Avaliação Laboratorial dos Rins

Prévia do material em texto

Avaliação Laboratorial dos Rins 
@livialourencovet 
 
QUANDO AVALIAR? 
Exames que avaliam a funcionalidade renal → 
bioquímica sérica. 
Hemograma completo → eritrograma, leucograma e 
plaquetometria. 
Bioquímica sérica renal, bioquímica sérica hepática. 
São exames diferentes. 
Exame bioquímico com clareza no que quer investigar, 
como perfil renal sob ponto de vista do hemograma, a 
partir de uma análise bioquímica sérica, avalia ureia e 
creatinina. 
Ultrassonografia ajuda muito na avaliação renal. 
Avaliação renal faz parte dos exames de triagem → 
para ter os parâmetros de normalidade 
Exame básico como enzima de avaliação hepática, 
ureia e creatinina pra avaliação renal → exames de 
rotina e protocolos pré-cirúrgicos. 
Suspeita de acometimento do trato urinário → 
alterações urinárias → indicativos para solicitação de 
exames de avaliação renal. 
Alterações de parâmetros renais secundários a outras 
doenças. 
 
PARÂMETROS BIOQUÍMICOS SÉRICOS 
 
 Creatinina: 
Creatina é produzida no fígado e captada pelos 
músculos, ele utiliza para ser reservatório temporário 
de grupamento fosfato, sendo transformada em 
fosfocreatina, essa molécula regenera ATP quando o 
músculo faz uma atividade → contração muscular. 
 
 
Creatina e Fosfocreatina são jogadas fora, há a 
produção da Creatinina, sendo excretada pela urina. 
Há uma produção de creatinina constante em função 
da renovação desse aminoácido. 
Creatinina no néfron é filtrada pelo glomérulo. 
A creatinina não é reabsorvida nos túbulos 
Volume de massa muscular → aumento da taxa de 
creatinina, pois tem mais músculo e degrada mais aa 
creatina, produzindo mais creatinina. 
Animal em caquexia → diminuição da taxa de 
creatinina. 
Néfron é uma unidade, mas dividido em partes, é feito 
de um glomérulo, túbulos e intertíscio renal (parte de 
fora para onde vai os solutos). Um influencia no outro. 
Doença glomerular → faz a filtração mas passa 
proteínas para o filtrado glomerular, as células 
tubulares tentam recuperar essas proteínas de volta, 
se sobrecarregando, podendo ter uma lesão tubular. 
Doença tubular por intoxicação → o fluxo do filtrado 
glomerular não vai ser o mesmo, se diminui o fluxo, 
acumula mais no glomérulo, aumento da pressão 
hidrostática no espaço de bowman afeta a 
funcionalidade glomerular. 
Problema de uma natureza pode cursar com outra. 
Alteração glomerular → afeta a perfusão do capilar 
peritubular (intersticial). 
A creatinina é filtrada pelo glomérulo, apenas no 
máximo de 10% é secretada por célula tubular, e pode 
sofrer influencia de massa muscular. 
Animal de escore normal → valores de Creatinina 
baixos → efeito pós-prandial, conforme há o 
aumento da taxa de filtração glomerular por causa da 
alimentação. Meia-hora/1h após comer → micção. 
Depuração → eliminação de creatinina. 
Alteração da creatinina → alteração de 75% da 
funcionalidade renal para ter alterações da creatinina 
se manifestando. 
Aumento de creatinina → significa perda de 75% da 
funcionalidade renal, pode ser reversível ou não. 
Animal desidratado → menos plasma →taxa de 
filtração glomerular baixa → filtra menos creatinina → 
fica mais tempo na corrente sanguínea – perda da 
funcionalidade – reidrata o paciente – creatinina volta 
ao parâmetro normal. 
 
 Ureia: 
 É proveniente do catabolismo de aminoácidos. 
Catabolismo endógeno dos aminoácidos → degrada 
aa, pega o esqueleto de carbono, produz glicose → 
Gliconeogênese. 
AA no intestino após atividade bacteriana → produz 
amônia, absorvida no sistema porta, vai para o fígado 
e produz ureia. 
Fígado libera a ureia na circulação, atravessa a 
barreira de filtração glomerular. 
Taxa de produção de ureia é mais variada do que a 
creatinina. 
Quanto mais ingere proteína → produz mais ureia. 
Valor de referência do gato é maior que do cão → 
carnívoro por excelência. 
Restringir o consumo exacerbado de proteínas para 
um animal com doença renal → mais dificuldade de 
eliminar os produtos nitrogenados. 
A ureia é filtrada pelo glomérulo, entra nos túbulos, e 
no ducto coletor há ação de hormonio que ajuda a 
absorver água (ADH), quando absorve água, absorve 
ureia por ação do ADH. A ureia vai para o interticio → 
ajuda a estabelecer o gradiente osmóstico. Ureia volta 
para a circulação, em função da desidratação ela é 
mais absorvida na circulação. 
Ureia é mais sensível para se alterar em função da 
desidratação do que a creatinina. 
Hemorragias em TGI → aumento de proteínas → 
aumento de produção de amônia →maior produção 
de ureia, 
 Azotemia → aumento da concentração de 
creatinina e ureia. 
 Uremia → sinais clínicos / síndrome clínica em 
conjunto por efeito da azotemia. 
BUN → nitrogênio ureico sanguíneo → expressa o 
resultado da ureia. 
 
AVALIANDO A TFG 
 
Creatinina e Ureia → 75% da taxa de filtração 
glomerular. 
Início de doença renal → néfrons tentam compensar 
(hipertrofia), a variação dos valores de creatinina não 
são lineares. Gráfico em hipérbole. 
Valor de referência → 1,5 a 1,6 
Diminuição da taxa de filtração glomerular → 
aumento da creatinina. 
Valor que cruza o valor de referência → diminuição 
significativa da taxa de filtração glomerular. 
 
 
Valor de referência → 30 (normalidade), se aumenta, 
indica a perda da filtração glomerular. 
Mecanismos de compensação → perda da taxa de 
filtração glomerular não é linear. 
Ter o próprio animal como parâmetro de 
normalidade. 
 
QUAL SERIA O PADRÃO-OURO DA 
AVALIAÇÃO DA TFG? 
 
 
Ref. de cães = 3 a 6 mL/min/kg 
Pega o animal, passa uma sonda e esgota toda a urina 
da bexiga, pesa ele, e ao longo de 24h vai coletar a 
urina, condicionar e dosa a creatinina do sangue e da 
urina, vê todo o volume produzido em 24h em 
minutos pelo peso do animal. 
Avalia a taxa de eliminação de creatinina diária. 
 
AZOTEMIA 
Aumento da ureia e creatinina (compostos 
nitrogenados). 
 Pré-renal → alterações hemodinâmica na taxa de 
filtração glomerular. Situações que atrapalhe a 
chegada de sangue para ser filtrada no glomérulo. 
Desidratação é a principal causa, outras como 
hemorragia → atrapalha o fluxo sanguíneo e filtrado 
glomerular 
Insuficiência cardíaca → o coração não tem força para 
bombear o sangue para o glomérulo. 
Não há acometimento glomerular propriamento dito, 
há alterações hemodinâmicas que atrapalham a 
filtração glomerular. 
 
Possibilidade de azotemia pré-renal → aumento da 
creatinina e ureia, aumento da osmolaridade da urina. 
Animal desidratado tenta poupar agua, urina mais 
concentrada. 
Aumenta a osmolaridade da urina → densidade da 
urina aumenta. 
 
 Renal → doença no rim, atrapalha a filtração 
glomerular. Há aumento de ureia e creatinina. 
Comprometimento da função glomerular, aumento de 
ureia e creatinina, alteração tubular → capacidade de 
concentrar a urina fica prejudicada. 
Não absorve água → urina mais diluída. 
Densidade urinária mais baixa. 
 
 
 Pós-renal → qualquer causa de obstrução ou 
ruptura em trato urinário (principalmente na bexiga). 
Há o aumento da concentração de ureia e creatinina. 
 
 
ORGANOGRAMA PARA INVESTIGAÇÃO 
DA AZOTEMIA 
 
Causas da Azotemia 
Pré-renal → aumento da densidade urinária. 
Renal → compromete o néfron e a capacidade de 
concentrar a urina. 
Evidências de sinais clínicos. 
Hiperalbuminemia → desidratação 
Deficiência de produção de vasopressina (ADH) → não 
consegue produzir urina concentrada. 
Hipercalcemia → alteração glândula paratireoide 
(hiperparatireoidismo), atrapalha a ação do ADH. 
Perda da tonicidade medular →diminui a capacidade 
de armazenar a urina 
Esteroides e piometra (toxina bacteriana) → 
diminuem a capacidade do ADH agir e concentração 
de urina. 
IRA → agudo 
Injúria crônica → outros achados clínicos e 
laboratoriais. 
 
SDMA 
Marcador sensível para detectar precocemente a 
diminuição da taxa de filtração glomerular.SDMA → Dimetilarginina Simétrica. 
Produzida numa taxa constante, mas não sofre 
influencia de massa muscular e influencias do BUN. 
SDMA é produzida em outros tecidos → compensa. 
É um aminoácido, produzida constantemente a partir 
do catabolismo das células → produção constante. 
Esses indicadores não indicam capacidade de 
reversibilidade do processo. 
Detectar alteração desde o inicio do processo → 
maior chance de reverter. 
 
IRA E DRC 
 
 
COMO AVALIAR 
LABORATORIALMENTE O PACIENTE 
NA IRA? 
 
Graduação a partir do valor da creatinina. 
Grade I → Creatinina normal mas com alteração da 
taxa de filtração glomerular. 
Aumento progressivo da creatinina ainda não 
azotemico, em 48h a creatinina aumentou 0,3 ou 
mais. 
Quanto maior o valor da creatinina, maior o grau da 
injúria. 
 
COMO AVALIAR 
LABORATORIALMENTE O PACIENTE 
NA DRC? 
 
Levar em consideração outras anomalidades. 
 
OUTROS EXAMES QUE ACOMPANHAM 
A AVALIAÇÃO RENAL 
 Hemograma → triagem, fazer urinálise. 
Anemia normocítica normocrômica → na DRC. 
Infecção de TU baixo → não há alteração de 
hemograma, os mediadores estão sendo excretados. 
Cistite não causa alteração no hemograma, mas no 
exame de urina. 
Pielonefrite → alterações no hemograma. 
 Ultrassonografia → exame de imagem para avaliar 
os rins e bexiga. 
 Eletrólitos → sódio sofre variações em função de 
outras alterações, é arte da função renal reabsorver 
sódio e excretar potássio, se há perda da função renal, 
há diminuição de sódio e aumento de potássio no 
sangue. Causa obstrutiva → hiperpotassemia. 
Cálcio e fosforo → reabsorção do cálcio e excreção do 
fósforo, doente renal → não absorve cálcio 
(hipocalcemia), não excreta o fosforo 
(hiperfosfatemia). 
Exceção → no equino, eles não dependem de muitos 
mecanismos para reabsorção de cálcio, e absorvem 
facilmente no TGI, usem a via renal para excreção do 
excedente de cálcio → urina mais turva. Animal com 
doença renal → dificuldade de excreção do cálcio, faz 
hipercalcemia.