Semilogia da diabetes mellitus

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1 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 
Considerações iniciais 
 Diabetes mellitus: São condições que cursam 
com o aumento da glicemia sérica –a glicose 
–e muito tem relação com a ação da 
insulina. 
Fisiologia do pâncreas 
endócrino 
 Porções do pâncreas: 
 Pâncreas exócrino: Produz as enzimas 
digestivas; 
 Pâncreas endócrino: Produz diversos 
hormônios. 
Pâncreas endócrino 
 Ilhotas de Langerhans –1 milhão de células 
endócrinas (Ex: células beta e alfa); 
 5 tipos de células: 
 Célula α (25%): Glucagon, pró-glucagon; 
 Célula β (55%): Insulina, GABA; 
 Célula δ (10%):Somatostatina; 
 Célula ε (3%): Grelina; 
 Célula PP (5%): Polipeptídeo pancreático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síntese de insulina 
 Célula beta pancreática: 
 Síntese e armazenamento de pró-
insulina; 
 Pró-insulina é clivada nos grânulos de 
secreção em insulina e peptídeo C; 
 Pró-insulina= Insulina + peptídeo C. 
 Insulina: 
 Duas cadeias conectadas por pontes 
dissulfídicas; 
 Meia vida: 3-5 min; 
 Degradada pelas insulinases no fígado, 
rim e placenta. 
 Peptídeo C: 
 31 aa; 
 Sem atividade biológica, ele só estabiliza 
a molécula de insulina (em pró-insulina) 
enquanto ela está armazenada no 
pâncreas; 
 A sua dosagem serve para analisar a 
reserva pancreática de insulina; 
 Quantidades equimolares à insulina; 
 Degradada primordialmente pelo rim; 
 Meia vida: 3-4x maior. 
 
2 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 
Células Beta: Secreção de 
insulina 
 Secreção basal: 
 Jejum: 10 uU/ml (quantidades memores 
de insulina é secretado); 
 Ocorre na ausência de estímulos agudos 
exógenos no estado de jejum; 
 Acontece a todo momento. 
 Secreção estimulada: 
 Resposta a estímulos exógenos: 
Refeições ingeridas (↑ glicose); 
 Concentração periférica de insulina 
aumenta rapidamente em 8-10min, 
atinge pico em 30-45min, volta ao basal 
em 90-120min; 
 Indivíduos normais a concentração de 
insulina raramente é maior que 100 
uU/ml. 
 Ocorre o aumento da glicemia pós 
refeição/brandial. 
Receptores de ação da insulina 
 
 A insulina se liga ao seu receptor, ativa sua 
subunidade beta, a qual fosforila o 
substrato IRS em tirosina; 
 Essa fosforilação ativa as quinases e 
fostatases, que iniciam as vias de ativação;. 
 A insulina tem 2 grandes objetivos: 
1. A ação metabólica (colocar a glicose 
dentro da célula)-Por meio da via 
metabólica; 
2. A ação mitogênica ou efeito anabólico 
(ex: crescimento celular) –Por meio da 
via mitogênica. 
OBS: A fosforilização IRS em tirosina precisa 
ocorrer para a insulina exercer seu papel 
Diabetes mellitus 
 Definição: Grupo de doenças metabólicas 
que se caracterizam por hiperglicemia 
resultante de defeitos na secreção ou ação 
da insulina. 
 Epidemiologia: 
 Grave problema de saúde pública 
mundial: 
 Números cada vez maior de 
pessoas acometidas e elevada 
morbimortalidade (4,9 milhões de 
mortes em 2014); 
 A cada 6 segundos, uma pessoa 
morre devido ao diabetes e suas 
complicações. 
 Brasil: 6,2% da população adulta. 
Classificação da diabetes 
 Diabetes Insipidus (relacionada ao 
metabolismo do sódio e do ADH. Não tem 
haver com a hiperglicemia.); 
 Diabetes mellitus: 
 
3 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 DM Tipo 1; 
 DM Tipo 2; 
 DM gestacional; 
 DM secundário à medicações: Devido a 
corticoides e imunodepressores pós 
transplante; 
 DM secundário à outras patologias; 
 DM monogênico (MODY). 
DM Tipo 1/ insulino dependente 
 Deficiência absoluta de insulina, 
consequentemente à destruição autoimune 
ou a destruição idiopática (raro) das células 
beta pancreáticas; 
 Como as células beta pancreáticas são 
destruídas, não ocorre a produção de 
insulina; 
 DM insulinodependente; 
 5% a 10% dos casos de DM; 
 Apresentação mais comum em crianças e 
adolescentes; 
 
 Se divide em 3 grupos: 
 Tipo 1A (DM1A); 
 Tipo 1B (DM1B); 
 LADA. 
Tipo 1A (DM1A) 
 90% dos casos de origem autoimune; 
 Presença de auto-anticorpos; 
 Possui uma autoimunidade detectada 
através de dosagens de auto-anticorpos, e 
o anticorpo mais associado é o Anti-Gad +; 
 Mais comum em crianças e adolescentes; 
 Anti-Gad é positivo. 
Tipo 1B (DM1B) 
 São os outros 10% dos casos que não tem 
a imunidade comprovada; 
 É chamada de diabetes tipo 1 idiopática 
(ocorre sem motivos,espôntanea); 
 Não é possível identificar qual o motivo da 
destruição da célula beta nesse caso; 
 Evolução e quadro clínico iguais ao DM1A, 
porém o Anti-Gad nesse caso é negativo; 
 Autoanticorpo negativo: Não identifica fator 
causador. 
LADA 
 Diabates Autoimune Latente em Adultos; 
 Acomete pacientes de 30-50 anos; 
 Anti-GAD positivo e peptídeo C baixo; 
 Se apresenta de forma lenta e tardia; 
 Pacientes normalmente não tem o perfil de 
obesidade e nem resistência à insulina (que 
teria se fosse DM2); 
 Anti-GAD+: Presença do autoanticorpo que 
destroi a célula beta 
 Peptídeo C baixo: Pouca capacidade de 
produção de insulina (ultilizado na 
diferenciação de LADA e DM2). 
Patogênese DM1 
 
4 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 Precisa ter uma pré dispossição genética, 
normalmente é devido a alteração no 
sistema HLA; 
 Não precisa de história familiar forte; 
 A predisposição genética precisa ser 
seguida de uma exposição ambiental, 
normalmente um vírus; 
 O paciente se expõe a esse 
desencadeante ambiental e isso faz 
com que ative a imunidade a produzir 
anticorpos contra a célula beta; 
 Antígeno viral desencadeia imunidade 
cruzada; 
 Imunidade curzada: O corpo entende 
que a célula beta funciona como 
antigeno; 
 Perda da primeira fase da resposta à 
insulina, causando pré diabetes (pré-
clínica, com suscetibildade genêtica e 
autoimune contra a célula beta); 
 Início clínico do diabetes; 
 Às vezes ocorre um mimetismo de um 
antígeno desse desencadeante, a partir 
daí, começa-se a produzir os auto-
anticorpos e gerar a inflamação na 
célula beta –insulite. 
 
 4 etapas do DM1: 
1. Pré-clínica, com suscetibilidade genética e 
autoimune contra a célula betas; 
 Predisposição, autoimunidade, insulite, ou 
seja, a doença não apareceu ainda e o 
paciente não apresenta sintomas. 
2. Início do quadro clínico do diabetes; 
 Acontece quando há destruição de mais 
de 90% da massa de células beta, 
podendo haver sintomas como a 
hiperglicemia etc. 
3. Remissão transitória (período “lua de mel”); 
 Ocorre quando o paciente está em 
tratamento; 
 A glicose cai devido ao tratamento e a 
glicotoxidade diminui, permitindo alguma 
secreção de insulina pelas células beta 
ainda existente; 
 Isso permite um melhor controle 
(período de “lua de mel”); 
 Esse período cessa depois que o resto 
das células beta são totalmente 
destruídas. 
Glicotoxidade: 
-Glicose em excesso é toxico para o pâncreas, 
impedindo que a célula beta trabalhe e secrete 
insulina. 
-Tratamento corta o efeito da citotoxidade, 
assim volta a ter uma capacidade, mesmo que 
reduzida, de produzir insulina e controlando a 
hiperglicemia, tendo uma melhora clínica isso é a 
remissão transitória.. 
 
5 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
4. Diabetes estabelecido associado a 
complicações agudas e crônicas. 
DM2 
 Hiperglicemia decorrente da resistência 
periférica a ação da insulina e 
consequentemente diminuição da capacidade 
de secreção de insulina pelas células beta 
pancreáticas; 
 90 % a 95% dos casos de DM; 
 Surge habitualmente após 40 anos de idade; 
 70% a 90% apresentam síndrome 
metabólica: 
 Caracterizada por um aglomerado de 
fatores que implicas em risco 
cardiovascular elevado. 
 Ácidos graxos livres e citocinas 
inflamatórias produzidos pela gordura 
visceral farão com que o receptor de 
insulina fosforile o IRS em serina (em ver de 
tirosina) 
 Isso atrapalha a cascata de sinalização 
celular; 
 Assim, o corpo passa a produzirmais 
insulina, até que essa sobregarga de 
trabalho deterioriza a célula beta, tendo 
uma produção deficitária de insulina. 
Fatores de risco 
 História familiar de DM2; 
 Idade > 45 anos; 
 Obesidade; 
 Sedentarismo; 
 Pré-diabetes; 
 História prévia de diabetes mellitus 
gestacional (DMG); 
 Presença de síndrome metabólica. 
Fisiologia do DM2: Octeto 
Omnioso 
 Existem oito mecanismos que causam a 
hiperglicemia: 
 Diminuição da secreção de insulina; 
 Diminuição do efeito incretina; 
 Diminução da reabsorção de glicose; 
 Disfunção de neurotransmissores; 
 Aumento de secreção de glucagon; 
 Aumento da produção hepática de 
glicose; 
 Aumento da reabsorção de glicose; 
 Aumento da lipólise. 
OBS: Somente a redução do efeito incretino e o 
aumento da reabsorção de glicose não estão 
relacionados com a resistência insulínica. 
 Efeito incretino: 
 Incretinas (GLP-1 e GIP); 
 Estimulo é alimentação; 
 Estimulam a secreção de insulina; 
 Retardam o esvaziamento gástrico e 
diminui o apetite. 
 Incretinas (GLP-1 e GIP): 
 Estimulam a secreção de insulina (glicose 
dependente); 
 GLP-1 diminui secreção de glucagon; 
 Retardam o esvaziamento gástrico; 
 Efeito anoréxigo. 
 
6 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 Fisiologicamente 90% da glicose filtrada é 
absorvida nos túbulos renais pela ação do 
SGLT2; 
 No DM2 essa absorção está aumentada por 
maior ação do SGLT2. 
OBS: Quando um indivíduo tem diabetes, ele tem 
diminuição da capacidade intestinal de produzir 
GLP1, perdendo esse outro fator controlador 
de glicose (ação do GLP1). 
Fisiopatia da resistência 
insulínica (RI) 
 Ocorre uma dificuldade em colocar a glicose 
para dentro da célula; 
 Para ter o processo de resistencia à 
insulina o potencial de fosforilação da 
insulina em tirosina, o sitio de ligação é 
mudado e a insulina fosforila em serina. 
Assim, produz muita insulina para 
compensar; 
 
 Para vencer a resitência insulínica ocorre 
uma hipersecreção de insulina pelas células 
beta: 
 Deteriorização das células beta 
pancreáticas; 
 Diminuição da produção de insulina; 
 Hiperglicemia sérica. 
 Células do pâncreas: 
 O estímulo para secreção do glucagon é 
uma queda de glicemia; 
 A célula que tem RI entende que não há 
glicose disponível e ativa a secreção de 
glucagon. 
 Músculos e tecido adiposo: 
 Tecidos captadores de glicose; 
 Quando tem RI a captação de glicose 
diminui; 
 O tecido adiposo ao “sentir” que está 
faltando glicose no sangue irá quebrar a 
gordura para adquirir energia (lipólise 
aumentada), liberando ácidos graxos 
livres para o corpo realizar a 
gliconeogênese. 
 Disfunção de neurotransmissor: 
 No funcionamento normal: A insulina vai 
para o hipotálamo e diminui a fome; 
 Quando tem RI: Ocorre uma disfunção 
no mecanismo de fome e saciedade, 
levando a hiperglicemia, uma vez que o 
indivíduo sente mais fome mesmo 
quando há glicose suficiente na 
corrente sanguínea. 
Quadro clínico do diabetes 
mellitus 
 Sintomas dependem da fase da doença e do 
tipo da diabetes; 
 Quando ocorre uma hiperglicemia inicial, não 
tão severa, sem insulinopenia, a maioria dos 
pacientes são assintomáticos, podendo ser 
detectável só laboratorialmente; 
 
7 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 
 Hiperglicemia e insulinopenia: 
 Poliúria: Decorrente do efeito 
glicosúrico. Paciente refere aumento da 
frequência e do volume urinário; 
 Noctúria; 
 Polidipsia: Tentativa de compensar a 
perda volêmica. Paciente com ingesta 
importante de líquidos; 
 Turgência visual: Cristalino e a retina 
são expostas aos fluidos 
hiperosmolares; 
 Parestesias: A hiperglicemia pode 
cursar com neuropatia aguda; 
 Perda ponderal acentuada: Perda do 
efeito anábolico da insulina + 
desidratação + gliconeogenólise; 
 Polifagia: Perda do efeito anorexígeno 
da insulina. Paciente com fome 
aumentada. 
Quadro clínico DM1 
 Acomete crianças, adolescentes e adultos 
jovens (20/30 anos); 
 25% dos casos se apresentam com 
cetoacidose diabética; 
 Principais sinais e sintomas: 
 Hiperglicemia; 
 Insulinopenia; 
 Poliúria (urinar muito); 
 Polidipsia (sede excessiva); 
 Polifagia (muita fome devido à 
insulinopenia); 
 Perda ponderal; 
 Turvação visual (visão embaçada); 
 Neuropatia aguda (devido à hiperglicemia 
grave); 
 Pode evoluir para uma emergência da 
cetoacidose diabética. 
Apresentação clínica DM2 
 Instalação insidiosa (mais lenta) da 
hiperglicemia: mais de 50% são 
assintomáticos no momento do diagnóstico; 
 Diagnóstico em exames de rotina; 
 Infecções cutâneas crônicas são comuns: 
 Pruridos generalizados; 
 Vaginite por cândida são, 
frequentemente, a queixa inicial de 
mulheres com diabetes tipo 2 (devido à 
glicose na urina). 
 Alguns pacientes podem permanecer sem 
diagnóstico por muitos anos e a 
apresentação inicial pode ocorrer pelas 
complicações do DM; 
 O clássico das polis (poliúria, polifagia, 
polidipsia, perda ponderal) ocorre em 
deficiência de insulina mais grave; 
 Principais sinais e sintomas: 
 Hiperglicemia mais grave (acima de 
200mg/dl); 
 Quadro de insulinopenia; 
 Poliúria (urinar muito); 
 Polidipsia (muita sede); 
 
8 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 Polifagia (muita fome); 
 Perda ponderal; 
 Sabor adocicado na urina (podendo ter 
infecções genitais); 
 Quadro mais grave: Dificuldade de 
acuidade visual, parestesias, dificuldade 
de cicatrização (úlcera aberta que 
demora a cicatrizar). 
OBS: As complicações dependem do nível de 
hiperglicemia, nível de insulinopenia e do estágio 
do diabetes. 
Diagnóstico de DM 
 
 
 É atráves de exames laboratoriais; 
 É necessário que no mínimo dois exames 
estejam alterados. 
Complicações crônicas do 
diabetes 
Complicações 
macrovasculares 
 Decorrem da aterosclerose (DVC). São elas: 
 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM); 
 Doença Arterial Obstrutiva Periférica 
(DAOP); 
 Acidente Vascular Cerebral (AVC). 
Complicações 
microvasculares 
 Retinopatia Diabética (RD): 
 Decorrente da microangiopatia causada 
pela hiperglicemia crônica; 
 RD não proliferatina ➔ proliferativa 
(mais grave); 
 Microaneurismas ➔ hemorragias 
retinianas ➔ exudatos duros ➔ 
manchas algodonosas ➔ loops 
vasculares ➔ neovasos; 
 Estágios iniciais: assintomáticos; 
 Evolução: Escotomas, visão turva, perda 
da acuidade visual e cegueira. 
 
Imagem: Fundo de olho normal. 
 
9 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 
Imagem: Representa a retinopatia proliferativa. 
Apresenta muito mais isquemias, fundo de olho 
mais pálido, hemorragia em volta, exsudato 
duro, machas algodonosas e loop venoso. 
 Nefropatia Diabética: 
 Acomete 25-40% dos diabéticos; 
 Principal causa de doença renal crônica 
(DRC) no mundo; 
 DM1 surge após 5-10 anos do 
diagnóstico. DM2 precisa ser rastreado 
no momento; 
 Manifestação inicial: Detecção 
laboratorial de microalbuminúria na 
urina; 
 Evolução: Microalbuminúria ➔ 
macroalbuminúria ➔ queda da TFG ➔ 
elevação de creatina (quando TFG < 50); 
 Sintomas clínicos surgem apenas 
quando há importante prejuízo da taxa 
de filtração glomerular. 
 Neuropatia Diabética: 
 Acomete 50% da população diabética; 
 Consequência da hiperglicemia e 
estresse oxidativo; 
 Grande prejuízo na qualidade de vida do 
paciente; 
 Podem ser mononeuropatia (acomete 
um único nervo) ou polineuropatia 
(forma mais comum. Acomete mais de 
um nervo); 
 Polineuropatia pode ser periférica ou 
autônoma; 
 A ausência de sintomas não exclui o 
diagnóstico. Deve-se fazer rastreio 
anual; 
 Pode acontecer os seguintes tipos: 
 Sensoriomotora crônica: É a mais 
importante e mais comum 
 
Polineuropatia sensorio-motora crônica 
(polineuropatia diabética): 
 
 A lesão começa na fibra fina e depois 
progride para fibra grossa; 
 Apresentação da dor neuropática: Surgimento em repouso, exacerbação 
noturna, melhora com atividades diárias 
e ao caminhar, direção distal-proximal; 
 Carcterísticas da dor neuropática: 
 
10 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 Parestesias (formigamento, agulhada, 
dormência); 
 Disestesias (dor em queimação, 
pontada, facada, choque, lancinante); 
 Alodina (dor a estímulos não dolorosos); 
 Hiperalgesia (resposta intensa a um 
estimulo doloroso leve); 
 Cãibras e fraqueza muscular 
(comprometimento motor); 
 Disautomia periférica (sensação de 
resfriamento e congelamento). 
 
 
Pé diabético: 
 
 Deve-se fazer um exame anual do pé 
diabético, para identificar o pé de risco: 
 
 Paciente em decúbito dorsal em uma 
ambiente calmo e iluminado e com os 
pés ou pernas despidas; 
 Utiliza-se o esteoscópio, o 
monofilamento (instrumento mais 
específico, faz a avaliação da 
sensibilidade à presão) e 
esficnomanometro. 
 Inspeção: Observar os pés 
 Observa se tem alguma lesão no pé e 
observa-se também os calçados (se 
tem algo que possa machucar os pés 
do paciente e se tem alguma alteração 
nos pontos de pisada/ de pressão que 
desgasta alguns pontos da sola do 
calçado) e a meia (se tem macha ou 
fragmento de lesão); 
 Pele; 
 Edema; 
 Calosidades; 
 Deformidades estruturais; 
 Aviliar a temperatura da pele com o 
dorso da mão. 
OBS: Deve olhar dedo por dedo 
“abrindo”/afastando eles, observando os 
espaços inter-digitais. 
 Avalição dos pulsos: 
 Avalia pulso tibial e o pulso pedioso; 
 
11 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 Se tiver disponibilidade pode ultilizar um 
doopler. 
 Avaliação das sensibilidades: 
 Percepção da pressão (utiliza o 
monofilamento. Incialmente deve-se 
fazer na mão do paciente para ele 
sentir como é); 
 
 
OBS: O paciente não pode ver esse 
procedimento. 
 Percepção da vibração (utiliza o 
diapasão); 
 Discriminação; 
 Sensação táctil; 
 Reflexos. 
 Pé neuropático: 
 Quente, bem perfurado, pulsos amplos, 
vasos dorsais dilatados; 
 Anidrose (incapacidade de transpirar), 
pele seca com tendência a rachaduras 
e fissuras; 
 Arco médio elevado, metatarsos 
proiminentes, dedos em garra/ 
martelo; 
 Áreas de pressão plantar anormal 
(hiperqueratose), calosidades; 
 Edema, hiperemia, alterações 
articulates graves (pé de Charcot). 
 
 
 Pé isquemico: 
 Pé frio, má perfusão, pulsos diminuidos 
ou ausentes; 
 Pele fina, brilhante; 
 Cianose, rubor postural, palidez à 
elevação; 
 Unhas atrofiadas, ausência/ rarefação 
de pelos. 
 
 Pé neuroisquêmico: 
 É o mais comum; 
 Combinação dos achados neuropáticos e 
vasculares, com ou sem deformidades. 
 
 
12 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
Complicações agudas em 
diabetes 
 Complicações agudas decorrem ou da 
hiperglicemia severa ou da hipoglicemia 
decorrente do tratamento do diabetes; 
 Hiperglicemia severas: 
 
Cetoacidose diabética (CAD) 
 Mais comum em DM1, mas também pode 
ocorrer no DM2; 
 Pode ser a manifestação inicial do DM1: 
 Adultos em até 30%; 
 Crianças de 15-67% dos casos. 
 Geralmente é precipitada por um fator 
desencadeante; 
 A diminução do nível de insulina, a 
hiperglicemia e a cetonemia cuminam na 
acidose diabética. 
 Fatores desencadeantes da CAD e da 
Estado Hipoglicêmico Hiperosmolar (EHH): 
 Infecções (30 a 50%): pneumonia, 
infecção do trato urinário, infecções de 
partes moles; 
 Tratamento irregular (20 a 50%): 
omissio da insulina, mau funcionamento 
da bomba de insulina; 
 Doenças agudas (10%): infarto agudo do 
miocárdio, acidente vascular cerebral, 
pancreatite, tromboembolismo 
pulmonar, trombose mesentérica, 
diarreia e vômitos persistentes, 
colecistite, apendicite; 
 Queimaduras, trauma e cirurgias; 
 Gestação; 
 Drogas: corticosteroides, diuréticos 
tiazidicos, betabloqueadores, fenitoina, 
drogas imunossupresssoras (tacrolimo), 
antipsicóticos (clorpromazina, clozapina, 
olanzapina, risperidona). 
Quadro clínico da CAD 
 Ingestão de água: 
 Poliúria (urina muito); 
 Polidipsia (muita sede); 
 Polifagia; 
 Perda de peso; 
 Desidratação intensa: 
 Olhos fundos; 
 Mucosas ressecadas; 
 Turgor diminuído. 
 Sinais e sintomas cardíacos: 
 Taquicardia; 
 Hipotensão; 
 Choque. 
 Mal-estar geral: 
 Náuseas; 
 Vômitos; 
 Dor abdominal (pode simular a dor do 
abdome agudo). 
 Sintomas e sinais respiratórios: 
 Taquipnéia; 
 Respiração de Kussmaul (respiração 
lenta e profunda); 
 
13 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
 Hálito cetônico. 
 Sinais e sintomas neurológicos: 
 Alteração de nível de consciência 
(torpor, coma) –mais comum em EHH. 
Quadro clíncio EHH 
 Acomete mais idosos; 
 Evolução mais lenta (maifesta-se em dias ou 
semanas); 
 Pacientes não tem acidose, logo não 
apresentam taquipnéia e respiração de 
Kussmaul, nem hálito cetônico; 
 A desidratação é mais intensa; 
 Tem maior prejuízo sensorial e de 
consciência. 
Hipoglicemia 
 Definida como qualquer valor de glicemia < 
70mg/dL; 
 Complicações mais comum do tratamento do 
diabetes; 
 Classificação proposta pela ADA: 
 
 Fatores de risco em adultos: 
 Omissão ou atraso de refeição; 
 Dose excessiva de insulina ou 
sulfonilureia; 
 Controle glicêmico rígido; 
 Ingestão excessiva de bebidas alcoólicas; 
 Absorção variável ou retardada da 
insulina por vias subcutâneas; 
 Exercícios prolongados ou extenuantes; 
 Variável necessidade basal de insulina 
durante a noite; 
 Contrarregulação defeituosa; 
 Insuficiência renal ou adrenal. 
 Sintomas: 
 Sudorese; 
 Palidez; 
 Tontura; 
 Tremores; 
 Convulsões; 
 Irritabilidade; 
 Fome; 
 Fraqueza e sonolência; 
 Taquicardia; 
 Síncope e coma. 
 Cuidado em idoso: 
 Sintomas atípicos; 
 Metas mais permissivas, caso as 
drogas sejam de risco para hipoglicemia. 
 Maior risco para pacientes com DCV: 
 Hipoglicemia graves podem resultar em 
isquemia miocárdica recorrente e 
arritimias ventriculares; 
 Inibição dos processos metabólicos 
miocárdicos e induz a aptoptose dos 
cardiomiócitos; 
 Elevação da pressão arterial é uma 
complicação adicional. 
 Efeito contra-regulador da hipoglicemia: 
 Efeito Somogyl/Hiperglicemia de rebote: 
Ocorre quando a dose de insulina é 
 
14 GIOVANA NUNES DE ASSUNÇÃO 
demasiada ou se as concentrações de 
glicose sanguínea cair muito 
rapidamente. 
 Hipoglicemia noturna: Ocorre devido à doses 
excessivas de tratamento ou uso 
inadequado da insulina da noite (horário 
inadequado). 
Correção da hipoglicemia 
 Pacientes consientes: 
 Ingesta oral de 15g de carboidratos 
simples. 
 Exemplos: 
 3 balas de caramelo; 
 300ml de refrigerante comum; 
 300ml de água com 1 colher de sopa 
de açucar. 
 Pacientes comatosos: 
 2-5 ampolas de glicose 50%, IV 
(diluídas) 
 Glucagon IM ou SC (1mg para adultos 
e 0,5 para crianças).