Pancreatite Aguda: Causas, Sintomas e Classificações

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 1 
 
Tutorial 7 – mod IX – Dor em faixa 
Pancreatites 
Pancreatite aguda 
DEFINIÇÃO 
- Doença inflamatória da glândula pancreática. 
- Caracterizada por dor abdominal, náuseas e vômitos. 
- Quadro acompanhado por elevação dos níveis de amilase e lipase, além da evidência radiológica da 
inflamação, edema e/ou necrose do órgão. 
- Após o surto, recuperação completa da estrutura e função pancreática. Mas, quando o dano celular que 
ocorreu é importante, a recuperação pode não ser completa e com a recorrência das crises, pode haver 
inflamação crônica e fibrose, características da pancreatite crônica. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Acredita-se que seja um número que vem aumentando pelos calos de colelitíase, num contexto de 
obesidade. Além disso, o índice de tabagismo (multifatorial) também tem trazido preocupação. 
- No Brasil, a principal causa é a litíase biliar, relacionada com alcoolismo (> 90% dos portadores). 
FISIOPATOLOGIA 
- As etiologias levam a ativação prematura das enzimas digestivas no interior da glândula pancreática. 
- A ativação do tripsinogênio para tripsina parece ser o ponto crítico inicial do processo, com a tripsina ativando 
outras proteases ainda no interior do órgão. 
- Essas enzimas quando ativadas produzem injúria e morte celular, com autofagia, necrose e apoptose. 
Ciclo vicioso: autofagia leva a ativação das enzimas, que leva a autofagia e .... 
- A necrose pode envolver o pâncreas, gordura peripancreática e as estruturas adjacentes, levando ao 
extravasamento do fluido para espaços retroperitoniais (pancreatite aguda necrosante ou grave). 
- Nessa forma da doença, quando não se interrompe o ciclo vicioso, há lesão local e liberação de citocinas 
pró-inflamatórias e de enzimas digestivas ativadas para a circulação, que pode levar a uma resposta 
inflamatória sistêmica (síndrome): hipotensão, insuficiência renal e respiratória. 
- Os cálculos biliares (colelitíase) e o álcool são responsáveis por 70-80% de todos os casos de pancreatite 
aguda, com uma causa desconhecida de 10%. 
ETIOLOGIAS 
- Litíase: passa através da ampola de Vater. Mais comum (75%) em microcálculos ou lama biliar. 
- Medicamentos e toxinas: raro (<5%); muitas possibilidades; temporalidade (tempo entre sintomas e PA) 
- Álcool, tabaco, azatioprina, tiazida, inseticidas 
- Metabólica 
- Hipertrigliceridemia: >1000mg/dL. Pode ser 1ª ou secundária. São mais graves e podem ter níveis 
falsamente normal de amilase. Maior TGR, menor amilase. 
- Hipercalcemia: associada a hiperparatireoidismo 1º por aumentos abruptos do cálcio 
- Trauma: pós-CRPE 
- Obstrução do ducto pancreático: adeno ou carcinoma. Disfunção do esfíncter de Oddi, pâncreas divisum, 
defeito congênito. 
- Infecções: vírus Caxumba, fungo Aspergillus, parasitas Ascaris. 
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- Pancreatite autoimune é um processo fibroinflamatório da glândula pancreática que acomete 
indivíduos do sexo M em idade avançada com uma boa resposta aos glicocorticoides. Associada a 
Hipergamaglobulinemia ou outras doenças autoimunes. 
- Genética: >35a; PA recorrente, histórico familiar, idiopática. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: sintomas ditos pela resposta inflamatória sistêmica. 
- Sintomas típicos: dor abdominal, náuseas e vômitos. 
- Dor que inicia no epigástrio e se irradia para a região dorsal. Dor contínua, com máxima intensidade em 30-
60min. 
- Sintomas podem ser mascarados em pctes com delírio, falência de múltiplos órgãos ou coma. 
- Exame físico com taquicardia. Hipotensão, taquipneia, dispneia e febre aparecem nos casos mais graves. 
- Paniculite: necrose gordurosa subcutânea, semelhante ao eritema nodoso. 
- Retinopatia: diminuição súbita da acuidade visual. Um fundo de olho pode mostrar exsudato e hemorragia. 
- Abdome distendido com frequência, com sensibilidade à palpação com reação de defesa em casos graves. 
- Pode haver maciez na percussão (derrame pleural), equimoses em flancos (sinal de Grey-turner), equimose 
em região periumbilical (sinal de Cullen) e equimose na base do pênis (sinal de Fox) que resultam do 
extravasamento de fluidos e sangue do retroperitônio para essas regiões. 
- A icterícia pode estar presente se houver obstrução biliar por um cálculo. 
- Sinais acima ou sinais de choque associados a perdas substanciais para o 3º espaço evidenciam maior 
probabilidade de complicações e um pior prognóstico. 
Sistemas para avaliação de gravidade da pancreatite aguda/ Classificações 
- Ranson: pancreatite grave se >= 3 
 Na admissão 
o Idade > 55a 
o WBC (contagem de leucócitos) > 16.000 
o Glicose > 200 
o LDH > 350 
o AST > 250 
 Nas 48h seguintes 
o Diminui hematócrito em mais de 10% 
o Aumento da ureia > 10% 
o Cálcio sérico < 8mg/dL 
o PaO2 < 60mmHg 
- Prognóstico: 0-2 critérios (1% letalidade); 3-4 (16%); 5-6 (40%) e > 6 (100%) 
- Quadros clínicos 
 Intersticial (Edematosa, com quadros mais leves) 
 Necrosante (Necro-hemorrágica e quadros mais graves) 
 Leve (sem falência orgânica e sem complicações locais) 
 Moderadamente grave (Complicações locais ou falência orgânica transitória (<48h) 
 Grave (Falência orgânica persistente >48h 
- Critério de Balthazar: usado cada vez mais 
Critério tomográfico de Balthazar 
Grau A Pâncreas normal 0 ponto 
Grau B Aumento do pâncreas, sem comprometimento peripancreático 1 ponto 
Grau C Alterações pancreáticas intrínsecas associadas com aumento da densidade 
peripancreática difusa 
2 pontos 
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Grau D Coleção líquida única mal definida 3 pontos 
Grau E Duas ou mais coleções líquidas mal definidas ou presença de gás adjacente ao 
pâncreas 
4 pontos 
- Ainda se associa a pontuação obtida com o grau de necrose pancreática, da seguinte forma: 
- Sem necrose (0p), até 33% (2p), 33-50% (4p) e acima de 50% (6p) 
- O escore final qualifica a doença em leve (1-3 pontos), moderada (4-6 pontos) e grave (7-10 pontos). 
DIAGNÓSTICO 
- Sugerido nos achados clínicos e confirmado por exames de imagem e laboratoriais ao excluem outras 
condições intra-abdominais, e sempre que possível, definem a gravidade e causa provável da doença. 
1. Amilase e lipase 
- Tem elevação algumas horas após início dos sintomas, de 3x sendo característico, embora nem sempre 
esteja aumentado dependendo de quando foi feito o exame. A lipase permanece elevada por mais tempo. 
- Ambas são eliminadas pelo rim e a insuficiência renal pode elevar falsamente o nível delas na ausência de 
pancreatite. 
- Por ser mais específico, mais custo e com sensibilidade semelhante, a dosagem de lipase é preferida como 
teste diagnóstico único da doença. Isoladamente, as dosagens não são úteis para tomar a decisão clínica. 
2. Outros labs 
- Leucocitose, hemoconcentração. Manutenção de ureia e creatinina e hemoconcentração levam a um pior 
prognóstico. 
- Hiperglicemia, hipocalcemia e elevação discreta de triglicerídeos pode estar presente em casos mais graves. 
- Elevação da ALT > 150 sugere etiologia biliar. 
- Hipocalcemia 
- Acidose metabólica 
- Aumento de LDH 
- Diminuição de PO2 
3. Imagens 
- USG (mais precisa para ver cálculos biliares ou dilatação do colédoco) e TC (mais específica, avalia presença 
de necrose pancreática e coleções peripancreática. Ela exclui condições intra-abdominais). 
- Aumento do volume a glândula, presença de edema e coleções peripancreática, embora a possibilidade de 
ver os órgãos seja limitada. 
- A extensão da necrose é observada com mais êxito a partir do 3º dia do início do quadro, não podendo ser 
evidenciada quando a TC é feita precoce. 
- A RM é equivalente a TC no diagnóstico da doença e complicações. Colangiopancreatografia por RM mais 
precisa, embora seja mais difícil realizar. 
- CRPE e Ultrassom endoscópico são importantes no diagnóstico e tratamento da pancreatite aguda. O 
primeiro para procedimentos terapêuticos, como retirar cálculos, diagnosticar disfunções. O segundo usadopara identificar doenças malignas ou pré-malignas. 
4. Anamnese – identificar etiologia 
- Investigar sobre consumo de álcool e tabaco, ocorrência de cólica biliar, ingestão de medicamentos, histórico 
familiar e trauma recorrente. 
- Num ataque agudo da doença, há vazamento de flui inflamatório para espaços retroperitoneal e peritoneal. 
A maior parte dele é reabsorvida e o que não é vira um pseudocisto. Isso leva semanas, até ser distinguido 
das áreas de necrose pancreática. 
TRATAMENTO 
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- Muitos se recuperam no intervalo de alguns dias, enquanto outros evoluem com forma satisfatória, embora 
não se saiba qual. Todos os pctes devem ficar em jejum. 
- Usa-se opióides ou então hidromorfona. 
- Muitas vezes há perda com diarreia e náuseas e isso requer uma reposição hídrica que deve ser feita nas 
primeiras 24 de internação, para corrigir a pressão arterial e o pulso, hematócrito e ureias séricas ao nível 
normal. 
- Para controlar náusea e vômito – prometazina ou ondansetram. 
- Numa Pancreatite aguda crônica é aconselhável internação em UTI e realizar uma reposição volêmica 
vigorosa. 
- É preciso ter cuidado ao monitorar a insuficiência progressiva e das complicações metabólicas. 
- Pcte que não consegue se alimentar por 5-7d, iniciar terapia nutricional. 
- CPRE feito também como medida protetiva para aqueles que possuem pancreatite biliar e evidência de 
Colangite ou coledocolitíase. 
- A infecção hospitalar agrava o prognóstico. Seja por infecção do trato urinário, infecção pulmonar, sonda, 
cateter ou Clostridium difficile. 
PREVENÇÃO 
- Abstinência de álcool e tabaco. Colecistectomia evita episódios recorrentes de pancreatite biliar e deve ser 
realizada poucas semanas após a alta, ou mais cedo se os cálculos biliares forem a causa. 
- O controle de lipídios séricos evita ataques subsequentes de pancreatite hiperlipidêmica. 
- Terapias de lesões que obstruem o ducto pancreático também podem prevenir a recidiva. 
PROGNÓSTICO 
- Mais de 80% dos pctes com pancreatite leve ou intersticial tem evolução favorável, sem desenvolver a grave. 
- A mortalidade vai decorrer da falência progressiva dos múltiplos órgãos, da pancreatite aguda em si ou de 
infecções hospitalares adquiridas. 
- Em pctes com comorbidades graves ou necrose, a mortalidade pode atingir até 30%. 
Pancreatite crônica 
- Indica a presença de fibrose irreversível e permanente, com presença de infiltrado inflamatório mononuclear, 
lesão nervosa, perda de ácinos, ductos e ilhotas. 
- Ela evolui após episódios de pancreatite aguda, subclínica ou não, embora possa ser difícil identificar a 
transição entre as pancreatites. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Nos países ocidentais, a prevalência dela é de 25-30/100.000hab. 
- A prevalência de evidência histológica dessa pancreatite é 5%, indicando que muitas pessoas desenvolvem 
lesões pancreáticas como consequência do envelhecimento, de outras doenças, exposição a toxinas (álcool), 
mas não tem sintomas ou sinais de pancreatite por tida a vida. 
FISIOPATOLOGIA 
- Múltiplos episódios de inflamação aguda alteram a resposta inflamatória do pâncreas, evoluindo para 
inflamação crônica, ativação das céls estreladas pancreáticas e produção de fibrose. Isso é autossustentável 
e produz dano histológico. 
- Mutações genéticas predispõem a doença, associada à exposição a várias toxinas que precipitam a 
pancreatite aguda, com necrose e apoptose, que progride para cronicidade e fibrose do pâncreas. 
- Nos países ocidentais, o abuso de álcool e o tabaco são as principais causas. 
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- Há uma lesão dos nervos nociceptivo do pâncreas e a complexa interação autoimune induzida pelo estado 
inflamatório crônico. Há hiperalgesia vesical, medular e central, podendo continuar mesmo com o tratamento 
da insuficiência pancreática bem sucedido. 
- O aumento da pressão no interior da glândula, a isquemia associada, a obstrução do ducto pancreático e a 
formação de um pseudocisto podem causar dor, assim como a lesão dos nervos. 
Álcool e tabaco são responsáveis por 70-80% dos casos. É preciso uma ingestão substancial e prolongada 
de álcool ao longo de mais de 5 anos. Nem todos desenvolvem PC, concluindo que há cofatores, como 
alterações genéticas e tabagismo. 
Genética: mutações no gene do tripsinogênio, há um ganho de função onde tripsinogênio é ativado e vira 
tripsina, que se tiver numa quantidade maior que os mecanismos de proteção, pode ativar outras enzimas e 
provocar lesões agudas da glândula pancreática e pancreatite crônica. 
- Pode haver ainda mutações no gene inibidor da tripsina pancreática, embora não são suficientes para causa-
la. 
- Doenças que causam crises repetidas de pancreatite aguda podem levar à pancreatite crônica. 
Pancreatite autoimune é uma doença que se apresenta como uma lesão pseudotumoral com icterícia 
obstrutiva, mimetizando o CA. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- O sintoma mais comum é a dor abdominal, que pode ser episódica ou constante e é sentida no epigástrio, 
com irradiação para as costas. 
- Se a dor for episódica, o pcte pode ser considerado portador de pancreatite aguda ou exacerbação aguda 
da pancreatite crônica. 
- Na dor severa, pode haver náuseas e vômitos. 
- A dor pode piorar, melhorar ou ficar estável ao longo do tempo. Pode haver também emagrecimento e 
desnutrição (dor faz com que pcte não sinta fome) 
- Até 5% dos pctes não têm dor, tendo insuficiência pancreática exócrina (esteatorréia, perda de peso) ou 
endócrina (DM). 
- Tríade clássica da PC é composta de Esteatorréia + DM + Calcificações, mas há em menos de 1/3 dos pctes. 
- A doença é progressiva e lentamente, mesmo removendo a causa dela. (Ex: álcool) 
DIAGNÓSTICO 
- Pode ser suspeitado com base nas características clínicas, mas deve ser confirmado por testes que 
identificam a lesão estrutural do pâncreas e alterações na função pancreática. 
- A lesão visível da glândula e a insuficiência funcional podem não ser aparentes por anos. 
1. RX abdome simples: demonstra calcificação pancreática difusa ou focal em pctes com quadro avançado. 
2. USG abdominal: limitada porque a interposição gasosa limita a capacidade de visualizar o pâncreas. Um 
ducto pancreático anormal, calcificações pancreáticas, atrofia da glândula em 60% dos pctes. 
3. TC: ducto pancreático dilatado, calcificações ductais ou parenquimatosas e atrofia. Pode não ser precisa 
na fase inicial da doença ou na mais avançada. 
4. RM: imagens detalhadas e se adicionar CPRM permite uma melhor avaliação da morfologia do ducto 
pancreático. 
5. CPRE mostra alterações na morfologia do ducto, incluindo dilatação, irregularidade, cálculos e estenoses. 
Porém, não são específicos para PC. 
7. USE 
8. Teste de função pancreática 
- O tripsinogênio sérico (tripsina) é baixo em pctes com grau avançado de pancreatite crônica, mas é normal 
em pctes com doença menos avançada. Níveis inferiores a 20. 
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- Níveis de glicose podem estar elevados em pctes com insuficiência endócrina. 
- Teste da Secretina, com uma sonda no duodeno, onde as secreções pancreáticas são coletadas e 
analisadas as concentrações de bicarbonato. 
Abordagem diagnóstica 
- Conforme o passar dos anos, os danos estruturais e funcionais se acumulam de modo que todos os testes 
de diagnóstico se tornam positivos. Geralmente, o diagnóstico se dá com TC ou RM. 
- CPRE não deve ser usada apenas como diagnóstico, pois pode haver complicações. 
TRATAMENTO 
- Realizar uma investigação das possíveis complicações tratáveis antes de dar início a terapias para dor. 
- Pctes com ducto pancreático dilatado são candidatos a terapia endoscópica e cirúrgica, que envolvem 
descompressão desses ductos. 
- Pctes sem dilatação devem ser mantidos em tratamento clínico. 
 Interromper uso de álcool e tabaco 
 Dieta fracionada e pobre em gorduras para diminuir a dor nestes pacientes. Analgésicos, como o tramadol ou codeína. 
 Narcóticos potentes, como antidepressivo adjuvante (amitriptilina), inibidores serotoninérgicos, 
gabapentina 
 Omeprazol para melhorar a ação das enzimas 
 Enzimas pancreáticas (lipase) reduzem gordura fecal e perda de peso. 
 Medicações para controle da hiperglicemia conforme necessidade 
- Neurólise: bloqueio do plexo celíaco guiado por USE, ou neurólise. Medida paliativa para aliviar dor 
debilitante. 
- Terapia endoscópica: dilatar e colocar stents através de estenose. Cálculos podem ser removidos, 
dependendo o tamanho ou uma litotripsia para reduzir cálculos maiores. 
- Terapia cirúrgica: descompressão do ducto, ressecção do pâncreas ou ambos. 
PROGNÓSTICO 
- A morte não decorre da pancreatite em si, mas da malignidade, das complicações pós-operatórias e 
complicações do uso de álcool ou tabaco. 
Figura 3 - USG endoscópica em pcte com 
pancreatite crônica, com um ducto 
dilatado. 
Figura 2 - Colangiopancreatografia 
endoscópica com um ducto irregular com 
áreas de dilatação e estruturação de pcte 
com pancreatite crônica. 
Figura 1 - TC com calcificação pancreática 
difusa