PANCREATITE CRÔNICA

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• Pancreatite Crônica 
s 
A pancreatite crônica é uma doença caracterizada por REAÇÃO 
INFLAMATÓRIA com consequente DEGENERAÇÃO FIBRÓTICA de 
caráter progressivo e irreversível (!) do parênquima pancreático – esse 
processo ocorre em maior intensidade em algumas regiões, sendo, 
portanto, um processo HETEROGÊNEO. Ao longo dos anos, as 
CÉLULAS ACINARES e as células das ILHOTAS DE LANGERHANS (em 
menor proporção) sofrem atrofia e perdem a sua função! Este 
processo crônico pode ser permeado por EPISÓDIOS DE 
AGUDIZAÇÃO da doença, embora o oposto também seja comum: 
abrir um quadro com pancreatite aguda e cronificar ao longo dos anos. 
 
• Patologia 
O processo inflamatório crônico é marcado pela presença de INFILTRADO com LINFÓCITOS, 
PLASMÓCITOS e EOSINÓFILOS; já o processo de agudização inflamatória, por sua vez, é percebido 
por um infiltrado NEUTROFÍLICO/MONONUCLEAR, podendo haver necrose e edema intersticial. A 
degeneração será percebida quando houver FIBROSE PERIDUCTAL E PERIACINAR, assim como 
atrofia de células acinares e das Ilhotas de Langerhans. 
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• Classificação 
No simpósio de Marselha-Roma, foram definidos 3 tipos CLÍNICO-PATOLÓGICOS da pancreatite 
crônica: 
➔ Pancreatite Calcificante Crônica – é a forma mais COMUM 
(95%) e tem como principal causa o ETILISMO. O mecanismo 
subjacente envolve a presença de PLUGS PROTEICOS nos 
ductos pancreáticos, que podem se CALCIFICAR formando 
cálculos pancreáticos passíveis de obstruírem estes ductos. 
Além dos plugs, a FIBROSE progressiva do parênquima 
eventualmente pode atingir os ductos pancretáticos, 
promovendo ESTENOSES e DILATAÇÕES heterogêneas! 
 
➔ Pancreatite Obstrutiva Crônica – é uma forma menos comum que tem como característica a 
obstrução do DUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL, causando dilatação homogênea e 
generalizada da árvore pancreática (que se ramifica a partir deste ducto principal) e, 
posteriormente, pancreatite crônica! Os achados aqui apresentam caráter HOMOGÊNEO, 
ou seja, acometem igualmente as regiões pancreáticas, tanto com relação a ATROFIA como 
quanto à FIBROSE. A etiologia principal é o TUMOR INTRADUCTAL (adenocarcinoma), 
embora também possa ser causado por estenose ductal. 
 
➔ Pancreatite Inflamatória Crônica – É um tipo raro, ocorrendo em doenças autoimunes - 
Síndrome de Sjogren. Como definido anteriormente, a pancreatite, por si só, é um processo 
inflamatório, então o termo “pancreatite inflamatória crônica” é algo redundante. Isso 
enfatiza, entretanto, o fato de que há INFLAMAÇÃO CRÔNICA sem que haja formação de 
PLUGS DUCTAIS ou sem que haja OBSTRUÇÃO DO DUCTO PRINCIPAL. 
 
• Fisiopatologia 
Embora a etiologia precisa da pancreatite crônica 
não seja totalmente entendida, acredita-se que o 
álcool precipita a formação de um SUCO 
PANCREÁTICO LITOGÊNICO, ou seja, com altas 
concentrações de proteínas. Devido a isso, há 
formação de PLUGS PROTEICOS que obstruem os 
dúctulos e, pela estase, culminam na ATIVAÇÃO 
ENZIMÁTICA PANCRETÁTICA e, 
consequentemente, na INFLAMAÇÃO!!! Além 
disso, o CÁLCIO se deposita nestes plugs, 
formando CÁLCULOS PANCREÁTICOS – isso 
também pode obstruir os dúctulos. 
 
 
 
 
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 Dentre as outras causas para o mecanismo inflamatório pancreático, destacam-se: 
1. Isquemia Tissular – a hipertensão ductal pode precipitar uma 
isquemia pela falência circulatória. 
 
2. Estresse Oxidativo – Envolve a superprodução HEPÁTICA de 
radicais livres a partir de diversos estímulos, como a ingesta 
alcoólicas. Assim, ou por refluxo biliar ou pela circulação 
sistêmica, estes radicais livres alcançam a rede pancreática 
e causam INFLAMAÇÃO + DANO TECIDUAL. Os pacientes 
estilistas costumam apresentar uma DESNUTRIÇÃO pela 
menor ingesta de alimentos em detrimento da bebida 
alcoólica, o que pode causa deficiência de 
ANTIOXIDANTES, como vitaminas A e C, selênio e 
metionina. 
 
3. Efeito Tóxico Metabólico – O álcool causa o acúmulo de 
lipídios no citoplasma das células pancreáticas, o que 
determina uma NECROSE GORDUROSA. 
 
4. Fenômenos Autoimunes – Alguns estudos têm associado a 
pancreatite crônica IDIOPÁTICA a presença de 
AUTOANTICORPOS CIRCULANTES, alguns padrões de HLA 
e infiltrado inflamatório linfocitário periductal. Como dito, 
vários destes casos têm relação com a SÍNDROME DE 
SJOGREN, DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL, COLANGITE... 
Após esses processos degenerativos, a pancreatite crônica evolui para INSUFICIÊNCIA 
PANCREÁTICA, que pode ser do tipo ENDÓCRINA ou EXÓCRINA. O tipo endócrino gera diabetes 
mellitus, enquanto o tipo exócrino gera uma síndrome de má digestão com esteatorreia e desnutrição 
proteica. 
• Etiologias 
 
➔ Pancreatite Crônica Alcoólica – A causa mais comum de pancreatite 
crônica (no geral) é aquela causada pela ingesta exacerbada de 
bebidas alcoólicas = pancreatite crônica alcoólica. Em geral, um 
consumo diário de 100g ou mais de ETANOL por pelo menos 5 ANOS 
é necessário para o desenvolvimento da doença, embora haja uma 
variação individual para a sensibilidade a lesões pancreáticas ETANOL-
INDUZIDAS. Além dessa sensibilidade, fatores genéticos e nutricionais 
podem estar envolvidos, justificando o fato de que apenas 5-10% dos 
etilistas crônicos desenvolvem pancreatite crônica. Em geral, parar de 
beber pode melhorar os SINTOMAS, mas não evita a progressão do 
processo FIBRÓTICO-DEGENERATIVO. 
 
 
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➔ Pancreatite Tropical – É uma forma de pancreatite crônica CALCIFICANTE 
não alcoólica, sendo a principal causa de pancreatite crônica na ÁFRICA 
TROPICAL e em grande parte da ASIA. Tipicamente é uma doença que 
afeta crianças causando INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA NA 
ADOLESCÊNCIA e, frequentemente, levando a morte nos primeiros anos 
de vida. A etiologia aqui é desconhecida, podendo haver uma contribuição 
da desnutrição, deficiência de micronutrientes, alterações genéticas e 
fatores dietéticos tóxicos ao pâncreas. O consumo de MANDIOCA está 
relacionado ao aumento de incidência de pancreatite crônica!!! 
 
➔ Pancreatite Crônica Hereditária – Determinada por uma herança AUTOSSÔMICA 
DOMINANTE sem penetrância total. Responsável por MENOS DE 2% dos casos de 
pancreatites crônicas, sendo caracterizada por um quadro de pancreatite crônica em IDADES 
JOVENS sem que haja história de ETILISMO e em pacientes que apresentam parentes de 
primeiro grau com a mesma doença. Há grande risco de adenocarcinoma – 50% em 
pacientes que atingem 75 anos. 
 
➔ Pancreatite Autoimune – Responsável por 4-6% dos casos, principalmente 
em IDOSOS DO SEXO MASCULINO, sendo caracterizada histologicamente 
por INFILTRADO LINFOPLASMOCITÁRIO. As manifestações clínicas variam 
desde ICTERÍCIA OBSTRUTIVA INDOLOR até dor abdominal importante! 
Laboratorialmente, existe um padrão de COLESTASE das enzimas hepáticas 
com AMILASE e LIPASE levemente aumentadas. Além destes, a dosagem de 
Ig4 (uma fração de IgG) é altamente SENSÍVEL E ESPECÍFICA!! 
 
➔ Pancreatite Crônica Idiopática – Cerca de 10-30% dos pacientes com pancreatite crônica 
NÃO TEM ETIOLOGIA ESCLARECIDA. Nestes casos, há um pico bimodal de incidência: forma 
juvenil (10-20 anos) e forma senil (50-60 anos) – na juvenil, a dor é um sintoma muito 
proeminente, mas, na senil, dificilmente apresenta dor! Dentre os fatores envolvidos na 
doença, estão: hipersensibilidade ao etanol, mutações no gene regulador da condutância 
transmembrana e disfunção do esfíncter de Oddi! 
Outras causas de pancreatite crônica – são causas que respondem por menos de 5% dos casos: 
• Pancreatite Crônica Obstrutiva – 
obstrução do ducto pancreático 
principal por estenose inflamatória, 
estenose neoplásica ou cálculo. 
• Pancreas Divisum 
• Hiperparatireoidismo – formação de 
cálculos 
• Deficiência de alfa-antitripsina 
• Trauma – lesão do ducto pancreático 
principal 
• Radioterapia 
 
 
 
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• Manifestações Clínicas 
A tríade clássicada pancreatite crônica é composta por ESTEATORREIA + DIABETES MELLITUS + 
CALCIFICAÇÕES e ocorre em 1/3 dos pacientes! 
Dor abdominal 
É o sintoma mais COMUM e predominante da doença, apresentando um padrão de remissões e 
agudizações – costuma ser desencadeada após a ingestão alimentar ou libação alcoólica. Quanto 
à localização, costuma estar no EPIGÁSTRIO e QUADRANTE SUPERIOR DIREITO E ESQUERDO, 
podendo irradiar para o dorso; já a intensidade é variável... vai desde leve a intensa. Em alguns 
casos, pode haver melhora da dor com a posição sentada, cócoras e com o tronco inclinado para 
frente. Quanto ao padrão heterogêneo da dor, podem haver: episódios álgicos por menos de 10 
dias associados a remissão de meses a anos OU períodos prolongados de dor diária com 
exacerbações! 
➔ Fisiopatologia da dor 
o Aumento da pressão intersticial – os plugs proteicos ou calcificações obstruem os 
PEQUENOS OU GRANDES DUCTOS, aumentando a pressão do parênquima. Quando 
ocorre o estímulo para a secreção pancreática (como após a alimentação), há um 
aumento ainda maior da pressão intraductal – o efeito é semelhante ao da síndrome 
compartimental = ISQUEMIA secundária ao aumento de pressão. 
o Inflamação das Terminações Nervosas – o perineuro pode ser rompido, tornando a região 
central do nervo “desprotegida”, permitindo a junção de células inflamatórias à região. 
 
Emagrecimento e Desnutrição 
Como a fisiopatologia da dor guarda grande relação com a alimentação, os 
pacientes percebem como os alimentos podem desencadear ou piorar uma 
crise álgica, o que os motiva a MUDAR HÁBITOS ALIMENTARES – se alimenta 
menos, perde peso e pode, até mesmo, se tornar desnutrido. Para além das 
mudanças alimentares, a esteatorreia, o diabetes melittus descompensado, a 
presença de infecções e a degeneração do parênquima também participam da 
PERDA DE PESO nesses pacientes. 
 
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Insuficiência Pancreática Exócrina 
Esteatorreia é o sintoma chave que indica a presença de uma falência da 
porção exócrina pancreática. O termo se refere a uma PERDA EXCESSIVA DE 
GORDURA nas fezes principalmente pela MÁ DIGESTÃO de triglicerídeos 
(deficiência de lipase e colipase) e de outros macronutrientes (não é visualmente 
perceptível a perda de proteínas). Essas fezes são referidas como OLEOSAS, 
FÉTIDAS e facilmente ADERENTES a parede do vaso. A esteatorreia é um 
achado que traduz a perda de, pelo menos, 90% do parênquima pancreático, 
sendo, então, um EVENTO TARDIO – se a esteatorreia for por obstrução do 
ducto pancreático principal, a desobstrução reverte o quadro! 
➔ Vitaminas – Pela grande perda lipídica, haverá uma interferência no metabolismo deste 
macronutriente, principalmente com relação ao armazenamento das VITAMINAS K, E, D e A 
(lipossolúveis) – obs: a absorção está funcional ainda, o que torna essas hipovitaminoses 
frequentemente ASSINTOMÁTICAS. 
➔ Pesquisa de gordura fecal – Pode ser feita de dois tipos: 
o Pesquisa Qualitativa – microscopia das fezes com o método de Sudam – irá apenas 
informar se há ou não GORDURA FECAL EM EXCESSO. 
o Pesquisa Quantitativa – a quantidade de gordura é dosada de fezes colhidas por 3 dias 
seguidos durante uma dieta rica em gordura. Valores > 7g/24h diagnosticam 
esteatorreia; se > 14g/24h é esteatorreia significativa. Por ser uma pesquisa CUSTOSA E 
TRABALHOSA, raramente é realizada a forma quantitativa. 
Insuficiência Pancreática Endócrina 
Diabetes Mellitus (DM) – É uma manifestação TARDIA da doença, geralmente posterior ao 
aparecimento da esteatorreia. A DM ocorre quando mais de 80% do parênquima pancreático 
endócrino (Ilhotas de Langehans) já foi destruído. Inicialmente, há INTOLERÂNCIA À GLICOSE por 
diminuição da produção de insulina (sem que haja resistência periférica à insulina). 
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• Confirmação Diagnóstica 
➔ Enzimas Pancreáticas – Amilase e Lipase - Encontram-se elevadas na PANCREATITE AGUDA 
e nas fases INICIAIS da pancreatite crônica quando há crise de agudização!! Com a 
destruição progressiva do parênquima, a produção das enzimas diminui e, 
consequentemente, seus níveis sérios também – ou seja, após um tempo de instalação da 
doença, mesmo que haja uma AGUDIZAÇÃO, as enzimas estarão diminuídas pelo processo 
degenerativo. 
 
➔ Radiografia de Abdome – A presença de CALCIFICAÇÕES EM TOPOGRAFIA DE PÂNCREAS 
fecha o diagnóstico de pancreatite crônica, embora a SENSIBILIDADE deste achado seja 
variável de acordo com os estudos: 25-75% na pancreatite alcoólica e 35-80% na pancreatite 
tropical e idiopática. Dessa forma, a AUSÊNCIA de calcificações de forma alguma afasta o 
diagnóstico de pancreatite crônica!! 
o Obs: Às vezes, a calcificação pode estar anteriormente à coluna vertebral, dificultando a 
visualização! Para resolver o problema, basta uma incidência oblíqua. 
 
➔ Teste da Secretina ou teste da secretina-colecistoquinina – É o teste de função pancreática 
mais SENSÍVEL (90-95%) e ESPECÍFICO (90%) para pancreatite crônica, sendo necessária 
uma perda de 30-50% da função parenquimatosa para que o exame se positive. Pacientes 
desnutridos podem apresentar FALSO-POSITIVO! 
o Fisiologia – Este teste estimula a secreção pancreática mediante 
a uma mimetização do início da digestão. O suco pancreático é 
coletado por um CATÉTER DUODENAL após a infusão de 
secretina e colecistoquinina. Na insuficiência pancreática 
exócrina leve, há redução apenas das enzimas; na insuficiência 
moderada, há redução das enzimas + bicarbonato; na 
insuficiência severa, há diminuição das enzimas + bicarbonato 
e esteatorreia. 
 
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➔ Testes Indiretos da Função Pancreática Exócrina – Tem como princípio a DETECÇÃO DA MÁ 
DIGESTÃO pancreática, o que irá acontecer quando a insuficiência exócrina for, no mínimo, 
moderada! 
o Determinação da gordura fecal – Teste simples com sensibilidade e 
especificidade baixas 
o Teste da Bentiromida e da ingestão de dilaurato de fluoresceína – testes menos 
invasivos e mais baratos que o da secretina – avaliam a metabolização destas 
substâncias e seus metabólitos na urina, processos realizados pelas ENZIMAS 
PANCREÁTICAS. 
o Elastase fecal – tem sido cada vez mais utilizada e demonstra níveis diminuídos 
na insuficiência pancreática grave. 
 
➔ Tomografia Computadorizada (TC) – A TC helicoidal com contraste venoso é um ótimo exame 
para o diagnóstico de pancreatite crônica – sensibilidade 80-90% e especificidade 85%. O 
exame é capaz de detectar ATROFIA, HIPERTROFIA, CALCIFICAÇÃO, DILATAÇÕES DUCTAIS, 
CÁLCULOS PANCREÁTICOS e as complicações! Caso haja indisponibilidade de TC, pode-se 
realiza ultrassonografia, embora a sensibilidade seja menor (60-70%) – a especificidade é 
semelhante. 
 
➔ Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPER) – A acurácia (sensibilidade e 
especificidade) da CPER perde somente para a da ULTRASSONOGRAFIA ENDOSCÓPICA, 
sendo ambos indicados somente quando os métodos não-invasivos não foram diagnósticos! 
O exame da CPER é realizado sob a visualização da Papila de Vater, por onde se injeta o 
contraste na árvore biliar e poderá se perceber alterações nos ductos (estenoses, 
tortuosidades, dilatações). 
 
 
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➔ Ressonância Nuclear Magnética com Colangiopancreatografia (RNM-CP) – É um exame que 
permite a análise tanto do parênquima pancreático como da árvore biliar por meio do uso 
dos fluidos biliar e pancreático como contraste! Ao longo dos últimos anos, este exame tem 
substituído a CPER isolada, sendo esta última mais utilizada em casos de associação 
DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA! 
 
➔ Ultrassonografia Endoscópica – A via endoscópica permite uma ótima visualização do 
pâncreas, uma vez que este está próximo ao estômago e duodeno. A sensibilidade e 
especificidade são semelhantes a da CPER, porém a vantagem é que NÃO HÁ RISCO DE 
INDUÇÃO DE PANCREATITE! Além disso, pode realizar biopsia do pâncreas!! 
 
• Tratamento 
O tratamento variade acordo com as MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS predominantes! 
Tratamento Clínico da Dor 
Deve-se levar em consideração a FREQUÊNCIA E INTENSIDADE da dor, o que varia de acordo com 
os pacientes e, num mesmo paciente, pode variar de acordo com o período do ano – casos mais 
graves exigem abordagens mais agressivas (cirúrgicas). Além disso, vale destacar que os pacientes 
com maior chance de responder a terapêutica clínica são aqueles sem CALCIFICAÇÃO E SEM 
ESTEATORREIA! Como dito anteriormente, a dor pode, inclusive, alterar os hábitos dietéticos do 
pacientes, piorando ainda mais a qualidade de vida destes. Assim, o tto 
➔ Bases Terapêuticas 
▪ Medidas Gerais 
• Abstinência Etílica – não necessariamente interrompe o curso degenerativo da 
doença, mas reduz a dor 
• Fracionamento das refeições + redução de gorduras 
• Suplementação enzimática oral – Extremamente benéfico nos pacientes com ectasia 
de Wirsung – resposta de 70%. A pepsina exógena inativa o peptídeo liberador de 
colecistoquinina, que é responsável por estimular a secreção pancreática. 
• Analgesia farmacológica escalonada e sequencial – Paracetamol, AINEs, 
antidepressivos, opioides 
▪ Casos Selecionados 
• Descompressão ductal cirúrgica/Pancreatojejunostomia laterolateral/Puestow – 
exploração do pâncreas até encontrar ducto pancreático principal, que será 
anastomosado à uma alça jejunal em Y!! Determinantes de sucesso: diâmetro do 
ducto maior que 1cm, presença de calcificações, anastomose maior que 6cm. É de 
fácil realização e ainda preserva o parênquima! 
• Pancreatectomia Subtotal – Whipple – resseca quase 95% do parênquima do órgão, 
ou seja, excisa a CAUDA E O CORPO avançando pelo colo até a porção 
intrapancreática do ducto biliar comum. 
• Bloqueio do plexo celíaco 
 
 
 
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Tratamento Intervencionista da Dor 
Como visto na fisiopatologia, a dor pode ser por obstrução do DUCTO PRINCIPAL/WIRSUNG ou 
dos DUCTOS PEQUENOS (mais frequente), e em ambos os casos haverá aumento da pressão 
intersticial/parenquimatosa. 
➔ Desobstrução Ducto Principal 
▪ Cirurgia 
▪ Descompressão Endoscópica 
• Remoção endoscopia de cálculos pancreáticos após enfincterotomia 
• Dilatação com balão 
• Colocação de endopróteses 
• Colocação de stents no ducto pancreático – bons resultados a curto prazo, podendo 
obstruir posteriormente! 
➔ Obstrução Ductal Difusa + Formas Refratárias à Endoscópica 
▪ Descompressão Cirúrgica ou Ressecção Cirúrgica – todo paciente que possuir indicação 
cirúrgica deverá ser submetido à CPER!!! 
▪ Objetivos: 
• Alívio da dor 
• Tratamento de complicações: pseudocistos, obstrução biliar. 
• Diagnóstico diferencial: câncer de pâncreas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento da Esteatorreia 
A principal enzima necessária para a digestão dos lipídios é a LIPASE PANCREÁTICA, que irá lisar 
os triglicerídeos em ácidos graxos (posteriormente absorvidos). Na insuficiência pancreática, a 
primeira enzima a se tornar deficiente é a LIPASE. Diante disso, o tratamento dos pacientes com 
esteatorreia deve ser feito com a reposição desta, preferencialmente com uma LIBERAÇÃO 
ENTÉRICA, uma vez que a lipase é sensível a mudanças bruscas de pH (pH<4), como ocorre ao 
entrar na secreção gástrica. A dose básica é de 25.000 a 30.000 U de lipase a cada refeição. Uma 
dieta pobre em gorduras pode ajudar no controle sintomático. Atenção especial deve ser dada às 
deficiências vitamínicas (principalmente as lipossolúveis), com pronta suplementação se identificado. 
Tratamento da Diabetes Mellitus 
A insulinoterapia é preconizada para o controle do diabetes secundário à pancreatite crônica, porém 
EM DOSES MENORES do que a usada para o diabetes primário, pois não há resistência periférica 
significativa à insulina, não há anticorpos anti-insulina e, finalmente, pode haver uma deficiência 
associada de glucagon. 
• Complicações da Pancreatite Crônica 
Pseudocisto 
São coleções líquidas de tamanho variável que estão contidas por uma cápsula de TECIDO DE 
GRANULAÇÃO (e não tecido epitelial) e, por definição, duram > 4 semanas – responsáveis por 5-
10% das mortes. É uma complicação que ocorre em 25% dos casos de pancreatite crônica, seja no 
parênquima, seja peripancreático. Alguns autores sugerem que a obstrução intrapancreática permite 
o extravasamento de suco pancreático e consequente acúmulo deste no pseudocisto. 
➔ Manifestações - geralmente são ASSINTOMÁTICOS, sendo descobertos pela palpação 
abdominal ou pelos exames de imagem. Eventualmente, porém, podem desencadear uma 
série de consequências, com gravidade variável: 
▪ Dor persistente e refratária 
▪ Síndrome colestática – icterícia, colúria, acolia fecal 
▪ Síndrome de obstrução pilórica por compressão duodenal 
▪ Formação de pseudoaneurisma por lesão de vaso adjacente 
▪ Abscesso peripancreático 
▪ Ruptura para peritônio livre – ascite pancreática 
➔ Diagnóstico – feito por meio de EXAMES DE IMAGEM - Se houver 
dúvida se o cisto observado é um pseudocisto ou um cisto 
neoplásico, deve-se realizar a punção do cisto com análise 
citológica e bioquímica do líquido. 
➔ Tratamento - A abordagem dos pseudocistos > 6 cm (que 
geralmente são sintomáticos) varia conforme a presença ou não 
de comunicação com o ducto pancreático principal: 
▪ Pseudocistos não comunicantes podem ser resolvidos através de aspiração 
percutânea ou drenagem endoscópica por profissional experiente (desde que 
haja compressão extrínseca do estômago ou duodeno). 
▪ Pseudocistos comunicantes devem ser drenados cirurgicamente através de 
cistogastrostomia ou cistoenterostomia. 
 
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Ascite pancreática 
Pode haver uma fístula de um ducto pancreático para a cavidade peritoneal, deixando extravasar o 
suco pancreático sob pressão e enchê-la – ascite – ou haver uma extensão do processo para a 
cavidade pleural – derrame pleural (geralmente à esquerda). 
➔ Tratamento - pode ser conservador, com dieta zero, paracentese e/ou toracocentese de alívio 
associado a um curso de nutrição parenteral total. O octreotide, um análogo da 
somatostatina, hormônio que inibe a secreção pancreática, é uma droga que pode ser efetiva 
no fechamento da fístula. Os casos refratários podem ser tratados com a colocação de um 
stent no ducto pancreático principal para fechar a fístula ou a ressecção cirúrgica da porção 
do pâncreas que contém a fístula. 
Obstrução do Colédoco 
Ocorre em até 30% dos pacientes com pancreatite crônica em virtude da FIBROSE DA CABEÇA 
PANCREÁTICA, com a compressão crônica do colédoco, embora apenas 5-10% dos casos 
apresentem colestase persistente, dor biliar ou colangite. Um pseudocisto também pode ser a causa. 
Nos casos de colestase persistente, está indicada uma cirurgia de derivação biliodigestiva, como 
uma coledocojejunostomia. É mandatório diferenciarmos esta condição do Ca de cabeça de 
pâncreas ou de tumores periampulares. Às vezes a diferenciação pré-operatória é impossível. 
Pseudoaneurisma 
rara!! - Resulta da corrosão da parede de uma ARTÉRIA JUSTAPANCREÁTICA (esplênica, hepática, 
gastroduodenal ou pancreaticoduodenal) por um pseudocisto em expansão ou pela própria 
pancreatite. A artéria corroída começa a sangrar, mas logo o sangramento é tamponado por um 
coágulo, que se organiza e pode se manifestar como uma massa pulsátil palpável no abdome 
superior. Sua maior importância é o alto risco de sangramento a médio-longo prazo, que pode ser 
maciço e fatal. 
Trombose de Veia Esplênica – Varizes de Fundo Gástrico 
É a causa da famosa hipertensão porta segmentar. Caracteriza-se por formação de varizes em fundo 
gástrico (veias gástricas curtas drenam para a veia esplênica), desacompanhada de varizes 
esofagianas. O tratamento consiste em esplenectomia. 
Fístulas Pancreáticas Externas 
São fístulas para a PELE! Elas ocorrem em 25% das cirurgias do pâncreas. As de alto débito possuem 
drenagem superior a 200 ml ao dia. O manejo consisteem dieta zero, nutrição parenteral total e 
octreotide (assim como as fístulas internas). A maioria das fístulas fecha apenas com o tratamento 
clínico. 
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Referências 
• http://anatpat.unicamp.br/lamfig14.html 
• https://www.igastroped.com.br/insuficiencia-pancreatica-etiologia-e-tratamento/ 
• SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2010 
• Tratado de Gastroenterologia - Da Graduação à Pos-Graduação, Schilioma Zaterka, Jayme 
Natan Eisig, eds. 2ª ed, São Paulo: Editora Atheneu, 2016. 
• Medcurso 2019, Gastroenterologia Volume 4 
 
http://anatpat.unicamp.br/lamfig14.html
https://www.igastroped.com.br/insuficiencia-pancreatica-etiologia-e-tratamento/