Toxemia Gravídica

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Toxemia Gravidíca: Pré-eclâmpsia e Eclâmpsia
A toxemia gravídica é uma das doenças mais importantes da obstetrícia por sua morbimortalidade (35% dos casos de morte materna no BR, acomete principalmente negras). 
Incide em 6,7%-10% das grávidas. Dos distúrbios hipertensivos na gestação, 70% são próprios da gestação (decorrentes da toxemia) e os outros 30% são decorrentes de hipertensão crônica ou de alguma nefropatia. 
	A toxemia é uma doença multissistêmica, costuma ocorrer na 2ª metade da gestação, a partir da 20° semana, período que ocorre 2ª onda de invasão trofoblastica, é caracterizada por hipertensão + proteinúria. Engloba desde os casos de hipertensão arterial até os quadros de pré-eclâmpsia e síndrome HELLP.
	Hipertensão Arterial: quando a pressão arterial diastólica é ≥ que 90mmHg e a sistólica é ≥ 140 mmHg. Aferir com a paciente sentada, confirmar as medidas novamente após 4h de repouso. 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ
4 categorias: (1) préeclâmpsia/ eclâmpsia; (2) hipertensão crônica (de qualquer causa); (3) hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superajuntada; e (4) hipertensão gestacional.
1. Hipertensão crônica de qualquer causa: qualquer aumento da pressão anterior às 20 semanas e que se mantém após o puerpério. 
· Diagnóstico pode ser realizado antes da paciente estar grávida, com histórico de hipertensão crônica ou durante o pré-natal antes das 20 semanas. Nesses casos, pode ocorrer dificuldade diagnóstica pelo relaxamento vascular fisiológico após as 16 sem que tende a “normalizar a PA”. 
· Conduta deve ser individualizada; se PAD > 100mmHg ou tratamento medicamentoso antes da gestação inicia/mantém o tratamento.
2. Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia (hipertensão superajuntada): hipertensão crônica associada a pré-eclâmpsia após as 20 semanas.
· Achados clínicos que sugerem HAC: PA ≥ 180x110 mmHg; fundoscopia com estreitamento arteriolar, cruzamento arteriovenosos e exsudato; antes da 20ª sem; proteinúria < 1g/24h, ácido úrico normal, calciúria >100mg/24h.
· Sinais clínicos de agravamento: sinais sistêmicos e dopplerfluxometria apresentado onda patológica (alta pulsatilidade e resistência) com incisura bilateral >24sem.
3. Hipertensão transitória (Gestacional): elevação dos níveis pressóricos no final da gestação, sem proteinúria, e alterações sistêmicas, que se estende até 10 dias após o parto. Tende a recorrer em 80% das gestações posteriores.
4. Pré-eclâmpsia: hipertensão (em pacientes previamente normotensas) que pode ou não estar associada a proteinúria. 
5. Eclampsia: aparecimento de convulsões em pcte com pré-eclâmpsia.
6. Síndrome HELLP: pode ocorrer tanto na pré, quanto na eclampsia. Caracterizada por sinais e sintomas associados a hemólise microangiopática, trombocitopenia e elevação das enzimas hepáticas.
ETIOPATOGENIA
	A etiologia é desconhecida, mas a principal teoria aceita é a do mecanismo imune, que propõe 3 estágios:
Estágio 0: pré-concepcional, exposição ao sêmen/líquido seminal apresenta antígenos paternos ao complexo MHC acumula células T regulatórias = mãe tolerante aos aloantígenos feto-paternos. A incapacidade dessa imunorregulação aumentaria o risco de pré-eclâmpsia – isso explica porque a pré-eclâmpsia é mais comum na 1ª gravidez e porque gestações subsequentes com o mesmo parceiro oferecem proteção à doença
Estágio 1: desregulação imunológica, resposta parcial da tolerância materna ao trofoblasto.
Estágio 2: placentação defeituosa (trofoblasto extravilositário, células NK e macrófagos no sinciciotrofoblasto) = placentação superficial menor liberação de VEGF estresse oxidativo e liberação aumentada na circulação materna de debris placentários.
Estágio 3: reação inflamatória materna sistêmica exaltada (aumento de citocinas e neutrófilos) e disfunção endotelial sinais e sintomas da pré-eclâmpsia
	*PLACENTAÇÃO DEFEITUOSA*
As artérias do endométrio e do terço superficial do miométrio, que formam o suprimento final de sangue à placenta, são as artérias espiraladas, suas paredes têm constituição normal (tecido elástico e muscular) e são vasoativas. 
Para conduzir o aumento do fluxo sanguíneo uterino 10x maior que ocorre na gravidez, essas artérias são transformadas em vasos não complacentes, de baixa resistência. 
Trofoblasto divide em: citotrofoblasto e sinciotrofoblasto. Sincio 2 ondas de invasão da decídua e art. Espiraladas: 1: 1ª trimestre destruição da camada muscular e elástica das art espiraladas na decídua; 2: 2º trimestre (16-20ª sem) destruição do segmento miometrial.
5 fases da remodelação: 
Fase 1: início da remodelação vascular com vacuolização do endotélio e tumescência das células musculares lisas
Fase 2: invasão do trofoblasto intersticial no estroma e no tecido perivascular, induzindo desorganização na camada vascular e fragilidade na lâmina elástica das artérias espiraladas
Fase 3: ondas de migração do trofoblasto endovascular que invadem o lúmen das artérias espiraladas
Fase 4: modificações fisiológicas caracterizadas pela incorporação das células trofoblásticas na parede vascular, juntamente com substância fibrinoide, substituindo a camada muscular e a lâmina elástica
Fase 5: regeneração vascular com reendotelização e espessamento subintimal, determinado pela presença das células miointimais (miofibroblastos) actina-α-imunopositivas.
Na pré-eclampsia esse remodelamento é incompleto ou ausente, devido à ausência da 2ª onda de migração.
Vasos não remodelados – 40% mais estreitos isquemia progressiva = injuria endotelial vascular generalizada (disfunção endotelial) + liberação de ROS pela placenta.
	Endotélio lesado ↑ pró-coagulantes e vasoconstritores ( ↓NO, PGI2) 
		- vasoespasmo (arterose aguda = lesão obstrutiva) ↑PA = ↑ pressão hidrostática = edema (+ ↓ pressão coloidosmótica fisiológica da gravidez)
		- ↑ permeabilidade capilar = edema generalizado (nos rins = endoteliose capilar glomerular proteinúria não seletiva)
		- maior a expressão endotelial de fatores de coagulação (↑TXA2) coagulopatias, vasoconstrição e isquemia CIVD.
REPERCUSSÕES NO ORGANISMO MATERNO 
· Alterações renais: 
- Gravidez normal: ↑TGF 40-60% = ↓ Ur, Cr e Ac úrico. X 	Pré eclampsia: ↓TGF 30-40%.
- Endoteliose capilar glomerular = lesão mais característica. Tumefação das cels endoteliais que quase oblitera o lúmen + deposição de fibrina na membrana basal.
- Elevação de ácido úrico (> 5,5 a 5mg/dL) – 1º que se eleva.
- Insuficiência renal (necrose tubular aguda) é rara, geralmente associada a DPP (↓ qtde de sangue no organismo) ou síndrome HELLP. 
- Oligúria: secundária a hemoconcentração (perda de líquido para o 3º espaço) e a diminuição do fluxo sanguíneo renal.
· Alterações vasculares e sanguíneas: 
- Disfunção endotelial vasoespasmo ↓ NO e PGI2, ↑TXA2 
- Maior sensibilidade a angiotensina II
- ↑ turnover de plaquetas microtrombos trombocitopenia.
- Hemólise microangiopática ( passagem das hemácias pela intima dos vasos lesionados) – visualização de esquizócitos no esfregaço sanguíneo + ↑ LDH (>600UI)
-Gravidez normal: hemoconcentração (↑ht) x Sindrome de HELLP (↓ht)
· Alterações Cardíacas:
- Raramente alterada. 
-Na pré-eclampsia grave: risco de edema de pulmão (quando adm vigorosa de líquidos EV)
· Alterações hepáticas: 
-Na Síndrome de HELLP: necrose hemorrágica periportal -> deposição de fibrina nos sinusoides e aumento das enzimas hepáticas
-Hemorragia intra-hepatica com hematoma subcapsular
- Rotura hepática 
· Alterações cerebrais:
-Antigamente: Depósito de fibrina e trombos + vasoespasmo isquemia convulsão
-Hoje: lesão 1ª = ↑ pressão de perfusão (encefalopatia hipertensiva) barotrauma e edema vasogênico.
-Hemorragia cerebral: causa mais importante de morte materna.
-Edema: lobo parietal e occipital alterações visuais (turvação, escotomas, descolamento de retina)
· Alterações hidroeletrolíticas: 
-Maior retenção de sódio e água que o normal, mas sem alterar a [ ] sanguínea.
-Edema generalizado aumento excessivo de peso; mais comum nos dedos das mãos e na face. Por estar presente em 1/3 das gravidas normais,deixou de ser critério diagnóstico. 
	
· Alterações uteroplacentárias: 
-Redução do fluxo de 40-60% infarto placentário (>3cm), pequeno crescimento da placenta e DPP sofrimento fetal crônico e ↑ mortalidade perinatal. 
-Alterações vasculares: aterose aguda (“=” d. aterosclerótica) = necrose fibrinoide, disrupção
do endotélio, agregação plaquetária e acúmulo de macrófagos cheios de lipídios
-↑ atividade uterina ↑ incidência de parto prematuro.
- ↑ sensibilidade a ocitocina = hipersistolia durante parto.
· Alterações fetais: 
- ↓ do fluxo: CIUR, sofrimento fetal e oligodramnia
DIAGNÓSTICO 
· Pré-eclâmpsia:
Formas clínicas da pré-eclâmpsia: leve e grave. 
-Leve: não tem alterações sistêmicas, somente hipertensão + proteinúria.
-Grave hipertensão, proteinúria e associado a um dos seguintes fatores: 
1. Pressão sistólica ≥ 160mmHg ou pressão diastólica ≥ 110mmHg em duas aferições com intervalo mínimo de 4 horas. 
2. Trombocitopenia: < 100.000 plaquetas. 
3. Comprometimento da função hepática: ↑2x o valor normal, dor no QSD ou epigástrio. 
4. Insuficiência renal progressiva: Cr > 1,1mg/dl ou ↑2x o valor normal;
5. Edema de pulmão;
6. Sintomas cerebrais ou visuais.
· Pré-eclâmpsia superajuntada: Proteinúria, síndrome de HELLP, doppler das artérias uterinas com incisura bilateral.
· Síndrome de HELLP = forma grave de pré-eclampsia.
QC: Dor no QSD + náuseas, vômitos. Hipertensão e proteinúria podem não estar presentes.
Diagnóstico: tríade laboratorial + USG/TC (visualização de hematoma subcapsular/ rotura)
	Obs.: na presença de <3 fatores da tríade = HELLP parcial.
Prognóstico: mortalidade materna 20%, perinatal 35%. Principais causas de óbito: hemorragia cerebral; falência cardiopulmonar; CIVD; injúria renal aguda; sepse; rotura de hematoma subcapsular hepático.
· Eclampsia:
QC: sintomatologia da pré-eclampsia grave + convulsão seguida de coma.
Iminência: alterações cerebrais – cefaleia frontal (60-70%); visuais (20-30%) – turvação, escotomas; ↑ reflexos profundos.
Crise convulsiva: durante a gestação (50%), no decorrer do parto (25%), puerpério (25%).
 
PREVENÇÃO 
	A prevenção deve ser realizada de acordo com os fatores de risco clínicos e exames de predição.
- Início precoce (12ª e 16ª sem) de AAS em baixa dose (100mg/dia, a noite) até o parto melhora a remodelação vascular.
-Suplementação de Ca (1,5-2g/dia) em áreas de baixa ingesta.
- HBPM + AAS : pré-eclâmpsia em gestação anterior.
PROGNÓSTICO 
MATERNO: Hipertensão = maior causa de morte materna no BR. Prognóstico relacionado com a crise convulsiva. 
Hemorragia cerebral: principal causa de morte (60%); 2ª edema de pulmão. 
Pré-eclâmpsia precoce (< de 34 semanas): mortalidade de 20x maior que a tardia (>37sem). 
Morbidade materna: DPP; CIVD; IRA, EAP, pneumonia aspirativa e PCR
Recorrência da pré-eclâmpsia em nova gravidez: 60% das formas precoces e em 10-20% das formas tardias. Pré-eclampsia= fator de risco para DCV futura.
FETAL: mortalidade elevada Prematuridade, DPP e CIUR. 
	 
TRATAMENTO 
	
· LEVE: 
-Gestação de 37 sem, interrompe a gravidez.
- < 37 sem: tratamento conservador: consultas semanais + avaliação: sintomatologia materna para surpreender o agravamento da doença, e dos movimentos fetais (diariamente pela paciente), mensuração da pressão sanguínea (2 vezes/semana) e contagem de plaquetas e enzimas hepáticas (semanalmente).
Na hipertensão gestacional, deve-se realizar também a pesquisa de proteinúria (semanal). A USG seriada visa diagnosticar o CIUR e o Doppler da artéria umbilical, o sofrimento fetal. 
Medidas proscritas: Repouso prolongado no leito (risco de trombose), diuréticos e dieta hipossódica hemoconcentração e risco de TEV. Não iniciar hipotensores orais (diminuição do fluxo uteroplacentário).
Assim, eles vão ser usados de uma maneira que a pressão se mantenha estável entre 130 e 140, entre 80-90.
· GRAVE/ECLÂMPSIA
Qualquer que seja a idade de gravidez está indicado a interrupção. 
-Transferir para UTI. Prover vias aéreas livres, oxigenação.
-Estabilizar quadro clínico por 4-6h antes do parto, com Sulfato de Magnésio -> prevenir/ tratar convulsão. Dose: 4g EV (ataque) + manutenção (1-2g/h)
	Monitorar: reflexo tendinoso, diurese >25-30ml/h; FR > 16 irpm – quando ausentes = intoxicação – gliconato de Ca.
-Crise Hipertensiva (PA ≥ 160/110): hidralazina (5-10mg EV), nifedipina (10-20mg VO) manter PA 140-155/90-105.
- 24-34sem: conservador para melhorar prognóstico perinatal (corticoide).
- <24sem: feto inviável – interrompe a gravidez.
· Via de parto: a cesárea não é mandatória, podemos tentar parto normal sem piorar o quadro da paciente ou elevar a pressão arterial no caso de quadros controlados. Em fetos menores de 1500g, a cesárea é mandatória. 
PÓS-PARTO
Mantém sulfato de magnésio por 24h após o nascimento do bebê ou última convulsão. 
Monitoramento da PA no hospital por 72h e depois 7-10 dias pós parto. HAS persistente ≥ 150/100 mmHg anti-hipertensivos. 
Substituir AINES (elevam a PA) por outros analgésicos.