diagnóstico diferencial : icterícia

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Metodos laboratoriais 
espectrofotométricos ao Diagnóstico 
diferencial - SÍNDROMES ICTÉRICAS 
ICTERÍCIA: Bilirrubina sérica total (normal até 1-1,2mg/dl)
• Deposição da bilirrubina em pele e mucosa -> fica amarelada
• Geralmente comeca a ser visível clinicamente a partir de 2-3mg/dL 
• Local mais fácil de visualizar ictericia: mucosa - esclera dos olhos, 
mucosa bucal (gengiva).
Produção da bilirrubina:
Hemácias -> Heme -> Biliverdina -> Bilirrubina Indireta.
- Produzida pela degradação das hemácias.
Três etapas de metabolismo da bilirrubina no fígado:
• Capacitação da Bilirrubina
• Conjugação BI -> BD (UDP - glicuronosiltransferase)
• Excreção (BD para as vias biliares)
- Fígado responsável pela conjugação da bilirrubina
- Bilirrubina indireta por ser lipossolúvel se liga a albumina para se 
mover no sangue;
- Figado capta bilirrubina indireta para entrar dentro do hepatocito;
- Conjugação: através da enzima UDP, coloca-se radical na bilirrubina 
passando de INDIRETA para DIRETA;
- A Bilirrubina direta se torna hidrossolúvel;
Na Via Bilirrubina 
- Maior parte da BD -> metabolizada no intestino em uroibilinogenio 
pelas bactérias.
- Urobilinogenio: 
• Reabsorvida no intestino -> volta ao figado pela circulcao portal -> 
reexcretada na bile -> CIRCULAÇÃO ENTEROHEPÁTICA
• Um pouco de urobilinogenio cai na circulação sistêmica -> excretada 
nos rins.
BILIRRUBINA INDIRETA:
- Nao conjugada
- Lipossolúvel 
- Maior quantidade no sangue, pois é produzida após a degradação 
do heme
- No sangue liga-se a albumina
- Nao excretada nos rins
- Atravessa a BHC
- No recém nascido: ele ja possui uma imaturidade da enzima, 
havendo aumento de bilirrubina indireta (fisiológico ); ou outras 
doencas relacionadas a incompatibilidade sanguínea aumentando a 
bilirrubina indireta no RN; em níveis muito elevados há risco de 
atravessar a BHC, podendo causar alterações neurológicas 
importantes; para evitar-se: fototerapia.
BILIRRUBINA DIRETA:
- Conjugada
- Hidrossolúvel 
- Rapidamente eliminada 
- Excretada nos rins
- Nao atravessa a BHC
- Produzida após a glicuronidacao da BI
Dosagem de Bilirrubina - utilizar amostra de soro ou plasma;
Método: Espectrofotômetro colorimétrico 
• Baseia-se na absorção da radiação nos comprimentos de onda entre 
ultravioleta e infravermelho (luz visível)
• Entre frequências de ondas;
• Nao necessita de jejum;
• Bilirrubina total: BD + BI
- BD direta + Ácido Sulfanóico = azoBilirrubina (vermelho)
- BI fica solúvel com a cafeina;
- BILIRRUBINA TOTAL + Ácido sulfanoico = azoBillirrubina (vermelho)\
 Quantificando a substancia presente; fazendo a dosagem do 
comprimento de onda; que passará pelo tubo que quantificará valores 
após a radiação. 
CASO 1: 
• Homem de 42 anos procura serviço de saúde por astenia há 6 meses, 
com piora há 1 mês. Sem internações ou cirurgias prévias.
• Ao exame físico, desidratado (+/4+), hipocorado (3+/4+), dispneico (+/
4+), taquicárdico (FC=110), acianótico, ictérico (2+/4+), afebril.
• Ausculta cardiorrespiratória sem alterações, pulsos palpáveis e 
simétricos, sem edemas em membros inferiores. Exame abdominal 
sem alterações
• Hb: 5,7 g/dL Ht: 15,7% Leucócitos: 5.250/mm3 sem desvio 
Plaquetas=240.000
• Lactato desidrogenase (DHL): 2.060 U/L (VN < 200 UI/L) Reticulócitos: 
8% (VN < 2%). Haptogloblina: 5 mg/dl (VN > 16 a 200 mg/dl)
• TGO (AST): 21 UI/L (VN < 40 UI/L); TGP (ALT): 46 UI/L (VN < 50 UI/L); 
Gama- GT: 32 UI/L (0 - 50 UI/L); fosfatase alcalina: 28 (0 - 30 UI/L)
• Bilirrubina total: 5,6 mmol/L; Bilirrubina direta: 0,7 mmol/L; Tempo de 
protrombina: normal; albumina=4mg/dL
• Teste de coombs direto: reagente
• Urina 1 normal
1. Qual é a principal causa da ictericia? 
Hemólise - Lise; quebra da hemácia.
2. Você acha estranho as enzimas hepáticas estarem normais 
nesse caso? 
Não, porque nao há lesão de hepatocito e extravasamento de 
conteúdo hepático.
Anemia hemolítica: aumento de destruição de hemácias - menor a 
haptoglobina.
Causa da ictericia nao é hepático, porem há muita degradação de 
hemácias, produzindo muita bilirrubina. Havendo aumento de 
bilirrubina indireta no sangue.
 
* Teste Combs: anticorpos ligados à hemácias. 
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA:
• Problemas até da conjugação hepática -> aumento da BI
- Aumento da produção de BI
- Déficit da captação hepática da BI
- Déficit da conjugação hepática
• Problemas após a conjugação hepática -> aumento da BD
- Déficit da excreção hepática
- Distúrbios nas vias biliares
CAUSAS DE AUMENTO DA BI: 
• Aumento da producao de BI:
- Hemólise: Anemias Hemoliticas
- Eritropoese ineficaz
- Reabsorção de hematomas
• Alteração da capitação hepatica da BI:
- Síndrome de Crigler Najjar
- Fármacos como Rifampicina, Probenocida
• Déficiti da conjugação hepatica por redução da atividade da UDP-
Glicunoril Transferease:
- Ictericia fisiológica do RN
- Síndrome de Gilbert
- Síndrome de Crigler Najjar
Anemias Hemoliticas:
• Redução do Hb
• Aumento de bilirrubinas indiretas
• Aumento do DHL, queda da haptoglobina
• Aumento dos reticulócitos
• Coombs direto -> presença de anticorpos nas hemácias (sugere 
como causa da hemólise uma doenca imunemdiada -> autoimune).
CAUSAS DE AUMENTO DA BD: 
• Déficit da excreção hepatica:
- Diversas hereditárias como síndrome de Dubin Johnson, Rotor
- Hepatitis -> a excreção é mais prejudicada no momento de lesão 
celular (virais, alcoólicas, drogas e autoimunes)
- Doencas das vias biliares
CASO 2: 
Homem de 50 anos, admitida na emergência com queixa de vômitos e 
dor abdominal no quadrante superior direito (QSD), principalmente 
após comer alimentos gordurosos. Chama sua atenção o fato do 
paciente estar ictérico e você questiona o paciente sobre o aspecto da 
urina e coloração das fezes. Realizado um USG abdominal que 
evidencia um calculo biliar no ducto colédoco.
EXAMES: TGO 68 (VN <40 UI/L). TGP: 75 (VN <50UI/L). FA: 320 
(VN<120UI/L). GGT: 250 (VN<50UI/L). BILIRRUBINA TOTAL: 5MG/DL
BILIRRUBINA DIRETA: 3,8MG/DL 
1. Está caracterizado aumento de bilirrubina direta? 
Mais de 20% da bilirrubina é direta, portanto, problema é depois da 
conjugação.
2. Como é realizado a dosagem de bilirrubinas (total, direta, 
indireta)? 
Dosagem pelo espectro fotometria.
3. Porque você perguntou sobre o aspecto da urina e a coloração 
das fezes? 
Devido ao metabolismo da excreção da bilirrubina.
Alteração - pensa-se em colestase.
4. Porque há aumento da GGT e da fosfotase alcalina mais 
evidente que TGO e TGP? 
TGO e TGP - dentro do hepatocito, quando há aumento deve-se 
pensar em lesão de hepatocitos, soltando TGO e TGP na circulação.
GGT e fosfotase alcalina - mais especificas, participando doa 
canaliculos biliares.
Para avaliar figado:
- ENZIMAS HEPÁTICAS:
• Liberadas quando há lesão celular
• TGO e TGP -> enzimas hepatocelulares
• GGT e fosfotase alcalina -> indicam lesões de canaliculos biliares
- FUNÇÃO HEPÁTICA:
• Bilirrubinas
• Albumina sérica
• Fatores de coagulação (tempo de protrombina)
• Amônia sérica
GGT elevada - as vezes é frequente devido ao uso de alguns fármacos.
Apenas FA elevada - apenas no osso
GGT e FA elevada: doenca hepatica 
Na infância geralmente é mais elevado.
ALANINA - AMINOTRANSFERASE (ALT - TGP)
ASPARTATO - AMINOTRANSFERASE (AST - TGO)
- Neoglicogenese: via metabólica hepatica
- TGP (ALT): mais especifica para diagnóstico hepático
- TGO (AST): pode ser encontrada em miocardio, hemácias, rins, 
pancreas
- TGO/TGP (AST/ALT) >2 -> Hepatite Alcoólica
TGP: mais especifica do figado
TGO: pode ser encontrado no miocardio, pancreas..menos específico 
CASO 3:
1. Qual a principal causa da ictericia? 
Hepatites - aumento de enzimas hepaticas e hepatomegalia dolorosa.
Lesão maciça de hepatócitos
2. Qual método de dosagem da TGO e TGP? Qual a diferença em 
relação a dosagem da FA e GGT? 
Método de dosagem da TGO e TGP: cinética enzimática que faz 
espectofotometria.
A diferenca em relação adosagem da FA e da GGT pela cinética 
enzimática. 
3. O paciente apresenta alteração de função hepatica? 
Sim, pois possui albumina baixa (hipoalbuminemia) e anorexia