Problema 5

Prévia do material em texto

Patrícia Miranda- MEDICINA 
Problema 5 
 
1. EXPLANAR O CICLO BIOLOGICO, FISIOPTOLOGIA, MANIFESTAÇÕES CLINICAS E 
DIAGNOSTICO DAS PRINCIPAIS ENTEROPARASITOSES 
 
O estudo sobre esse objetivo foi com base no NEVES de Parasitologia 
Protozoários 
AMEBÍASE 
 
Apesar de haver no intestino humano formas comensais de Etamoebas , existe também 
aquela que pode causar doenças infecciosas que atingem o trato gastrointestinal humano, 
pelo patógeno E. histolytica. 
No geral, todas as amebas apresentam uma semelhança morfologia, o que as difere são 
pequenas diferenças que devem ser notadas com atenção. A E. histolystica apresenta 
grandes semelhanças a E.dispar, o que dificulta a identificação no exame de fezes, assim, 
alguns autores defendem que devem ser tratadas, pelo simples fato de que ela é 
responsável por causar a forma mais branda da amebíase. 
• CICLO BIOLOGICO 
Seu ciclo é monoxênico e muito simples. Se inicia com a ingestão de água, alimentos 
contaminados com cistos maduros. Eles passam pelo esôfago, resistem a ação do suco 
gástrico e sais digestórios presentes no estômago, chegam ao final do intestino delgado ou 
ao final do grosso e ali da-se o inicio do desencistamento, com a saída do metacisto através 
de uma pequena fenda na parede cística. 
Esse metacisto posteriormente sofre sucessivas divisões citoplasmáticas e nucleares, dando 
origem a 4 e 8 trofozoítos. Assim, os trofozoítos migram para o intestino grosso e lá tomam 
rumos biológicos diferentes: 
- Eles podem viver de forma comensal aderidos a mucosa do intestino grosso, alimentando-
se de dedritos e bactérias. E depois são liberados na fezes em sua forma cistos. 
- E de forma parasitaria, onde os trofozoítos rompem a barreira da submucosa com a 
liberação de enzimas proteolicas e citocinas assim, consegue invadir e se multiplicar através 
das ulceras e pode atingir outros órgão pela circulação porta, como fígado seguido de 
pulmão, rim, cérebro ou pele, causando amebíase extraintestinal. 
• FISIOPATOLOGIA 
Para que o E. histolytica tenha efeito letal sobre uma célula ela inicialmente precisa sofrer 
uma forte adesão que é mediada por lectinas contidas na superfície da ameba, logo seguida 
de fagocitose. 
Adesão: se dá por meio de lectinas contidas na superfícies das amebas, elas reconhecem 
células da mucosa intestinal por meio de resíduos de Galactose-N-acetil-galactosamina. 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
Efeito citopático: É conhecida como a capacidade de destruição celular dos trofozoítos por 
meio da liberação de proteases que favorecem a destruição de tecidos. 
Invasão: Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam na submucosa e 
prosseguem penetrando nos tecidos sob forma de microulcerações. Raramente, os 
trofozoítos induzem uma resposta inflamatória com a formação de uma massa 
granulomatosa, chamada AMEBONA, caracterizada como um grade nódulo que pode causar 
obstrução intestinal. 
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Assintomáticas: Engloba a maioria das infecções humanas e é detectada a infecção pelo 
encontro de cistos no exame de fezes. 
Sintomáticas: 
 + Intestinal: 
 - Colite desentérica: evacuações mucosanguínoletas; evacuações frequentes: 8-10 
dias; cólicas; flatulência; febre; náuseas; pirose; vômitos; desconforto abdominal; tremores. 
Complicações= Amebona 
 - Colite não-desenterica: evacuações diarreicas ou não; evacuações: 2-4 dias; fezes 
moles ou pastosas; raramente ocorre febre; quadro clínico com duração variável (2-3 dias), 
períodos normais até novo surto. 
 + Extra-intestinal: hepatite amebiana aguda, abscesso hepático, o rompimento do abscesso 
hepático geralmente leva a disseminação do trofozoíto no pulmão e cérebro. 
 
• DIAGNÓSTICO 
Sua principal dificuldade é diferenciar as espécicas, principalmente de E. histolytica da E.dispar 
, devido tal fato, independente de qual seja a espécie, o paciente deve ser tratdo. 
Pesquisas de fezes: RITCHIE, Hoffman, Faust e cols. 
Para melhor visualização: Hematoxilina férrica. 
Testes imunológicos: hemaglutinação indireta, imunofluorescência indireta e ELISA. Pra 
identificar amebíase extra-intestinal. 
GIARDIASE 
 
• AGENTE ETIOLOGICO 
Giardia lamblia/ Giardia intestinalis/ Giardia duodenalis 
• MORFOLOGIA 
Trofozoito: formato de pera, com simetria bilateral. É binucleado. Apresenta, face dorsal lisa e 
convexa, e ventral côncava com estrutura semelhante a uma ventosa conhecida como disco 
ventral/adesivo ou suctorial. Contém ainda, 4 pares de flagelos sendo distribuídos 
anteriormente, 1 par ventralmente, 1 par posterior e 1 par na região caudal. 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
Cisto: Oval ou elipsoide, no seu interior encontram-se 2 a 4 nucleos. São resistentes a cloração 
da água, temperaturas de até 60 graus, desinfecção para luz ultravioleta, resistem até 2 meses 
no meio exterior. 
• CICLO BIOLÓGICO 
O parasita monóxeno. São necessários de no mínimo, 10 a 100 cistos para iniciar uma infecção. 
Após ingestão de cistos através de alimentos ou água contaminada, o desinsistamento tem 
inicio no estômago devido á ajuda do ácido estomacal e assim, é completado no duodeno e 
jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos. 
Após a divisão dos trofozoítos por divisão binária, ele se aderem a mucosa intestinal através de 
mecanismos que ainda não foram 100% desvendados, uma das hipóteses que explica essa 
adesão da mucosa era de que os batimentos dos flagelos ventrais seriam responsáveis pela 
crianção de uma pressão negativa abaixo do disco provocando a sua adesão. Outra explicação 
seria a presença de proteínas contráteis no disco ventral, elas estariam envolvidas cm o 
processo de modulação do disco que em movimentos de contração e relaxamento, permitiria a 
adesão e o desprendimento dos trofozoítos da mucosa. 
• FISIOPATOLOGIA 
Observa-se que o individuo infectado pela giárdia pode apresentar mudanças na arquitetura da 
mucosa. Os trofoitos podem romper ou distorcer as microvilosidades no local onde o disco entra 
em contato com a membrana da célula. Além disso, estudos afirmam que o parasita, 
possivelmente libera substâncias na luz do intestino. 
Tal processo de alteração morfológica funcional do epitélio também é explicada pelos processos 
inflamatórios desencadeados pelo parasito. A resposta imunológica local leva a degranulação 
de mastócitos causando uma reação de hipersensibilidade, provocando edema, contração do 
musculo liso. 
 
• MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
O período de incubação varia de 7 a 10 dias 
A maioria dos indivíduos infectados é assintomática. A infecção sintomática pode apresentar-se 
de forma aguda ou crônica. 
O quadro clássico apresenta diarreia, dor abdominal, fezes amolecidas com aspecto gorduroso, 
fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. 
Quando em grande número, os trofozoítos podem apertar o duodeno, produzindo uma barreira 
mecânica impedindo a absorção de vitaminas lipossolúveis. 
A perda das bordas em escova do intestino delgado leva à intolerância a lactose 
• DIAGNOSTICO 
-Método de Faust: Para identificação de cistos ou trofozoítos 
Necessita-se de pelo menos 3 amostras de fezes para boa sensibilidade 
-Elisa 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
- biópsia duodenal: raras ocasiões. 
 
Helmintos 
ANCILOSTOMOSE 
 
• AGENTE ETIOLOGICO 
Também chamada de amarelão. Necatur americanos e Ancylostoma duodenalis 
• MORFOLOGIA 
O A.duodenalis apresentam dois pares de dentes e o Necator, apresentar estrutura semelhantes 
a lâminas. 
Os ovos de todas Ancylostomas são iguais. 
As larvas são de vida livre 
• CICLO BIOLOGICO 
Podem ocorrer de duas formas: 
Penetração: Os ovos são depositados pela fêmea após a copula no intestino delgado e são 
eliminados através das fezes. Após eliminadas, essas larvas precisam de um ambiente propicio 
para a formação da primeira larva rabditoide (L1), como altaumidade e temperatura elevada. 
Após sua eclosão a L1 se desenvolve e perde sua cutícula externa para ganhar uma nova, 
formando a L2 (também rabditoide). Após a formação da nova cutícula interna (recoberta pela 
cutícula velha) L2 se transforma em L3 do tipo filaroide (denominada larva infectante). 
A L3 é responsável pela infecção humana, ela penetra ativamente, através da pele, conjuntiva e 
mucosas, ou passivamente, por via oral. Essa penetração é ajudada pelos efeitos térmicos e 
químicos que iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa, e 
simultaneamente, ajudadas pelos movimentos de serpentinas com extensão e contração que 
além de produzir enzimas semelhantes ao colágeno facilitam o acesso através do tecido do 
hospedeiro. A penetração dura em torno de 30 min, e logo as larvas atingem as vênulas e os 
vasos linfáticos, chegam ao coração, e vão para os pulmões através das artérias pulmonares. 
Assim, a larva continua a sua migração da seguinte forma alvéolos -> bronquíolos-> traqueia-> 
faringe-> laringe, nesse processo de migração no pulmão a larva perde a sua cutícula formando 
a larva no estágio 4, assim são ingeridos alcançando o intestino delgado. No intestino ela 
começa a exercer um papel de parasitismo hematófago, fixando-se a parede do epitélio pela 
cápsula bucal. Após 15 dias de infecção a L4 passa para L5. No estágio adulto que exercem o 
hematofagismo, iniciam-se a cópula seguindo da postura. 
Ingestão: Após a ingestão de L3, ela perde sua cutícula no estômago (pela ação do pH), depois 
de três dias migra para o intestino delgado. No duodeno penetram na mucosa alcançando as 
células de Lieberkuhn, transformando-se em L4. Em seguida as larvas voltam para para o 
intestino e se fixam na mucosa iniciando o repasto sanguíneo, mudando depois de 15 dias para 
L5. 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
• FISIOPATOLOGIA 
As lesões podem ocorrer de três formas: cutâneas, pulmonares e intestinais. Sua intensidade vai 
depender da sensibilidade do hospedeiro e da carga parasitária. 
Ao entrar na pele do hospedeiro as larvas podem causar lesões, seguidos de fenômenos 
vasculares. 
As alterações pulmonares resultantes das passagem das larvas acontecem muito pouco, porem 
podem causar tosse de longa duração. As maiores lesões características pelos ancilostoma são 
as lesões intestinares, causadas pelos vermes adultos no momento da fixação, resultando em 
pontos hemorrágicos. Alguns sintomas são observados quando se tem a chegada do parasita ao 
intestino, como: diminuição do apetite cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, 
diarreias sanguinolentas. 
A anemia também é outro sinal característico da ancilostomose, o grau da anemia é diretamente 
proporcional a quantidade de vermes resistentes no intestino. 
O livro traz dois tipos de distintos de ancilostomíase: 
A fase aguda: que é determinada pela migração das larvas para o tecido cutâneo e pulmonar e 
pela instalação dos vermes adultos no intestino delgado 
E a fase crônica, que é caracterizada pela presença do verme adulto que associada a má nutrição 
e expoliação sanguínea irá caracterizar a anemia. 
Com as persistência da baixas taxas de hemoglobina , persistência de anemia, leucocitose e 
eosinofilia, varias mudanças fisiologias e bioquímicas agravam o estado orgânico do hospedeiro. 
Há uma baixa reserva de Fe em conjunto com uma baixa reserva de Fe são insuficientes para 
suprir as perdas pelo autofagismo. Um quadro característico da ancilostomose é o habito de 
coisas não nutritivas como terra (geofagismo) e cabelo no intuito de obter nutrientes para o 
corpo. 
• DIAGNOSTICO 
É realizado pelo achado de ovos no exame de parasitológico de fezes, através dos métodos de 
Lutz, Willis ou Faust, realizando-se também, a contagem de ovos pelo Kato-Katz. Exames 
histológicos: processo inflamatório com eosinófilos íntegros e desgranulados, além de 
neutrófilos e macrófagos. 
ASCARIDÍASE 
 
• AGENTE ETIOLOGICO 
Ascaris lumbricoides, conhecido popularmente como lombriga. 
• MORFOLOGIA 
Os machos medem cerca de 20 a 30cm de comprimento e presentam cor leitosa. As fêmeas 
medem cerca de 30 a 40 com, quando adultas, sendo mais robustas que os exemplares de 
machos. A cor, a boca e o aparelho digestivo são similares em ambos os sexos. 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
Ovos: originalmente são brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes. 
Medem em torno de 50 micrometros de diâmetro são ovais e possuem uma cápsula espessa. 
Frequentemente, podem ser encontrado em fezes ovos inférteis, eles possuem forma mais 
alongada com membrana mamilosa mais delgada e citoplasma granuloso. 
As fêmeas podem por em média 200 mil ovos por dia, e eles podem ser classificados da seguinte 
forma: ovo fértil com casca, ovo fértil sem casca e ovo infértil. 
• CICLO BIOLOGICO 
Inicialmente dentro do ovo se forma uma larva dentro do ovo do tipo rabdtoide (L1), ou seja, o 
seu esôfago possui duas dilatações, uma em casa extremidade e uma constricção no meio. Após 
uma semana essa larga sofre mudanças para L2 e posteriormente para L3 tipicamente filaroide 
(com esôfago retilineo). Em ambiente favorável, essas larvas podem permanecer infectante por 
muito tempo, até serem ingeridas. 
Após ingerida pelo hospedeiro os ovos em forma de L3 eclodem no intestino delgado pela 
presença do pH, sais , temperatura e a concentração de CO2. 
As larvas liberadas invadem a parede intestinal, preferencialmente a altura do ceco e caem nos 
vasos linfáticos e nas veias, chegando assim ao fígado após 18 a 14 horas após a infecção. Em 
três dias de infecção cheia ao coração na porção direita através da veia cava inferior ou superior 
e após 4 dias é encontrada no pulmão, realizando o ciclo de Loss. 
Cerca de 8 dias as larvas sofrem mudança para L4, rompe os capilares e caem nos alvéolos onde 
mudam para L5. Sobem por toda a arvore brônquica até chegar a traqueia, chegando a faringe. 
Assim, elas podem ser expelidas através da tosse ou deglutidas fixando-se posteriormente 
intestino delgado. Transformando-se em adultos jovens 20 a 30 dias após a infecção. Após 60 
dias alcançam a maturidade sexual realizando a cópula seguindo de ovipostura. 
• FISIOPATOLOGIA 
Deve ser estudado e acompanhado o seu ciclo, tanto da larva quanto dos adultos. 
- Larva: As infecções de baixa intensidade não contém nenhuma alteração, contudo em 
infecções maciças podem ser encontradas lesões hepáticas e pulmonares. Nos pulmões 
podemos encontrar diversos pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os avéolos, 
dependendo do numero de larvas pode gerar quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e 
eosinofilia. E no fígado podem ser encontrados focos hemorrágicos e de necrose que 
futuramente tornam-se fibrosados. 
- Vermes adultos: Em infecções de baixa intensidade não são apresentados manifestações 
clinicas. Já em infeções médias, pode-se encontrar alterações como: ação espoliadora, onde os 
vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, 
levando os pacientes a subnutrição. 
Pode ainda causar ações tóxicas como edema, urticária, convulsões, epileptiformes, etc. 
- Como ação mecânica, pode causar irritação na parede e podem enovelar-se na luz causando a 
obstrução intestinal. 
- Ela ainda pode se encontrar em outras regiões além do intestino delgado, levando a 
característica de áscaris errático, podendo estar localizado no apêndice cecal (causando 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
apendicite), canal colédoco (causando obstrução), canal de Wirsung (causando pancreatite 
aguda), além da eliminação do verme pela boca e narinas. 
• DIAGNOSTICO 
Feito através da identificação dos ovos de áscaris nas fezes. 
Métodos de sedimentação de Lutz u de Hoffman (para ovos inferteis) ou métodos de suspensão, 
como o de Faust (para ovos ferteis) 
Os exames radiológicos, do tipo baritados, podem revelar imagens de “falhade enchimento” 
patognomônicas de ascaridíase- o “bolo de áscaris” é um exemplo. 
 
ENTEROBÍASE 
 
• AGENTE ETIOLOGICO 
Enterobius vermicularis, também chamado de oxiúro. 
 
• MORFOLOGIA 
Apresenta dimorfismo sexual, contudo, algumas características são comuns aos dois sexos: cor 
e a característica filiforme. 
 
• CICLO BIOLOGICO 
São parasitas do tipo monoxênico. Os machos e as fêmeas vivem na região do ceco e apêndice 
no hospedeiro. Após a cópula os machos são eliminados juntos com as fezes e morrem, já as 
fêmeas realizam a ovopostura na região perinal e causam um prurido característico da 
parasitose. Seus ovos são postos principalmente a noite e podem ser eliminados pelo 
rompimento da fêmea, devido algum traumatismo. 
Os ovos eliminados tornam-se infectantes em poucas horas e são ingeridas pelo hospedeiro. No 
intestino delgado as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas modificações até o ceco, por fim 
tornam-se adultos. Nesse momento se não haver reinfecção o parasitismo extingue-se. 
A reinfecção pode-se dar por diversas formas como: 
Heteroinfecção: ingestão de ovos através de alimentos. 
Indireta: Quando a ingestão de alimentos com ovos do próprio paciente. 
Autoinfecção externa ou direta: Quando o paciente leva a mão a região ao ânus e em seguida a 
boca. 
Autoinfecção interna: Processo em que as larvas eclodiam ainda no reto e migram para a região 
do ceco. 
Retroinfecção: Processo em que as larvas eclodiam na região perianal e migram para o ceco. 
 
• FISIOPATOLOGIA 
 
Em sua grande maioria a infecção passa por despercebido aos pacientes. Só percebendo quando 
sente ligeiro prurido anal ou quando vê o verme. Em infecções sintomáticas o paciente pode 
apresentar enterite catarral por ação mecânica e irritativa, perca de sono, nervosismo e devido 
a proximidade dos órgão genitais pode levar a masturbação e erotismo. O ceco também pode 
apresentar-se inflamado e as vezes, o apêndice também é atingido. 
A alteração mais intensa é o aparecimento do prurido anal. O ato de coçar pode lesar o local 
possibilitando uma infecção bacteriana secundária. 
 
 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
• DIAGNOSTICO 
Método da fita adesiva transparente ou método de Graham. 
 
Platelminto 
TENIASE 
 
• AGENTE ETIOLOGICO 
Taenia solium e Taenia Saginata 
• MORFOLOGIA 
A T. solium, apresenta 2-3m, e no caso da T.saginata, cerca de 4-6 m, podendo atingir até 10 
metros. A proglotide é a unidade reprodutora do verme. 
• CICLO BIOLOGICO 
Os humanos parasitados eliminam as proglotides nas fezes, contudo, pode ocorrem de no 
momento de liberação das proglotides a formação de uma hérnia, o que facilita a expulsão dos 
ovos para a luz intestinal e liberação nas fezes. 
No ambiente úmido e protegido da luz solar os ovos têm grande longevidade mantendo-se 
infectantes por meses. Assim, um hospedeiro intermediário, ingere os ovos e os embrióforos 
que sofrem a ação da pepsina, que atua como sobre uma substância cementante dos blocos de 
quitina. No intestino a ação do suco gástrico promove a ativação das oncosferas que uma vez 
ativadas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido das vilosidades, onde penetrm 
com auxílio dos acúleos. Assim, permanecem até se adaptarem as condições do novo ambiente, 
posteriormente, penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos mesentéricos. Assim, 
através dos vasos sanguíneos são transportados para todos os órgão e tecidos do organismo 
até atingirem um locam de implantação. Subsequentemente atravessam a parede do vaso, 
instalando-se nos tecidos vizinhos. 
ATENÇÃO: As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole, mas 
preferencialmente com maior oxigenação. 
A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou de boi 
infectado. O cisticerco ingerido sofre ação do suco gástrico, evaginando-se e fixando-se, através 
do escólex, na mucosa do intestino delgado, transformando-se em uma tênia adulta, que pode 
atingir até oito metros em alguns meses. 
Após três meses de ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotides grávidas. 
ATENÇÃO: Um individuo que possua T. solium em seu organismos pode estar susceptível à 
desenvolver neurocisticercose por meio de uma autoinfecção externa, em que ao liberar ovos 
da T.solium nas fezes, caso não haja uma boa higiene pessoal e com seus alimentos, esses 
mesmos ovos podem retornar ao TGI do individuo, gerando, dessa vez, cisticercose. 
-Uma autoinfecção pode se dar de forma interna, que está geralmente associada a movimentos 
retroperistálticos, em que ovos retornam por meio do vômito, chegam ao estômago e retornam 
ao intestino, ocorrendo de maneira interna sem a exteriorização dos ovos. 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
• FISIOPATOLOGIA 
Pode gerar fenômenos tóxicos alérgicos, através de substâncias excretadas, distruir o epitélio, 
provocar hemorragias, produzir inflamação. Tonturas, asternia, apetite excessivo, náuseas, 
vômitos, alargamento do abdômen, dores de vários graus de intensidade em diferentes regiões 
do abdômen e perda de peso são alguns sintomas decorrentes da infecção. 
• CICTICERCOSE HUMANA 
Ao contrário do que se pensa, a ingestao dos cisticercos na carne crua ou malpassada de porco 
causa teniase (infestacao pelo adulto da T. so- lium), mas nao cisticercose (infestacao pela larva 
Cysticercus cellulosae). 
 
Ocorre quando o homem ingere os ovos da T. solium, tal como aconteceria com o suíno. 
Podendo ocorrer por heteroinfecção (ingestão de água ou alimentos contaminados), 
autoinfecção externa ( ingestão de ovos através das mãos sujas), autoinfecção interna (como já 
citado anteriormente). 
 
Os cisticercos são múltiplos e podem causar problemas, especialmente aqueles que se alojam 
no parênquima cerebral- neurocisticercose. 
 
• FISIOPATOLOGIA 
 
A maioria dos indivíduos são assintomáticos. Porem alguns pacientes apresentam sintomas 
decorrentes da inflamação da mucosa (relativo a fixação do escolex), hipo ou hipersecreção de 
muco, alterações da motilidade intestinal, requerimento nutricional do verme e fenômenos 
toxico-alergicos a distância. 
- suas manifestações podem ser: tontura, fraqueza, insônia, cefaleia, irritabilidade, anorexia ou 
bulimia, náuseas, vômitos, distensão abdominal, dor abdominal etc. 
 
Neurocisticercose deve ser sempre desconfiada nos pacientes que apresentam início de quadro 
de epilepsia na idade adulta, pois o cisticerco funciona como o foco irritativo, especialmente 
quando degenera e ativa a reação imune local. 
 
• DIAGNOSTICO 
Raramente é dado pelos exames de fezes pois os ovos da tênia não costumam ser visualizados 
neste exame. Portanto, quase sempre vem do encontro das proglotes. 
 
No caso da T. solium, que elimina suas proglotides com as fezes, a tamização é a melhor método. 
Método de Graham ou de Hall, contudo não consegue diferenciar os ovos de T.solium e 
T.saginata. 
Neurocisticercose: detecção de anticorpos específicos contra o cisticerco. 
 
2. DESCREVER O TRATAMENTO PROFILAXIA E EFEITOS COLATERAIS DOS MEDICAMENTOS 
CONTRA AS ENTEROPARASITOSES. 
 
Objetivo estudado pelo livro de farmacologia básica e clinica 
Anti-protozooses 
• Metronidazol 
Possui a melhor atividade antibactericida de todas as drogas contra bactérias anaeróbicas. 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
Seu mecanismo de ação abrange 4 etapas: 
1. Penetração da droga na célula bacteriana 
2. Ativação redutora 
3. Efeito tóxico do derivado reduzido e 
4. Liberação de produtos finais inativos. 
A atividade redutora consiste na redução do grupo nitro da droga. Ele atua como aceptor final 
para os elétrons, sendo reduzido por proteínas transportadoras de elétrons de baixo potêncial. 
A redução da droga reduz a concentração intracelular da droga inalterada, o que mantém um 
gradiente que impede a captação e gera compostos que são tóxicos para a célula bacteriana. 
- A ação de toxidade é exercida por compostos intermediários, de vida curta ou de radicaislivres 
que produzem lesões devido a interação com o DNA e possivelmente com outras 
macromoléculas. 
Contraindicações: de modo geral, o metronidazol é bem tolerado. 
Reações adversas: Perturbações gastrintestinais leves, neutropenia, reversível, sabor metálico, 
urina escura ou vermelho-marrom, urticaria, raramente erupção postular, queima vaginal, 
convulsões... 
 
• Tinidazol 
Seu mecanismo de ação envolve a penetração do fármaco no interior da célula do 
microorganismo com subsequente destruição da cadeia de DNA ou inibição da sua síntese. 
Ação contra: Entamoeba histolytica e Giardia Lamblia 
Contraindicações: Mulheres durante o primeiro trimestre de gravidez, lactantes e pacientes 
portadores de distúrbios neurológicos. 
Reações adversas: Rubor, câimbras abdominais, vômito e taquicardia. 
Anti-helmínticos 
• Albendazol 
Tem um eficaz efeito contra ascaridíase, enterobíose e ancilostomíase, sendo recentemente o 
medicamento utilizado como droga preferida no tratamento da cisticercose. 
Ele atua inibindo a captação de glicose associada a uma depleção de glicogênio e diminuição de 
ATP, que é essencial para a sobrevivência dos parasitas. Quando absorvido, distribui-se por 
vários tecidos, inclusive cistos hidáticos e o sistema nervoso central, o que explica a sua ação 
terapêutica na cisticercose. 
Ele pode ser absorvido irregularmente pelo TGI após a adm por via oral, sendo então 
metabolizada pelo fígado. 
Efeitos colaterais: São poucos, quando utilizado como tratamento contra helmintos intestinais. 
Em tratamentos prolongados pode observar a elevação das transaminases e icterícia, 
retornando a normalidade após o tratamento. 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
• Mebendazol 
É pouco absorvido pelo TGI, recuperado cerca de 10% na urina. 
Seu mecanismo de ação é semelhante ao albendazol. 
Não produz efeitos tóxicos sistêmicos, e é uma droga de excelente tolerabilidade. 
Contraindicações: Não usar durante a gestação. 
• Pomoato de pirantel 
Muito absorvido pelo TGI e carca de 70% do medicamento ingerido é eliminado nas fezes. 
Seu mecanismo de ação acarreta bloqueio neuromuscular induzido por persistente ativação 
nicotínica, que resulta na paralisia do verme. Ele também inibe a colinesterase. 
Efeitos colaterais: cefaleia, tontura passageira, distúrbios gastrointestinais leves. 
Contraindicações: gestantes. 
• Praziquantel 
Tem mostrado efeitos positivos cotra infecções por T.solium e T.saginata. Além de apresentar 
também eficácia contra a fase larvar dos cestoides. 
Sua atuação principal tem efeito sobre o metabolismo dos carboidratos determinando a 
dimunição da captação de glicose e aumento da excreção de lactato, indicando que o lactato 
formou a partir dos carboidratos endógenos, provavelmente glicogênio. Como efeito adicional, 
o praziquantel determina permeabilidade maior do tergumento do verme a glicose. Assim, a 
perda de glicose do parasito para o meio constitui um efeito especifico do praziquantel. 
Efeitos colaterais: dores abdominais, anorexia náuseas, tonturas, cefaleia febre, artralgia, 
prurido, tremores dos membros. Costumam ocorrer em torno de 2 horas após a ingestão do 
medicamento, desaparecendo espontaneamente. 
 
3. ABORDAR AS PRINCIPAIS DIFICULDADES ESCOLARES E SUAS CONSEQUÊNCIAS 
 
Esse objetivo teve como referência o livro NELSON 
 
 
Os distúrbios da aprendizagem são problemas que prejudicam a capacidade das crianças de 
receber, analisar ou armazenar informações. Podem dificultar a aquisição da criança, de 
habilidade de leitura, escrita, soletração e resolução de problemas matemáticos. 
 
• DISCALCULIA 
 
Nada mais é que um comprometimento funcional especifico do sistema nervoso central que 
resulta em um distúrbio de aprendizagem especifico relacionada às habilidades matemáticas. 
Sua etiologia é considerada multifatorial, que possivelmente envolve alterações genéticas que 
interagem de forma complexa com o ambiente. Elas podem estar ligadas a prejuízos emocionais, 
atencionais ou de desenvolvimento da linguagem. 
 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
Inicialmente para iniciar-se o tratamento da discalculia é necessário que o professor, como 
profissional mais próximo as crianças, seja capaz de identificar de forma precoce. O quanto antes 
identificado, melhor o futuro desempenho da criança, seu acompanhamento será fornecido por 
uma equipe interdisciplinar, pautando em características peculiares do individuo, a fim de 
reabilitar comprometimentos aritméticos e potencializando suas habilidades. 
Como métodos de auxiliar no aprendizado das crianças pode-se citar a autoinstrução e o 
automonitoriamento. 
A autoinstrução, consiste em no professor primeiro utilizar da rotina verbal enquanto executa a 
tarefa, depois, depois observar os alunos utilizando a rotina verbal na execução da tarefa e por 
fim a execução da tarefa sozinhos. 
O automonitoriamento por sua vez nada mais é que o estudante mantendo o controle sobre o 
seu próprio aprendizado, como por exemplo: depois de resolver alguns problemas matemáticos 
o aluno observa suas respostas e depois as adiciona em um gráfico a quantidade de respostas 
que havia acertado. Desta forma, o aluno pode monitorar o seu desenvolvimento acadêmico e 
seu comportamento dentro e fora da tarefa. 
Outra maneira de trazer mais benefícios ao aprendizado é o uso de materiais como 
organizadores gráficos de memória. São dispositivos visuais que utilizam linhas , círculos, e 
caixas para organizar a informação, hierarquizar e utiliza-los para comparação. 
 
• DISLEXIA 
 
Consiste em uma dificuldade inesperada de ler. De acordo com a literatura, existem dois tipos 
de dislexia: (1) dislexia do desenvolvimento, (2) dislexia adquirida. 
A dislexia de desenvolvimento tem origem neurobiológica, sendo que os fatores genéticos são 
considerados um forte fator de risco. Além disso, também podem ser relacionada com o baixo 
peso ao nascer e prematuridade. 
Já a adquirida é a perca da capacidade de ler e escrever, após o individuo sofrer dano cerebral 
que pode atingir áreas cerebrais responsáveis pela leitura e ortografia. 
Existe ainda a dislexia central e periférica. Na central ocorre o comprometimento do 
processamento linguístico e estímulos. As dislexias centrais mais comuns são a dislexia 
fonológica, dislexia de superfície e dislexia semântica. 
Na periférica, ocorre o comprometimento da ánalise visuo-receptivo para a leitura, havendo 
prejuízo na compreensão do material lido. 
 
As crianças de 0-6 anos de idade com dislexia geralmente apresentam lentidão no 
desenvolvimento das habilidades da fala e da linguagem expressiva, dificuldade para conhecer 
as letas e evocar palavras. No seu período escolar apresenta desempenho inferior nas 
habilidades fonologicas e quando adulto há tendência de leitura lenta, dificuldade com a 
ortografia e a produção textual. 
 
• DISGRAFIA 
Dificuldade no ato motor da escrita, tornando a grafia praticamente indecifrável. Relaciona-se 
às dificuldades motoras espaciais. 
Um de suas prováveis causas é o distúrbio da motricidade fina e da motricidade ampla, 
distúrbios de coordenação visomotora, deficiência da organização têmporo-espacial, os 
problemas de lateralidade e de direcionalidade e, por fim, erro pedagógico. 
O distúrbio da motricidade fina compreende a disfunções psiconeurologicas ou anomalias na 
maturação do sistema nervoso central, o que resulta na falta de coordenação da criança no 
momento da escrita. 
Para a realização da escrita é necessário que os membros superiores sofra um estimulo visal, 
chamado de coordenação visomotora, quando a criança possui um comprometimento nessa 
Patrícia Miranda- MEDICINA 
correspondência ela passa a apresentar dificuldades para traçar linhas com trajetórias 
predeterminadas, visto que a mão não obedece ao trajeto estabelecido. 
Além disso, a criança também pode apresentar uma deficiência têmporo-espacial, que faz com 
que escrevam invertendo as letras e combinações silábicas,desobedecendo o sentido correto 
da execução das letas e escrevendo fora das linhas por não terem orientação sobre como utilizar 
o papel. 
 
• DEFICIT DE ATENÇÃO 
É o transtorno neurocomportamental mais comum da infância. É caracterizado como a 
desatenção, incluindo aumento da distraibilidade e dificuldade de sustentar a atenção; controle 
pobre do impulso e diminuição da capacidade autoinibitória e inquietação motora. 
Sua etiologia tem diversos fatores como o uso de drogas maternas durante a gestação, 
tabagismo, álcool, exposição pré-natal ou pós-natal a chumbo são comumente ligados a 
dificuldade de atenção. 
Estruturas cerebrais anormais também são ligadas ao risco de TDAH. 
Segundo o Dignostic and Statistical Manual of mental Disorders, o comportamento de uma 
criança com TDAH deve ser inapropriado de acordo com o desenvolvimento. O DSM-IV identifica 
três subtipos de TDAH: 
1. Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade- predominantemente desatento 
incluindo comprometimento cognitivo, mas comum em meninas 
2. Atenção/hiperatividade, predominantemente hiperativo-impulsivo 
3. Atenção/hiperatividade do tipo combinado, os dois últimos mais comum em meninos. 
 
Diagnostico: não há testes laboratoriais para identificar o TDAH. Contudo alguns sinais podem 
ser observados como, presença de hipertensão, movimento motor fino prejudicado e má 
coordenação, problemas na visão e na audição, e também deve ser considerar testes para 
detecção de noveis elevados de chumbo. 
 
4. CORRELACIONAR FATORES SOCIOECONOMICOS E CULTURAIS QUE INFLUENCIAM NA 
PREVALÊNCIA DAS ENTEROPARASITOSES. 
 
Esse obj teve como referência: Prevalência de enteroparasitoses em comunidades da periferia 
de Belo Horizonte. 
 
A prevalência de infecções por parasitas intestinais é um dos melhores indicadores de Status 
socioeconômicos e está relacionada com diversos fatores como instalações sanitárias 
inadequadas, poluição fecal da água e alimentos consumidos, fatores socioculturais, contato 
com animais, ausência de saneamento básicos, dentre outros. 
Metropoles e áreas de urbanização que crescem de forma desorganizada, contribuem para a 
evolução de problemas ambientais, formando assim, locais de crescente áreas de risco para a 
população. 
Ao serem observados a prevalência de doenças relacionadas falta de saneamento básico ou a 
insuficiente hábito de higiene temos como população de maior risco as regiões mais pobres, 
afetadas principalmente por enteroparasitoses. Isso se afirma nos levantamentos realizados 
pelo IBGE de 2010 que revelam “o esgotamento sanitário é o serviço de saneamento básico de 
menor cobertura nos municípios brasileiros, alcançando apenas55,2% das sedes municipais”. 
A dissertação traz ainda que, além das questões econômicas as regionais também são fatores 
de extrema importância de estudo, visto que as infecções são mais presentes em zonas rurais e 
nas periferias de grandes cidades. Tal reflexo é fatos da falta de aporte educacional, baixa renda 
familiar, baixa condição de higiene, ausência de instalações sanitárias de canalização adequada, 
nutrição deficiente e conhecimento insuficiente sobre profilaxia de protozoários e helmintos e 
coleta de lixo inadequada.. 
Patrícia Miranda- MEDICINA