RESPOSTA HUMORAL E SISTEMA COMPLEMENTO

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 Definição: Utiliza-se um anticorpo para 
bloquear a entrada do microrganismo na célula; 
 É importante salientar que: Vários 
microrganismos entram nas células por ligação 
a moléculas na superfície da célula hospedeira 
{ou seja: isso significa que o microrganismo tem 
que tocar/segurar na célula para poder entrar}. 
 Por isso a importância de saber qual molécula 
de superfície o microrganismo utiliza para se 
ligar na célula, visando a partir disso criar uma 
vacina, a qual vai atuar bloqueando essa 
estrutura que se liga na célula do hospedeiro. 
EXEMPLOS: 
1) Vírus influenza: Usa hemaglutinina {estrutura 
presente no seu envelope} para poder entrar na 
célula que ele quer infectar, ou seja: infectar as 
células epiteliais respiratórias. Ao bloquear 
essa hemaglutinina, o vírus não consegue entrar 
na célula. 
 
 
 
 
 
 
 
De acordo com a imagem, as porções vermelhas são as 
hemaglutininas do vírus, a qual, como já foi dito acima, 
através dela o vírus se liga na célula respiratória → 
infectando-a. 
2) Bactérias Gram Negativas: usam uma estrutura 
denominada Pili {pilosidades} para aderir e 
infectar células hospedeiras. Portanto, o 
anticorpo irá bloquear essa pili, impedindo de a 
bactéria se ligar na célula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lado direito da imagem: Bactéria gram negativa – o pili 
(pilosidades) → provocam adesão na célula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENTENDA A IMAGEM: 
A: Antes da presença do anticorpo: Paciente que não 
foi vacinado, por exemplo, e foi infectado pelo 
microrganismo, o que está acontecendo? O 
microrganismo vai se conectar em determinado 
local da célula, através de uma estrutura específica, 
como o Vírus influenza que utiliza sua hemaglutinina 
para adentrar a célula. Isso pode acontecer tanto 
numa barreira epitelial ou uma célula de um tecido 
qualquer, logo: sempre haverá um contato. Porém: 
se eu vacino a população e ela tem anticorpos que 
estarão sobre aviso para a presença do 
microrganismo → não vai ter infecção pois não tem 
como o complexo antígeno-anticorpo entrar na 
célula → pois é uma estrutura grande, e o anticorpo 
bloqueia a ligação do microrganismo, 
consequentemente bloqueando a capacidade 
desses agentes de infectarem as células 
hospedeiras. 
 
 
 
 
 
 É improtante salientar que: Ou o anticorpo 
bloqueia a ligação do microrganismo na célula, 
ou se a infecção já aconteceu, o microrganismo 
conseguiu infectar a célula, ele vai se multiplicar, 
até destruir a célula e fugir para entrar na célula 
vizinha, portanto: o anticorpo pode impedir a 
infecção dessa célula adjacente/vizinha, Dessa 
forma: o anticorpo sempre vai impedir que o 
microrganismo entre na célula, bloqueando, 
assim, a infecção, isso denomina-se 
Neutralização; 
 
 
 
 
 
 
B: Os anticorpos inibem a disseminação dos 
microrganismos de uma célula infectada para uma 
célula adjacente não infectada. 
Exemplo: Bactéria do Tétano: Ela solta uma toxina 
{toxina tetânica}, diante disso → não adianta 
segurar essa bactéria, pois mesmo presa ela libera 
a toxina, adentrando a célula. Portanto, 
neutralização não é só bloquear a infecção no 
sentindo de bloquear o microrganismo → mas 
também bloquear a toxina. Veja no próximo tópico. 
 Muitas toxinas também medeiam seus efeitos 
patológicos pela ligação a receptores 
específicos. 
1) Toxina Tetânica Liga-se a receptores na placa 
terminal motora das junções neuromusculares e 
inibe a transmissão neuromuscular, levando à 
paralisia, portanto: não adianta só bloquear as 
pilosidades da bactéria do tétano para que ela não 
se ligue a célula, é necessário bloquear sua toxina. 
2) Toxina Diftérica → Liga-se a receptores 
celulares e entra em várias células, onde inibe a 
síntese proteica. 
 Anticorpos contra tais toxinas dificultam 
estereoquimicamente as interações de toxinas 
com as células hospedeiras e, então, impedem que 
as toxinas produzam lesão e doença. 
 
IMAGEM: 
SEM ANTICORPO: 
 
 
 
 
 
COM ANTICORPO: 
 
 
 
 
 
Os anticorpos (provenientes da vacina) bloqueiam a 
ligação de toxinas a células e, assim, inibem os efeitos 
patológicos das toxinas 
VACINA vs NEUTRALIZAÇÃO DA TOXINA: 
Produz-se a vacina → o paciente produz o 
anticorpo e quando a toxina surgir no organismo, 
antes que ela se ligue na célula → o anticorpo que 
se liga na toxina, neutralizando-a → 
consequentemente, não alterando a funcionalidade 
da placa terminal motora, visto que, não ocorre mais 
inibição da síntese proteica. 
EM SUMA: Neutralização consiste no bloqueia do 
microrganismo ou de sua toxina, evitando uma 
infecção celular. 
▪ Quanto maior a afinidade, maior será a 
neutralização {ou seja: Quanto maior a 
afinidade, maior será a neutralização, pois a 
neutralização precisa da ligação do anticorpo 
com o alvo}. 
▪ Muitas vacinas funcionam por estimular a 
produção de Anticorpo neutralizantes de alta 
afinidade {ou seja: A vacina estimula o 
organismo humano a produzir anticorpos contra 
as toxinas, mais precisamente a vacina terá 
uma toxina atenuada → consequentemente, o 
organismo vai produzir anticorpos contra ela, 
dessa forma: no dia que a toxina do tétano ou da 
difteria, por exemplo, entrar na célula → já se 
Sem o 
anticorpo, 
as toxinas 
atacam a 
célula. 
Antes da toxina 
atacar a célula, o 
anticorpo bloqueia a 
toxina, impedindo de 
ela se conectar. 
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tem os anticorpos formados, que são o IgG 
sistêmico} 
 
 
EM SUMA: 
 Não basta só neutralizar o microrganismo, em 
situações é importante também neutralizar as 
toxinas. Além disso, há mecanismos diferentes 
que são utilizados pelas vacinas, pode ser: 
✓ Neutralização; 
✓ Opsonização; 
✓ mas majoritariamente é a Neutralização; 
 Definição: Marcar o alvo, facilitando a sua 
identificação para quem está buscando. 
 Anticorpo do isótipo IgG cobrem 
microrganismos e promovem sua fagocitose 
pela ligação com receptores Fc em fagócitos. 
{ou seja: O fagócito enxerga o microrganismo 
marcado com anticorpos, Ex: Pneumonia por 
pneumococo → a vacina estimula a produção 
de IgM e igG, esse anticorpos grudam sobre a 
bactéria, a qual fica marcada e uma vez 
marcada é facilmente fagocitada}. 
 Os mais importantes receptores para a 
fagocitose de partículas opsonizadas são os Fc-
gama {Como um fagócito gruda no anticorpo IgG 
que opsonizou/marcou o microrganismo? Os 
fagócitos se ligam na porção constante do 
anticorpo, utilizando o receptor Fc-gama para 
se ligar no IgG); 
 OBS: É só com o anticorpo que se opsoniza? Não, 
além do anticorpo, pode opsonizar com 
proteínas do sistema complemento → como a 
C3b. 
 
 
 
 
 
 
ENTENDA O PROCESSO: 
1) Primeiro opsoniza o microrganismo com o 
anticorpo IgG (+ comumente) → facilitando a 
identificação dele pelo fagócito. 
2) Somado a isso, o fagócito tem o receptor Fc-
gama, possibilizando o encaixe no 
microrganismo opsonizado com o anticorpo IgG, 
o qual tem o seu receptor Fc-gama, logo: ocorre 
essa interação do receptor Fc-gama do fagócito 
+ receptor Fc-gama do IgG. 
3) O receptor Fc-gama do IgG possui o ITAM, o qual 
é uma molécula ativadora que faz a informação 
descer, mediante a inserção de um Fosfato, 
consequentemente propagando a informação 
dentro da célula, 
4) Diante disso: a célula entende que tem que 
projetar a membrana, para englobar aquele 
conjunto que está acoplado na superfície, → 
culminando na fagocitose. 
5) Gerando a morte do microrganismo devido a 
ingestão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Cientistas perceberam que a célula tem vários 
receptores diferentes → uns que ativam e 
outros que desligam. 
CORRELAÇÃO CLÍNICA: 
Se eu tenho um paciente extremamente inflamado 
com doença autoimune, por exemplo, e pensar numa 
maneira de estimular a inibição → iria controlar a 
inflamação dessa doença, portanto: diante essas 
percepções, cientistas criaram o IVIG → 
medicamento a baseanticorpos, que é aplicado no 
paciente que tem doença autoimune → entenda: 
normalmente, o paciente está extremamente 
ativado contra ele mesmo (atacando suas sinovias), 
logo: o IVIG se liga no receptor Fc-gamaRIIB 
forçando a liberação de sinais inibidores dos 
linfócitos B → consequentemente diminuindo a 
produção de anticorpo e inflamação. 
FcgamaRIIB 
– promove 
a inibição. FgamaRI 
– promove 
a ativação. 
 Para o tratamento de doenças autoimunes é 
usado o IVIG que se liga ao receptor FcgamaRIIB 
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para liberar sinais inibidores aos linfócitos B e 
outras células, o que diminui a produção de 
Anticorpos e a inflamação. 
o Citotoxidade mediada por células dependente 
de anticorpos significa: Uma toxicidade contra 
células infectadas, promovidas pela célula NK 
da resposta inata e TCD8 da resposta 
adaptativa. Esse mecanismo foi oriundo da 
célula NK, entretanto foi descoberto que com a 
presença do anticorpo → faz-se a citotoxicidade 
mais facilmente. 
O QUE ACONTECE? 
 Células NK ligam-se a células recobertas de 
Anticorpos {ou seja: deixar a célula marcada 
para que a NK possa enxergar} através dos 
receptores Fc {receptor FcgamaRIII}, 
culminando na destruição dessas células por 
citotoxidade. 
 A ligação do FcgamaRIII por células-alvo 
recobertas de Anticorpos ativa as células NK a 
sintetizar e secretar IFN-gama, bem como fazer 
a descarga dos grânulos → Apoptose. {ou seja: 
a NK tem o receptor FcgamaRIII, que se liga no 
anticorpo que está na célula alvo → a partir daí 
a informação avisa a célula NK que ela precisa 
ou produzir interferon gama ou descarregar 
seus grânulos (compostos por granzimas e 
perfurinas) → que induzem a apoptose}. 
IMAGEM: 
 
 
 
 
 
ENTENDA: 
Perceba a célula alvo {microrganismo} marcada por 
anticorpos do tipo IgG e a célula NK quer matar esse 
microrganismo por citotoxidade → mas ela depende 
do anticorpo, diante disso: a NK liga seu receptor 
FcgamaRIII na porção Fc do IgG → quando ela 
acopla, passa a informação para célula NK, dessa 
forma: ela joga suas enzimas → promovendo a 
apoptose da célula do microrganismo. Ou seja: 
nessa situação não teve bloqueio (com o ocorre na 
neutralização) e sim a morte da célula por 
citotoxidade. 
EM SUMA: A citotoxicidade mediada por células 
dependente do anticorpo é aquela onde uma célula é 
destruída pela interação do receptor FcgamaRIII ao 
anticorpo. 
O QUE ESTUDAMOS ATÉ AQUI? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 13-1: Funções efetoras dos anticorpos. Anticorpos 
contra microrganismos (e suas toxinas, não mostrado) 
neutralizam esses agentes, opsonizam os mesmos para 
fagocitose, promovem sua sensibilização para o processo de 
citotoxicidade celular dependente de anticorpo e ativam o 
sistema complemento. Essas diversas funções efetoras 
podem ser mediadas por diferentes isotipos de anticorpos. 
DEFINIÇÃO: 
 O sistema complemento é um conjunto de 
proteínas séricas que interagem umas com as 
outras e com outras moléculas do sistema imune 
de maneira altamente regulada para gerar 
produtos que eliminam os microrganismos. 
 Muitas dessas proteínas do complemento se 
tornam ativas depois de clivadas. 
 O termo complemento refere-se à capacidade 
destas proteínas auxiliarem ou 
complementarem a atividade antimicrobiana 
dos anticorpos. 
 O sistema complemento pode ser ativado pelos 
microrganismos: 
✓ na ausência de anticorpos, como parte da 
resposta imune inata à infecção; 
✓ e pelos anticorpos ligados aos 
microrganismos, como parte da imunidade 
adquirida 
 
 
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É IMPORTANTE SALIENTAR QUE: 
 O sistema complemento está no sangue, ou seja: é 
composto por proteínas que estão no plasma, logo: 
Se esse sistema complemento que tem a 
capacidade de produzir inflamação, lise de 
microrganismos, opsonização para promover a 
fagocitose, se ele tivesse ativado eternamente 
dentro do sangue → culminaria em sangue e vasos 
completamente inflamados, gerando a morte do 
organismo. Frente a isso, o sistema complemento 
está desativado e pode ser ativado quando 
necessário. 
Existem 3 vias de sistema complemento: 
✓ Via Clássica {resposta adaptativa → tem 
anticorpos} 
✓ Via Alternativa {resposta inata → não tem 
anticorpo} 
✓ Via Das Lectinas {resposta inata → não tem 
anticorpo 
→ Essas três vias de ativação do complemento 
diferem em como são iniciadas, mas 
compartilham as etapas finais, desempenhando 
as mesmas funções efetoras. 
 
 
 
 
 
 
 
NO GERAL: 
 As proteínas ativadas do complemento são 
enzimas proteolíticas → que lisam outras 
proteínas do complemento, em uma cascata 
enzimática que pode ser rapidamente 
ampliada. 
 As vias alternativas e das lectinas são 
mecanismos efetores da imunidade inata, e a 
via clássica é um dos principais mecanismos de 
imunidade humoral adaptativa. 
 O componente central do complemento é uma 
proteína plasmática chamada C3, que é clivada 
pelo C3- convertase → formando C3a (atua como 
um fator quimiotático) e C3b (opsoniza os 
fagócitos – facilitando a fagocitose dos 
microrganismos). 
 Outro fator importante é a formação da C5-
convertase, que é montada após a geração 
prévia de C3b, e que cliva C5 em C5a e C5b. Em 
que, essa convertase contribui para a 
inflamação e para a formação de poros nas 
membranas dos alvos microbianos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMO SE DÁ O INÍCIO DAS VIAS? 
 Sempre com a presença do microrganismo → a 
diferença entre alternativa e clássica é que 
quem gruda no microrganismo da clássica é o 
anticorpo → e na alternativa é uma proteína do 
próprio sistema complemento, ou seja: não há 
anticorpo. 
⎯ É a via primária, sendo uma via independente de 
anticorpo. 
O QUE ACONTECE? 
⎯ A proteína que começa a ativação da via 
alternativa é a C3 → a qual é quebrada em 2 
pedaços (um maior e outro menor). 
⎯ O pedaço menor tem um A em sua porção → que 
significa inflamação; 
⎯ E a porção maior, tem um B → que causa 
opsonização. Mas para ter opsonização tem que 
ter o microrganismo. 
⎯ Na ausência do microrganismo → a água 
hidrolisa o C3b para inativá-lo → senão inativar, 
o C3b vai começar a marcar as próprias células 
→ gerando fagocitose {processo autoimune}. 
⎯ Na presença do microrganismo, o C3b 
opsoniza/marca o microrganismo → com isso, 
outras proteínas começam a se ligar para ativar 
essa cascata. 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
⎯ Ao marcar o microrganismo, outras proteínas 
começam a se ligar, como a: proteína B, a qual 
através do fator D é clivada em 2 pedaços: Bb e 
Ba; 
⎯ A Bb fica na via e a Ba sai. 
⎯ O C3b+B {proveniente da proteína B} ganha 
uma capacidade enzimática → formando a 
enzima C3-convertase, a qual quebra a C3 em 
C3a e C3b; 
⎯ o C3a sai da via e causa inflamação e o C3b 
permanece fazendo opsonização. 
⎯ Lembre-se: Além da C3-convertase 
naturalmente fazer a quebra lá no início da via, 
tem-se o feedback positivo, como mencionado 
acima: onde a C3-convertase quebra mais C3 
em C3a e C3b, e o C3b vai opsonizar mais 
microrganismos. Portanto: Esse ciclo se repete 
até o microrganismo ser destruído, frente a isso: 
o C3b é hidrolisado, sendo inativado e parando o 
processo. 
⎯ Finalmente, chega-se nas etapas finais da via: É 
importante salientar que o C3b não pode ficar 
solto, logo ele se liga à superfície celular → se 
ligando ao complexo C3bBb {que é o C3b + o 
produto Bb da proteína B} → formando a C5-
convertase. 
⎯ A C5-convertase cliva/quebra a C5 em C5a e 
C5b, tais fragmentos assim como os demais vão 
participar da inflamação {C5a} e da 
opsonização {C5b} 
IMAGEM DO PROCESSO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROCESSO INFLAMATÓRIO: 
ENTENDA: 
- C3a formado em cima e o C5a que foi formado 
em baixo → vão nos mastócitos → se ligam na 
superfície dele e passa a informação para ele, 
liberar histamina → gerandovasodilatação e 
permeabilização → que são etapas iniciais da 
inflamação, portanto: as células vão sair mais 
rápido para atacar o microrganismo. 
- Portanto: C3a e C5a ajudam na liberação do 
estoque de histamina dos mastócitos. 
- Quando essas células de defesa chegam no 
processo de inflamação → encontram o 
microrganismo já opsonizados pelos 
fragmentos C3b e C5b. 
IMPORTANTE: 
 A C3-convertase → quebra a C3 {em C3a e 
C3b}; A C5-convertase → quebra a C5 {em C5a e C5b} C3a e C5a → causam inflamação; C3b e C5b → fazem opsonização; 
 IMAGEM DO PROCESSO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 É desencadeada por uma molécula de anticorpo 
ligada a antígenos. Visto que, anticorpo livre não 
ativa a via → pois no nosso organismo há uma 
elevada quantidade de anticorpo livre, nesse 
sentido: se a via se ativasse ao se ligar a um 
anticorpo não ligado a antígeno, viveríamos em 
um estado de inflamação persistente. 
 Com isso, a ativação é dependente de anticorpo 
ligados a antígenos – IgM e IgG. 
 Sendo chamada de via clássica por ser a 
primeira a ser descoberta. 
O QUE ACONTECE? 
 Essa via se inicia como a C1 que se liga no 
anticorpo, e o anticorpo tava ligado no 
microrganismo. 
 A partir dessa ligação, a C4 é quebrada em dois 
pedaços → C4a {inflamação} e C4b; 
OBS: Dentre os fragmentos, o C5a é mais potente que o 
c4a e c3a, logo: são denominados anafilatoxinas → que 
são peptídeos que se ligam ais mastócitos e estimulam 
intensamente a histamina. Tal cenário está presente no 
choque anafilático, entretando, antes que isso aconteça, 
após o microrganismo morrer → o sistema complemento 
é desligado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 13-11: Ligação de C1 a porções Fc da IgM e da IgG. 
C1 deve se ligar a duas ou mais porções Fc para iniciar a 
cascata do complemento. As porções Fc da IgM solúvel 
pentamérica não são acessíveis a C1 (A). Após a IgM se ligar 
aos antígenos ligados à superfície, ela sofre uma alteração 
no formato que possibilita a ligação de C1 e a ativação (B). 
As moléculas solúveis de IgG também não poderão ativar C1 
porque cada IgG possui apenas uma região Fc (C), mas após 
a ligação a antígenos da superfície celular, porções Fc de IgGs 
adjacentes podem se ligar a e ativar C1 (D). 
OU SEJA: A via clássica é a única via que utiliza o 
anticorpo IgG ou IgM {somente eles conseguem se 
ligar ao C1}, porém esses anticorpos tem que estar 
obrigatoriamente ligados a um microrganismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A C5-convertase cliva C5 em C5a a qual sai para 
induzir inflamação → enquanto o C5b formado 
se liga na membrana e possui uma afinidade por 
C6, C7, C8 e C9n. 
• A interação dessas moléculas culmina na 
formação do MAC (Complexo de Ataque a 
Membrana) → que polimeriza o local de ligação 
na membrana do microrganismo → formando 
poros {furando a membrana}, ligando o meio 
interno ao meio externo → permitindo a livre 
passagem de íons e água. 
• A entrada de água → resulta em aumento 
osmótico e ruptura das células, destruindo o 
microrganismo. 
 
 
 
 
 
 
DENISE GUERRA - MEDICINA 
 Não pode deixar o sistema complemento criar 
inflamação no próprio corpo sem controle. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Essa regulação se faz mediante uma proteína 
que tem mais afinidade por esses componentes 
{destacado em vermelho na imagem} do que 
com a própria C1. 
 Essa proteína é denominada C1-INH (C1 
inibidor). 
 Portanto: O C1 que era formado por um 
complexo, ficará está sozinho. Logo: não tem 
função. 
 Isso acontece para evitar que o sistema 
complemento seja ativado logo na primeira 
etapa, consequentemente → diminuindo a 
inflamação. 
 
 
Angioderma Hereditário, paciente acometido por 
essa doença não tem a capacidade de fazer essa 
regulação, pois ele não forma a proteína C1-INH 
{que inibe a C1} → gerando um grande processo 
inflamatório, como manifestações clínica, como: 
edema, dor abdominal, vômito, obstruções da via 
aérea. Tratamento: fabrica-se o C1-INH 
sinteticamente, bloqueando assim o sistema 
complemento e reduzindo a inflamação. 
IMAGEM: 
2ª FORMA DE REGULAÇÃO: 
 
 
 
 
 
 
 
OU SEJA: 
De acordo com a imagem → É importante salientar 
que a C3-convertase só irá funcionar em duplas, 
Logo: essa outra forma de regulação, consiste em → 
a DAF tem afinidade por um dos componentes da 
dupla, e se liga nelas → consequentemente 
separando-as, resultado: inibição da ação da C3-
convertase, a qual não irá mais quebrar a C3, nem 
gerar seus fragmentos: C3a e C3b. 
MAIS UMA FORMA DE REGULAÇÃO: 
 
 
 
 
 
COMO FUNCIONA? 
 A proteína denominada fator 1 quebra o C3b → 
inativando-o → consequentemente não forma-
se a C3-convertase. 
 Além disso, é importante mencionar a função do 
MCP/CR1 → que são cofatores essenciais para 
o funcionamento do fator 1 → facilitando para 
que a reação aconteça. 
 
3ª FORMA DE REGULAÇÃO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Essa forma de regulação consiste em PARAR na 
etapa de formação da MAC {ataque de 
complexo a membrana} → mediante a CD59 ou 
proteína S → não deixando o C9 se agrupar 
Complexo 
Separa-se as 
duplas duplas, 
mediante o fator de 
decaimento (DAF) 
Duplas separadas 
pela proteína DAF, 
consequentemente a 
C3-convertase perde 
sua função e não 
quebra mais a C3. 
(1) 
(2) 
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QUESTIONAMENTOS IMPORTANTES: 
1) O fator 1 regula a ativação complemento ao 
dissociar a C3-convertase? FALSO. Pois quem 
dissocia a C3-convertase é a proteína DAF. {O 
correto: O fator 1 cliva/quebra o C3b} 
2) A DAF é um fator que inibe a C1? FALSO. Quem 
inibe a C1 é a C1-INH. {A DAF dissocia a C3-
convertase, como mencionado acima}. 
3) CD59 ou proteína S inibe a formação da MAC? 
VERDADEIRO. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A= Via alternativa começa pelo C3b → o qual faz 
opsonização e fagocitose. Até que você deixa de ter 
microrganismo, pois já o destruiu, logo: o C3b 
sozinho vai ser hidrolisado pela água e ser inativado. 
B= Através das porções que tem ‘a’ {C3a, C4a, C5a}, 
as quais induzem a resposta inflamatória. Como? 
ajudando na liberação da histamina → aumentando 
a vasodilatação e permeabilidade, além do 
recrutamento de neutrófilos (células que chegam 
primeiro e faz fagocitose). 
C= CITÓLISE → buraco na bactéria, promovendo a 
formação de poros na membrana dos patógenos 
mediante a MAC, culminando na lise osmótica {o 
qual é regulado pelo CD59 e proteína S}. 
1) Sobre os mecanismos efetores da resposta 
imune humoral, é CORRETO afirmar: 
a) Os anticorpos neutralizam a toxina diftérica e 
evitam, dessa forma, sua ligação na placa 
terminal motora, impedindo a paralisia. 
b) A citotoxicidade mediada pela célula NK 
dependente de anticorpo é feita pela ligação do 
receptor Fc RI ao anticorpo. 
c) A ligação do anticorpo ao receptor Fc RIII 
fornece sinais inibitórios aos linfócitos B. 
d) As principais funções dos anticorpos são 
neutralizar e eliminar microrganismos 
infecciosos e as toxinas microbianas. 
 
2) Sobre o Sistema Complemento, é CORRETO 
afirmar: 
a) A lise mediada pelo complemento de 
organismos estranhos é mediada pelo MAC. 
b) A via alternativa é ativada por determinados 
isotipos de anticorpos ligados a antígenos. 
c) A via clássica é iniciada pela ligação da 
proteína C3b aos anticorpos conectados ao 
antígeno. 
d) Os microrganismos são opsonizados com 
C3a, C4a e C5a e em seguida fagocitados. 
 
3) Sobre a regulação do Sistema Complemento, é 
CORRETO afirmar: 
a) O fator I bloqueia a ligação de C9 e evita a 
formação da MAC. 
b) O fator de aceleração do decaimento (DAF) 
inibe a formação de C3-convertase. 
c) O C1-INH cliva proteoliticamente o C3b 
aderido a superfície celular. 
d) A proteína S liga-se a C1r e C1s e os dissocia 
de C1q.Gabarito: D / A / B 
 
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