud FERNANDES, 2013).
A quebra integral do glicogênio necessita de “enzimas adicionais, como a enzima desramificadora de glicogênio”, sendo a desramificação restrita a uma alienação de três resíduos de glucose com ligações afla-1,4, para a extremidade de outra ramificação. No momento que os novos ramos são transportados, esta enzima hidrolisa o resíduo final de glucose com uma ligação glicosídica alfa-1,6 transformando desta forma em estrutura ramificada em uma estrutura linear. “A glicogénio fosforilase volta a entrar em ação quando ocorrem duas destas reações de desramificação” (CAMPBELL, FARRELL, 2010 apud FERANDES, 2013).
3.2 Metabolismo lipídeos
Segundo Silvestrini (2020) o metabolismo lipídico está relacionado aos lipídios consumido na alimentação e são aqueles sintetizados internamente, como os triacigliceróis que compõem os lipídios dietéticos mais fartos, e na maneira de armazenar os carboidratos, proteínas e lipídios consumidos em exagero.
Como são moléculas insolúveis em água, os lipídeos podem ser armazenados sem causarem efeitos osmóticos adversos, representando a maior reserva energética do organismo, com cerca de 20% do peso corpóreo (100 vezes mais que o glicogênio hepático). Além disso, são compostos mais reduzidos que os carboidratos, liberando maior quantidade de energia advinda do seu catabolismo (MARZZOCO; TORRES, 2017 apud SILVESTRINI, 2020).
Em condições de falta energética, perante ao estimulo do glucagon os triacilgiceróis acondicionados tem possibilidades de ser degradados em glicerol e ácidos graxo, dando início à actil-Coa para aquisição de energia em formato de ATP, esse método é chamado de β-oxidação. As fases de oxidação dos ácidos graxos integram inicialmente na sua oxidação com intuito de gerar acetil-Coa, onde em seguida passará por uma oxidação a CO2 no TCA. E na última etapa os elétrons provenientes da primeira e segunda fase serão transferidos pela cadeia transportadora de elétrons, “culminando na síntese de ATP através da fosforilação oxidativa. Considerando o ácido palmítico, ácido graxo de 16 carbonos, teremos um salto energético final de 129 ATPs” (MARZZOCO; TORRES, 2017 apud SILVESTRINI, 2020).
3.2.1 Biossíntese de triacilglicéridos e colesterol
Segundo Campbell e Farrel (2010) apud Fernandes o glicerol-3-fosfato procede sucessivamente com três moléculas de acil-Coa.
Na primeira adição do grupo acilo, é formado ácido lisofosfatídico, com libertação da coenzima A. Quando é adicionado o segundo grupo acilo é formado ácido fosfatídico o qual é hidrolisado pela enzima fosfatidato fosfatase para obter o diacilglicerol. Finalmente é adicionado o terceiro grupo acilo formando-se o triacilglicérido 
O colesterol é um esteroide gerado nas células a partir do acetato, a sua biossíntese é realizada em algumas fases onde são concentrados em três grupos acetilo com formação de mevalonato, a sua descarboxilação fornece isopreno, sendo uma particularidade fundamental na biossíntese do colesterol, “seis unidades de isopreno condensam com formação do esqualeno que é convertido em colesterol” (CAMPBELL, FARREL, 2010 apud FERNANDES, 2013).
3.3 PROTEINAS
Segundo Marzzoco e Torres (2017) apud Silvestrini (2020) as proteínas encontram-se em contínuo processo de síntese e degradação, com mecanismos regulatórios diversificado. Temos o conhecimento que a composição de aminoácidos de uma proteína modifica de uma para outra, desta forma eles não são obrigatoriamente iguais no momento da degradação e síntese da proteína. “Além disso, aminoácidos em excesso são oxidados e seu nitrogênio excretado, já que não podem ser armazenados”. Pode-se usar os aminoácidos oriundo das proteínas como precursores de diversos composto nitrogenado não proteico, além “de alguns lipídios, carboidratos, bases nitrogenadas e outros”.
3.3.1 Degradação de proteínas 
A degradação de proteínas desempenha um papel fisiológico fundamental o metabolismo bioquímico, visto que necessitam ter suas concentrações equilibrada conforme o estado energético do organismo, além de regular: 
o ciclo celular, síntese de hormônio e são importantes para eliminar proteínas mal dobradas que podem ser causadoras de diferentes patologias. Esse processo ocorre através das proteases catepsinas ou por mediação das proteínas ubiquitinas (MARZZOCO; TORRES, 2017 apud SILVESTRINI, 2020). 
Por meio da atuação de enzimas especificas, a ubiquitina evidencia proteonas para sua degradação, envolvendo-se através do “seu grupo carboxila terminal a grupos ε-amino de resíduos de lisina da proteína marcada. Após a primeira ligação da ubiquitina, outras se ligam à proteína marcada com o mesmo tipo de ligação” (Murray, R. K. et alii., 2012 apud Fernandes, 2013). 
Os aminoácidos não conseguem ser conservados comoacontece com os ácidos gordos em tricilgliceróis, desta forma, os aminoácidos oriundos da alimentação que ficam em demasia por não serem crucial para síntese de proteínas, são degradados rapidamente (BROSNAN, 2003 apud FERNANDES, 2013).
Os aminoácidos sofrem degradação oxidativa quando não são precisos para a síntese de novas proteínas ou quando são necessários como fonte de energia. A cadeia de carbono é convertida em compostos comuns aos do metabolismo dos hidratos de carbono e lípidos e o grupo amino, depois de removido e transferido para o α-cetoglutarato, origina glutamato e α-cetoácido. Após esta reação, o glutamato pode sofrer desaminação, com formação de NH! ! que é eliminado na forma de H2NCONH2 no ciclo da ureia, ou transaminação através da reação com o oxaloacetato e formação de aspartato e α-cetoglutarato (CAMPBELL, FARREL, 2010 apud FERNANDES, 2013).
4 -Vias metabólicas alteradas 
A síndrome metabólica tem como característica a alteração no metabolismo glicídico, obesidade, hipertensão e dislipidemia, assim sendo, as alterações metabólicas interagem com vários eixos endócrinos que é monitorado pelo hipotálamo e pela hipófise (MATOS, MOREIRA, GUEDES, 2003).
Ainda de acordo com Matos, Moreira e Guedes (2003):
A obesidade central parece relacionar-se a uma hiperativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, como também do sistema nervoso simpático, que poderia levar a um quadro de hipercortisolismo sub-clínico e hipertensão arterial. A SM é também um estado de hipo-somatotropismo relativo relacionado à gordura visceral. 
De acordo com Matos, Moreira e Guedes (2003) ácidos graxos e hiperinsulinemia em situações elevadas, prescindíveis à resistência insulínica, encontram-se pertinentes a uma inibição do eixo somatotrófico. Nos homens a síndrome metabólica tem relação com um hipogonadismo, devido a atenuação de gonadotrofinas como pela redução na produção de testosterona, e nas mulheres está relacionado a uma demasia na produção de androgênios, especialmente referente “à hiperinsulina, aumento da atividade da aromatase e da liberação de LH”. As demasiadas alterações hormonais que seguem a síndrome metabólica aparentam estar relacionadas ao excesso de peso, especificamente ao acréscimo da gordura visceral (MATOS, MOREIRA, GUEDES, 2003).
Segundo Matos, Moreira e Guedes (2003) existe uma profunda correlação entre a resistências à insulina e as hiperinsulina, agindo nos diversos eixos neuroendócrinos:
Mais especificamente, no eixo HHA um possível estado de hipercortisolismo subclínico e/ou tissular se manifesta por níveis baixos de cortisol no período matinal. No eixo somatotrófico, a expressão clínica maior dá-se nos níveis de GH suprimidos e não estimuláveis pelos testes convencionais de liberação deste hormônio. Além disso, níveis baixos de IGF-1 e de IGFBP1 também acompanham a SM. Finalmente, um estado de hipogonadismo em homens e hiperandrogenismo em mulheres constituem importantes aspectos clínicos da SM.
Na diabetes mellitus a alteração está pertinente com impasse nas células β e com a insulina.Na diabetes tipo 1 existe uma diminuição da massa de células β em razão da dizimação autoimune das células β, desta forma ocorre uma incapacidade total de insulina que pode evoluir para condições de hiperglicemia e cetoacidose graves (NELSON, COX, 2008 apud FERNANDES, 2013). 
Delvin (2006) relata que a diabetes tipo 2 implica uma forte vertente genética onde os indivíduos estão propensos à obesidade e à resistência à insulina, levando em consideração o estilo de vida e a má alimentação. No entanto, a diabetes manifesta-se a medida que as células β não são capazes de compensar a resistência à insulina.
Na diabetes, os processos metabólicos e as inter-regulações dos tecidos nos estados de jejum e pós-prandial sofrem alterações, podendo provocar os sintomas e complicações associados à doença, principalmente quando há mau controlo glicémico. A regulação enzimática das vias metabólicas, tal como já foi referida, é também afetada na diabetes de acordo com os níveis de insulina, que são muito baixos ou inexistentes (DELVIN, 2006 apud FERNANDES, 2013).
4- Fármacos 
Na sua elucidação a síndrome metabólica é entendida como, “doenças crônicas como a hipertensão arterial, diabetes mellitus e dislipidemia”, que separadamente denotam controle não muito adequado, por motivo da pouca aceitação ao tratamento (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
Assim sendo Penalva (2008) descreve que a ATPIII propõe que no tratamento da síndrome metabólica a obesidade seja o foco principal, a redução de peso beneficia “o perfil lipídico, abaixa pressão arterial e a glicemia, além de melhorar a sensibilidade à insulina, reduzindo o risco de doença aterosclerótica”. Para isso deve ser realizado uma mudança nos hábitos diários como, pratica de atividades físicas mais dias da semana e uma reeducação alimentar assim prevenindo uma alimentação com alterações nos níveis de gordura no sangue.
O tratamento com fármacos dos elementos da síndrome metabólica deve ser analisado, juntamente com o tratamento do excesso de peso, na ocasião em que não há restabelecimento ainda que tenha realizado modificações no estilo de vida, com o objetivo de minimizar o risco de doença aterosclerótica. Ainda não há um fármaco próprio indicado para o tratamento da síndrome metabólica, sendo assim, as orientações para o tratamento seguem as diretrizes especificas para cada fator de risco (PENALVA, 2008).
4.1 Fármacos para hipertensão arterial.
Os fármacos para hipertensão arterial na síndrome metabólica têm a finalidade de diminuir a morbidade e a mortalidade cardiovascular e renal, prevenindo também a piora metabólica. As pessoas podem ser tratadas com diuréticos, inibidores adrenérgicos, inibidores da enzima conversora da angiotensina, antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II e vasodilatadores diretos podem atingir tais benefícios.
4.1.1 Diuréticos 
São eficientes na intervenção para combater a hipertensão arterial, sendo confirmada a efetividade na diminuição da morbidade e mortalidade cardiovascular. Devido aos diversos mecanismos que “induzem à (A, 1A) retenção de sódio nos pacientes portadores da SM, freqüentemente torna-se necessário o uso de diuréticos para se obter a meta de redução da pressão arterial” (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
Considerando-se que a monoterapia anti-hipertensiva dificilmente promoverá o controle da pressão arterial dos pacientes com síndrome metabólica e que a maioria dos hipertensos necessitará de associações medicamentosas, sugere-se que esse hipotensor seja associado a drogas que bloqueiam o sistema reninaangiotensina e minimizam a hipocalemia (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
4.1.2 Inibidores da enzima conversora da angiotensina
De acordo com Brandão, Brandão, Nogueira, Suplicy, Guimarães e Oliveira (2005) assim como os diuréticos são eficientes para combater a hipertensão arterial e diminuir a morbidade e mortalidade cardiovascular dos hipertensos quem possuem a síndrome metabólica e uma grande possibilidade para doenças aterosclerótica, e desaceleram a redução da função renal em pessoas com nefropatia diabética. “Esses hipotensores não possuem efeitos deletérios ao metabolismo lipídico e glicídico e alguns estudos83,84 mostraram redução na incidência de novos casos de diabetes mellitus tipo 2”.
4.1.3 Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II
São reconhecidos como nefro e cardioprotetores em diabéticos tipo 2 com nefropatia especificada. Em hipertensos que possuem um alto risco cardiovascular, um trabalho estudioso manipulou um antagonista de receptor AT1 da angiotensina II constatou “que este agente foi superior ao betabloqueador na redução da morbidade e da mortalidade cardiovascular” (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005). 
4.1.4 Antagonistas dos canais de cálcio
Estes fármacos são muito eficientes em diminuir a pressão arterial e não promovem modificações no metabolismo lipídico e no decarboidratos. “Isto se aplica tanto aos diidropiridínicos quanto aos não-diidropiridínicos, embora seus efeitos em longo prazo em relação à progressão da nefropatia diabética ainda não tenham sido determinados”. 
Baseado em um conjunto de indícios, esses fármacos, pela sua forte atividade hipotensora, propiciam proteção cardiovascular similar a outros fármacos anti-hipertensivos (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
4.1.5 Betabloqueadores
Os betabloqueadores além de serem eficientes no tratamento de hipertensão arterial, eles também têm evidencias de sua efetividade na diminuição de morbidade e mortalidade cardiovascular. No tratamento da hipertensão arterial ligada à doença coronariana os betabloqueadores são a primeira opção nesses casos (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
4.1.6 Inibidores adrenérgicos
A síndrome metabólica usualmente se acompanha de hiperatividade simpática e os inibidores adrenérgicos podem auxiliar na obtenção da meta de reduzir a pressão arterial nesses pacientes.
Os simpaticolíticos de ação central (alfametildopa, clonidina, moxonidina, rilmenidina) têm efeitos metabólicos neutros, porém seus efeitos colaterais limitam seu uso clínico, ficando reservados como auxiliares para os pacientes que não respondem adequadamente aos demais hipotensores. A experiência favorável para o binômio materno-fetal recomenda a alfametildopa como medicamento de escolha para o tratamento da hipertensão durante a gravidez (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
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4.2 Fármacos para Diabetes mellitus
Segundo Brandão, Brandão, Nogueira, Suplicy, Guimarães e Oliveira (2005) indivíduos com hiperglicemia não reagem ou deixam de reagir apropriadamente aos padrões não medicamentosa, necessitam de agentes antidiabéticos, com o intuito de regular “a glicemia e promover a queda da hemoglobina glicada”.
4.2.1 Antidiabéticos orais
De acordo com Brandão, Brandão, Nogueira, Suplicy, Guimarães e Oliveira (2005) os antidiabéticos orais são fármacos com o intuito de baixar e conservar a glicemia normal. Desta forma os antidiabéticos orais são divididos em medicamentos que: 
reduzem a velocidade de absorção de glicídios (inibidores da alfa-glicosidases), diminuem a produção hepática de glicose (biguanidas), aumentam a sua utilização periférica (glitazonas) e incrementam a secreção pancreática de insulina (sulfoniluréias e glinidas). 
Contudo, os antidiabéticos orais são separados em duas classes: “os que não aumentam a secreção de insulina – anti-hiperglicemiantes e os que aumentam a secreção de insulina – hipoglicemiantes” (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
• Medicamentos que não aumentam a secreção de insulina: Esses fármacos normalmente estão associados ao surgimento de hipoglicemia, assim sendo, podem ser usados desde a descoberta da doença com segurança. “Fazem parte deste grupo: a metformina (biguanida), a rosiglitazona e pioglitazona (tiazolidinedionas ou glitazonas) e a acarbose (inibidor da alfa-glicosidase)”. A metformina 
A metformina tem sua maior ação anti-hiperglicemiante na diminuição da produção hepática 
 • Medicamentos que aumentam a oferta de insulina: 
São os secretagogos de insulina. Compreendem as sulfoniluréias que desenvolvem uma ação hipoglicemiante mais prolongada (clorpropamida, glibenclamida, gliclazida, glipizida, e glimepirida) que promovem queda de 1,5% a 2% na A1c e as metglitinidas ou glinidas, com menor tempo de ação, cobrindo principalmente o período pós-prandial, com redução de A1c de 1% com a nateglinida e de 1,5% a 2% com a repaglinida (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
4.3 Fármacos para Dislipidemia
A dislipidemia identifica-se pelo acompanhamento de baixos níveis de colesterol HDL e autos níveis de triglicérides. Apesar de que a ascensão do colesterol LDL não seja vista como um dos fatores para o diagnóstico da síndrome metabólica, os indivíduos com síndrome metabólica demonstram “alteração da densidade e do tamanho das partículas dessa lipoproteína, predominando o padrão tipo B (LDL pequena e densa). Esta associação é denominada de dislipidemia aterogênica” (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
4.3.1 Estatinas ou vastatinas
 De acordo com Brandão, Brandão, Nogueira, Suplicy, Guimaraes e Oliveira (2005) os fármacos estatinas são apontadas como a primeira opção para o tratamento da dislipidemia, em razão dos grandes indicativos referentes a diminuição da morbimortalidade cardiovascular. Atuam coibindo a HMG-CoA redutase, diminuindo a síntese de colesterol e ampliando “a expressão hepática dos receptores da LDL e, consequentemente, a capatção dessa lipoproteína e das VLDL pelo hepatócitos. Além disso, bloqueiam a síntese hepática de triglicérides”.
4.3.2 Fibratos
Os fibratos são fármacos oriundo do ácido fíbrico que atuam como agonistas do PPAR-alfa, entoando genes que ampliam a ênfase “da lipase lipoproteica, apolipoproteina AI e AII e reduzindo apolipoproteína CIII”. Desta forma, há uma diminuição na trigliceridemia e um aumento no colesterol HDL, reduzindo também o LDL (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
4.3.3 Ácido nicotínico (niacina)
É uma vitamina solúvel com ação não totalmente conhecida. Reduz os níveis de triglicérides (20% – 50%) e de LDL-colesterol (5% – 25%). É uma das drogas hipolipemiantes que mais aumenta o HDL-colesterol (15% – 35%). Atualmente encontram-se três formulações do ácido nicotínico: liberação imediata, intermediária ou prolongada e lenta. Calor e rubor facial são os efeitos colaterais mais freqüentes das formas de liberação rápida, podendo ser reduzidos com o uso de aspirina uma hora antes da ingestão, ou pelo uso da forma de liberação intermediária (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
4.3.4 Ezetimiba
Segundo Brandão, Brandão, Nogueira, Suplicy, Guimarães e Oliveira (2005) a Ezetimiba inibi a absorção de colesterol que atua no intestino delgado. “Reduz o LDL-colesterol em cerca de 18%, os triglicérides em 5% e causa aumento discreto no HDL-colesterol (1%)”. Fundamental destacar que ela é indicada para indivíduos que sentem reações alérgicas ao utilizar estatinas. A sua utilização intensifica de modo considerável o efeito das estatinas em diminuir o colesterol LDL.
4.3.5 Ácidos graxos ômega-3
Atuam na diminuição de trigliceridemia por baixar a produção das VLDL no fígado, nessa conformidade “podem ser utilizados como terapia coadjuvante nas hipertrigliceridemias” (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
4.4 Obesidade
Brandão, Brandão, Nogueira, Suplicy, Guimarães e Oliveira (2005) descreve que a utilização de fármacos em pessoas com síndrome metabólicas com obesidade ou com excesso de peso é indicado contando que seja associado a comorbidades e quenao tenha sucesso da perda de peso no decorrer de tratamento não medicamentoso. No Brasil os fármacos disponíveis para o tratamento da obesidade com registro são: dietilpropiona (anfepramona), femproporex, mazindol, sibutramina e orlistat. 
A sibutramina foram realizados testes e diversos estudos e confirmou sua eficácia na perda de peso e apresentou restabelecimento nos parâmetros metabólicos, tendo como efeitos colaterais “boca seca, constipação intestinal, insônia, irritabilidade e cefaleia”. Com o uso da sibutramina é aconselhado o controle da pressão arterial e da frequência cardíaca e se necessário ajuste na medicação, devido a informações que o fármaco citado ocorreu aumento de pressão arterial sistólica e diastólica e de frequência cardíaca (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
Brandão, Brandão, Nogueira, Suplicy, Guimarães e Oliveira (2005) relata estudos em indivíduos obesos, comparando o fármaco orlistat e placebo, sem fatores de riscos determinados:
revelaram maior perda de peso, manutenção do peso perdido e mudanças favoráveis nos fatores de risco cardiovascular relacionados à obesidade, no grupo que usou orlistat120mg, 3 vezes ao dia183. Um estudo de longo prazo, realizado com pacientes obesos, mostrou que, após quatro anos, houve redução da incidência de diabetes mellitus tipo 2 no grupo orlistat, quando comparado com placebo.
Os fármacos dietilprpiona e mazindol revelaram em estudos que estes fármacos são eficientes na perda de peso, contudo, estes estudos são mais velhos de 30 anos atrás ou mais e de curto prazo. “São encontrados poucos estudos clínicos publicados com o femproporex” (BRANDÃO, BRANDÃO, NOGUEIRA, SUPLICY, GUIMARÃES, OLIVEIRA, 2005).
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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