Dermatite Atópica

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Dermatite Atópica 
Tratado de Dermatologia 3°ed (Bolognia); Dermatologia prática (Valéria Petri); 
Introdução: 
A dermatite atópica (DA) também é chamada de eczema atópico. 
Inicialmente devemos considerar a palavra atópica, que remete a atopia. O termo atopia 
se refere a pessoas que têm predisposição a reações de hipersensibilidade do tipo 1 
(respostas alérgicas). Podemos então tirar a primeira conclusão: se trata de uma 
dermatite (um processo inflamatório da pele) causado por reações alérgicas (atopia). 
Sendo assim, a dermatite atópica é um fenômeno que pode ocorrer na vida do indivíduo 
alérgico, mas não é o único evento. Pessoas com atopia geralmente possuem também 
rinoconjutivite alérgica e asma. Considera-se DA, asma e rinite alérgica como a tríade 
atópica. Segue imagem explicando a “marcha atópica”: 
TRATADO DE 
DERMATOLOGIA 
Existe, contudo, cerca de 20-30% de pessoas com DA que não são alérgicas, isso é 
considerado DA não associada à IgE ou forma não alérgica. Sendo assim, a dermatite 
atópica é uma só doença que é dividida em DA associada à IgE (DA extrínseca), e DA 
não associada a IgE (DA intrínseca). 
Mais da metade dos pacientes com asma e rinite alérgica apresentaram DA como 
manifestação inicial 
 pre al ncia da DA maior em pa e de en ol ido rea r ana e pop la e e 
mi ram de rea com aixa pre al ncia para rea com alta pre al ncia mai com m 
em clima temperado em compara o com clima tropical. Tende a agravar-se nos climas 
frios e secos. Cabe acrescentar que a DA vem aumentando ao longo do tempo e isso 
pode ocorrer pelo fato de ter mais alérgenos industrializados no ambiente ou pelo fato 
de as pessoas estarem identificando melhor as características da doença. 
Pode-se dividir a DA em três subgrupos conforme a idade de início: 
 Início precoce: surge nos primeiros anos de vida, cerca de 60% dos lactentes e 
crianças com DA entram em remissão da doença com 12 anos de idade, mas 
existem aqueles que carregam a doença pra vida adulta 
 Início tardio: definida como DA que começa depois da puberdade 
 Início em idosos: começa depois dos 60 anos de idade e foi identificada 
recentemente 
Obs: a DA é uma doença crônica e recidivante 
Etiologia: 
Genética: DA é uma doença genética complexa, e ambas as interações gene-gene e 
gene-ambiente têm papeis patogênicos. Dois grandes conjuntos de genes têm sido 
implicados na DA: (1) os genes que codificam as proteínas da epiderme, e (2) os genes 
que codificam proteínas com funções imunológicas que não são específicos para a pele. 
A ictiose vulgar da pele do paciente com DA é causada por mutação no gene da 
filagrina (FLG), o qual codifica uma proteína que agrega filamentos de queratina 
durante a diferenciação terminal da epiderme. As pessoas que têm o gene da filagrina 
mutado apresentam predisposição para dermatite atópica. As variantes da filagrina estão 
relacionadas com a DA extrínseca (IgE associada) de aparecimento precoce, sendo que 
os indivíduos afetados possuem maior probabilidade de posteriormente desenvolver 
asma. 
Disfunção de barreira epidérmica: o paciente com DA tem a pele seca em locais 
lesionais e não lesionais, por diversos motivos, existe uma falha na barreira de proteção 
da pele, que faz com que o paciente da DA tenha alta perda de água transepidérmica. 
Imunopatologia: o paciente com DA apresenta quase que exclusivamente linfócitos 
TCD4 nos infiltrados cutâneos, com poucos linfócitos supressores CD8. Além disso, 
esses linfócitos ativados apresentam resposta auto-imune as células epidérmicas lesadas 
pela dermatite, citotoxicidade aumentada frente aos fibroblastos; as células dendríticas 
do epitélio desses pacientes com DA apresentam em sua superfície receptores de alta 
afinidade para IgE e facilitam a ativação de linfócitos T; os pacientes também 
sintetizam mais interleucinas relacionadas a atopia (IL-4, IL-5 e IL-13); ente 
in eccio o como o a re prod em toxina e at am como perant eno e 
e tim lam de maneira in- ten a o lin ócito e a con e ente prod o de l r eno 
alimentares e aeroal r eno promo em a de ran la o de ma - tócito por mecani mo 
 -mediado oda e a altera e c lminam em proce o in lamatório inten o e 
le o tecid al 
Prurido: é causado principalmente pela IL31. A histamina não está envolvida no prurido 
da DA. 
Existem gatilhos que disparam a crise na DA, dentre esses gatilhos pode-se citar a 
mudança de clima, ar condicionado, ingestão de alimentos alergênicos, ácaros, banhos 
quentes e até estresse emocional. 
Características clínicas: 
As características clinicas alteram conforme a idade da pessoa. Nas crianças 
predominam lesões agudas, com pápulas e placas edematosas, pápulas eritematosas que 
podem apresentar vesiculação, inchaço e crosta serosa.Nos adolescentes e adultos 
predominam lesões crônicas, caracterizadas por placas espessas com liquenificação, 
bem como lesões de prurigo parecido com nódulos. Em casos graves de DA pode 
ocorrer lesões hipocrômicas ou hipercrômicas após a inflamação. 
DA INFANTIL (>2 anos) – tipicamente se desenvolve após o 2° mês de vida, 
caracteriza-se por pápulas edematosas e pápulovesiculas nas bochechas ( é comum que 
poupem a face central), podendo evoluir para formação de grandes placas com inchaço 
e crosta. 
DA NA JUVENTUDE (2-12 anos) - as lesões são menos exsudativas e tendem a se 
tornar liquenificadas. Os locais clássicos de acometimento são as fossas cubital e 
poplítea (eczema flexural). Além disso, a cabeça (especialmente as regiões 
periorificiais), pescoço, punhos, mãos, tornozelos e pés são afetados com frequência. 
Xerose normalmente se torna evidente e espalhada. 
DA NA ADOLESCÊNCIA/FASE ADULTA (>12 anos) - nessa fase pode ter também 
lesões agudas/subagudas e as lesões liquenificadas, mas no adulto pode ocorrer alguns 
casos crônicos mais graves. É possível que ocorra dermatite crônica nas mãos, gerando 
um quadro severo de lesão, e ainda pode ter extensas lesões pelo corpo devido aos anos 
coçando e esfregando a pele. Os pacientes acometidos de DA contínua desde a infância 
são mais propensos a sofrerem da doença eritrodérmica extensa resistente ao tratamento. 
DA SENIL (> 60 anos) – caracterizada por xerose evidente, não costumas ter as lesões 
típicas nas áreas de flexão. 
Variantes regionais da dermatite atópica: 
Eczema nos lábios (queilite sicca) é comum nos pacientes com DA, Caracteriza-se por 
secura dos lábios e vermelhidão, por vezes com descamação e fissuras. 
Eczema na orelha também é comum na DA da infância, podendo ocorrer eritema, 
descamação, fissura e até colonização bacteriana. 
Ocorre ainda eczema periorbital, caracterizado por liquenificação da pele periorbital. 
Outra variação regional é a Dermatite de cabeça e pescoço, que é um tipo de dermatite 
pós puberdade que acomete face, couro cabeludo e pescoço. Nesses casos, existe uma 
correlação com leveduras lipofílicas Malassezia,e por isso o tratamento com 
antifúngico sistêmico é útil. 
 A forma do prurigo da DA é observada nas superfícies extensoras das extremidades e é 
caracterizada por pápulas e nódulos firmes, em forma de cúpula com escamas-crostas 
centrais, semelhantes às lesões nodulares de prurigo em pacientes não atópicos. Lesões 
numulares também tendem a se desenvolver nas extremidades em crianças e adultos 
com DA, aparecendo como placas em forma de moeda eczematosas, geralmente com 1-
3 centímetros de diâmetro e muitas vezes com exsudação de destaque e crostas. 
Eczemas em regiões acrais também ocorrem com frequência na DA. Outra lesão é o 
eczema de mamilo crônico que pode se desenvolver em crianças e adultos com DA. 
Características associadas: 
Prurido: é característico da DA e piora à noite. 
Outra característica associada à DA é a Pitiríase Alba, que afeta crianças e adolescentes 
frequentemente com DA. É caracterizada por várias máculas maldefinidas e 
hipopigmentadas(geralmente com 0,5-2 cm de diâmetro) com fina escamação, as quais 
são tipicamente localizadas na face (em particular o rosto), mas, ocasionalmente, 
aparecem nos ombros e braços. Essas lesões são mais óbvias em indivíduos de pele 
pigmentadas e/ou exposição ao sol. Pode resultar de uma dermatite eczematosa de baixo 
grau que interrompe a transferência de melanossomas de melanócitos para os 
queratinócitos . 
É necessário fazer o diagnóstico diferencial com a pitiriase versicolor ( que tem lesões 
mais bem delimitadas e podem se intensificar centralmente) e com vitiligo ( que é a 
despigmentação da pele, diferente desse caso aqui da pitiriase em que temos a 
hipopigmentação) 
 
Estigmas da DA: 
 
Complicações: 
Tendo em vista a barreira da pele alterada e o distúrbio imune da pele, existe uma 
grande chance de infecções, é frequente o aparecimento de impetigo e a presença da 
bactéria causa piora da DA por estimular a cascata inflamatória. 
Outra complicação é a disseminação de uma infecção viral por herpes sobre a pele 
eczematosa do paciente com DA, fenômeno chamado de eczema herpético. Os 
indivíduos afetados apresentam erosões monomórficas com crosta hemorrágica 
Critérios diagnósticos: 
Para o diagnóstico clinico analisa-se prurido, lesões eczematosas da pele em padrões 
típicos de idades específicas, crônica ou recidivante, início precoce, e um histórico 
pessoal e/ou familiar de atopia. Estigmas atópicos, em particular xerose, também são 
reconhecidos como critérios diagnóstico. 
 
Dermatologia prática – Valéria Petri 
Tratamento: 
As bases do tratamento são: prevenção de fatores desencadeantes, incluindo os 
irritantes, alérgenos relevantes e agentes microbianos; cuidados com a pele, que tem por 
objetivo compensar a função da barreira epidérmica geneticamente prejudicada; terapia 
anti-inflamatória para controlar a inflamação subclínica; em casos selecionados, 
modalidades adjuvantes ou complementares (nos casos graves pode usar fototerapia ou 
medicamentos sistêmicos). 
O tratamento da DA é adequado à gravidade da doença, e é base para todos os 
tratamentos orientar pais e pacientes sobre como é a DA. 
 Terapia básica (cuidados com a pele) – pelo fato de a pele do paciente com DA 
ser seca, é fundamental sempre usar creme hidratante; banhos curtos e sem água 
quente, sabonetes só em áreas sujas e apócrinas. É indicado aplicar o emoliente 
até 3 min após a saída do banho, e se a pessoa estiver em uso de corticoesteroide 
tópico usa primeiro o corticoide e depois o emoliente. Para erupções agudas da 
DA, compressas de 10 a 20 minutos em água do banho morno ou em água de 
torneira seguido diretamente pela aplicação de cortico teroide (“em e er e 
e palhar”) o a coloca o de en oltório molhado apó a aplica o tópica de 
corticosteroides pode aliviar lesões infiltrantes ou crostosas e resultar em 
melhora rápida. 
 Terapia tópica anti-inflamatória – o uso de corticoides tópicos e inibidores da 
calcineurina tópicos (ICTs) é muito comum; os corticoides tópicos são usados 
conforme o grau da lesão, e não devem ser usados a longo prazo por conta de 
seus efeitos adversos; anto ao corticoe teroide o efeitos adversos locais são 
atro ia da pele e tria de pi menta o telan ecta ia dimin i o do tecido 
cel lar c t neo ro cea, dermatite perioral, foliculite e acne ca ada por 
e teroide e o e e eito ad er o i t mico o ndrome de hin pre o 
adrenal, catarata, glaucoma, osteopenia/osteoporose e retardo do crescimento; os 
ICTs são agentes supressores da ativação de células T e de modulação da 
secreção de citocinas e de outros mediadores pró-inflamatórios, eles não estão 
associados a atrofia cutânea; os dois ICTs aprovados para uso na DA são 
Tacrolimo e Pimecrolimo; ICTs também são benéficos em pacientes com 
frequência de lesões ou DA persistente que poderiam exigir o uso quase 
contínuo de corticosteroides tópicos, a aplicação proativa de pomada de 
tacrolimo (p. ex., duas vezes por semana como manutenção) pode prevenir crises 
de DA sem aumentar o montante global de medicamentos utilizados ( pode-se 
usar os ICTs após uma corticoterapia tópica, para evitar recidivas e evitar os 
efeitos adversos dos corticoides) 
 Fototerapia - Os efeitos imunomoduladores da fototerapia ocorrem pela indução 
de apoptose de células T, da redução das células dendríticas, e da expressão de 
citocinas modificadas (p. ex., diminuição da IL-5, IL-13 e IL-31 após o 
tratamento de DA com UVA1). Além disso, o tratamento com UVB tem 
demonstrado reduzir S. aureus na colonização da pele em pacientes com DA. 
 Terapia anti-inflamatória sistêmica: só usa em casos graves ou refratários ao 
tratamento; usa-se ciclosporina oral, ou azatioprina ou micofelonato de 
mofetila. 
 Terapia farmacológica adjuvante – anti-histaminicos em doses altas para ter 
efeito sedativo e a pessoa não coçar a noite ( o prurido na DA é muito 
significativo) 
 Imunobiológicos - O anticorpo monoclonal omalizumabe anti-IgE, que inibe a 
ligação de IgE ao seu receptor de alta afinidade (Fc RI), é aprovado pela FDA 
para o tratamento da a ma em paciente ≥ de 12 ano de idade com 
sensibilização aos aeroalérgenos e um nível de IgE total até 700UI/mL (com a 
dosagem com base no nível de IgE). É administrado a cada 2 a 4 semanas via 
injeção subcutânea, a qual deve ser executada em consultório devido ao risco de 
anafilaxia. 
 ATB sistêmico está indicado no caso de infecção secundária 
 
 
1 anho de em er morno e r pido com o m nimo de a onete e po el 
 ando a onete l ido a e anho de amido podem ali iar o pr rido (na propor o 
de atro colhere de opa de amido — ai ena — em 2 litro de a); banhos de 
perman anato de pot io em dil do (1 para 2 litro de a morna — di ol er 
ante em meio copo d a m comprimido de perman anato de pot io para depoi 
dissolver em dois a quatro litros); 
2 ro pa de em er le e ol ada de al od o e de cores claras; 
 am iente de em ter temperat ra e t el e po el em ar-condicionado; 
 e em er e itado am iente em e ha a concentra o de al r eno e caro : 
carpete tapete cortina almo- ada icho de pel cia; 
5. Devem ser evitados alimentos com corantes, conservantes e condimentos fortes; 
6. Devem ser evitados ambientes e atividades que provoquem sudorese excessiva; 
 recomend el hidrata o oral e corporal com prod to a e de óleo e etai (de 
am ndoa , de girassol, de oliva, de cereja ou de uva a 1 a 3%); 
 creme o pomada de cortico teróide de em er re - trito ao m nimo e por 
tempo limitado (hidrocorti ona de onida mometa ona) omente por recomenda o 
m - dica a le e a da o indicado creme de aixa o m dia pot ncia na 
le e cr nica e t o indicado pomada e n ento e eito colaterai do empre o 
de cortico teróide tópico (e tria atro ia c t nea er p e acnei orme a mento do 
p lo e pre o do eixo hipo- t lamo-hipo i rio) de em er con iderado orticóide 
potentes e fluorados nunca devem ser usados na face 
 
 
 
Valéria, P. Dermatologia Prática. Grupo GEN, 2009. 978-85-277-2015-1. Disponível 
em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2015-1/. Acesso em: 
14 Apr 2021 
 B. Dermatologia. Grupo GEN, 2015. 9788595155190. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595155190/. Acesso em: 14 Apr 
2021