Hipertensão Arterial

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UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
JEAN LUQUE T5C 
 
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 Hipertensão Arterial 
20/03/2021 
 
• Na aula de hoje iremos estudar a 
Hipertensão arterial sistêmica. 
• Essa doença também é conhecida como 
HAS. 
• Capítulo 11 Robbins. 
 
Quais são os objetivos dessa aula? 
 
• Rever aspetos fisiológicos que determinam 
a manutenção da P.A 
• Aspectos epidemiológicos, graus. 
• Discutir sobre a etiologia do processo da 
hipertensão arterial/ 
• Discutir casos clínicos e alterações 
morfológicas. 
 
Pontos interessantes 
 
• É uma das doenças mais importantes no 
mundo todo, por sua alta prevalência e 
gravidade. 
• Assintomática, a doença evolui por muito 
tempo sem ser diagnosticada. 
• Sem controle ou tratamento, o estado 
hipertensivo evolui com sobrecarga ao 
coração e aos vasos sanguíneos de vários 
órgãos, uma doença de gravidade variada. 
• Pode chegar a ser letal. 
• Importante causa de morbidade e 
mortalidade. 
 
Qual o controle da pressão arterial: fisiologia 
 
• O sistema cardiovascular é dividido em um 
sistema de alta pressão e baixa pressão 
• Alta pressão: artérias como aorta e 
arteríola, sendo sua característica a túnica 
média com alta elasticidade pela presença 
de músculo liso. 
• Relaxamento do ventrículo possa ainda 
assim dar transmissão ao sangue. 
 
 
• Arteríolas: controle importante da pressão 
arterial, já que é nesse tipo de vaso que 
ocorre a vasoconstrição e vasodilatação. 
• Isso gera grande resistência, ou seja, 
vasoconstrição maior resistência. 
O sistema de baixa pressão com o retorno do 
sangue: 
• Diferenças morfológicas importantes 
• Presença de válvulas 
 
 
Conceitos fisiológicos: 
• Gráfico que mostra área transversal 
máxima com velocidade mínima do fluxo 
nos capilares 
 
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• Regiao da aorta o sangue passa com alta 
velocidade, isso significa que sua área não 
é tão grande. 
• Ao longo que o sangue começa a ir se 
distribuindo, ocorre a diminuição da 
velocidade 
• Área transversal começa aumentar, 
acarretando a queda da pressão 
• Velocidade do sangue passa devagar nos 
capilares para que ocorra trocas. 
• Veia cava: velocidade do sangue é alta, mas 
baixíssima pressão. 
 
Fórmula sobre pressão arterial: 
 
 
• PA=DCXRP 
• O que influencia o débito cardíaco? 
Frequência cardíaca e volume sistólico. 
O débito pode ser influenciado pelo volume 
sanguíneo, que envolve sódio, 
mineralocorticoides. Fatores cardíacos, como a 
forca da contratilidade, ou seja, exercer mais 
forca que o normal. 
• A resistência vascular influenciar a partir 
da vasoconstrição ou vasodilatação, e estão 
sobre controle de fatores humorais 
• Constritores: angiotensina, catecolaminas, 
tromboxano, Leucotrienos e endotelia. 
• Dilatadores: óxido nítrico, prostaglandinas e 
cininas 
 
Fatores locais podem atuar também sobre a 
resistência, como pH, hipóxia e afetando a 
pressão automaticamente. 
 
 
• O controle a longo prazo é o que age a 
longo prazo, e o sistema RAA é o principal 
e normalizar a P.A 
 
Os barorreceptores: 
• Funcionam como mecanorreceptores. 
• Estão nas paredes dos vasos: carótidas e 
aorta. 
• Quando há aumento da P.A, ocorre o 
estímulo dos barorreceptores ali presentes, 
muda sequência de disparo, por neurônios 
sensoriais, mandando mensagem para o 
bulbo em núcleos. 
• Sai resposta onde os nervos eferentes vão 
diminuir a estimulação simpática, liberará 
menos noradrenalina, e com isso irá ocorrer 
maior vasodilatação. 
 
 
 
 
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O sistema humoral de controle passa pela 
cascata do sistema RAA. 
 
• Diminuição da P.A, será sentida nos 
néfrons, nas arteríolas aferentes. 
• Baixa na filtração arteriolar. 
• Células da macula densa. 
 
O equilíbrio: 
 
 
Aumento da pressão arterial, sentida pelo 
átrio direito: 
 
Mediadores que atuam sobre o controle 
pressórico: 
• Mediadores hipotensores: 
 
• Mediadores Hipertensores 
 
• Balança: quando a balança se torna torta, 
instala-se a hipertensão. 
 
Hipertensão arterial sistêmica (HAS) 
Quando o estado de hipertensão não retorna 
mais ao ponto de hipotensão. 
• Fatores de risco? 
Não modificáveis: Idade, maior a prevalência, 
menor complacência dos vasos. 
Mais prevalência na etnia negra. 
Modificáveis: excesso de peso, alta ingestão de 
sal, o indicado é 2g de sal por dia, sendo que a 
população brasileira consome mais que o dobro, 
4,7. Ingestão de álcool tem um risco maior de 
HAS. Sedentarismo, sendo que 
aproximadamente 46% da sociedade brasileira 
é sedentária. Tabagismo. 
 
Epidemiologia HAS: 
• IAM, AVE, IC são causadas por has na 
população, aumentando chance. 
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• No brasil, HAS atinge 32,5% população de 
indivíduos adultos. 
• Mais de 60% dos casos são idosos. 
• Contribui indiretamente para 50% das 
mortes por doenças cardiovasculares. 
• Políticas para incentivas e ajudar quem 
sofre de hipertensão com os fatores 
modificáveis. 
 
 
P.A: valores de referência: 
 
• 130 e 80: normal 
• 130-139 85-89: pré hipertensão 
• 140-1550 90-99: HAS de grau 1 
• >160 e >100: HAS de grau 2. 
 
Quando vamos aferir a pressão, devemos nos 
atentar a manguito, apoio, ansiedade, 
deseflusagem rápida dentre outras coisas. Tudo 
isso pode interferir na aferição. 
 
 
 
 
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Análise de um exame para aferir a pressão 
arterial durante 24 horas: 
 
 
DOENÇA HIPERTENSIVA 
• Condição clínica multifatorial caracterizada 
por elevação sustentada dos níveis 
pressóricos, ou seja, maior ou igual 140 e 
90. 
• Frequentemente se associa a distúrbios 
metabólicos, alterações funcionais e/ou 
estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada 
prela presença de outros fatores de risco 
como: dislipidemia, obesidade abdominal e 
DM. 
Classificação: 
 
A) HAS PRIMÁRIA ou ESSENCIAL: 
representa a grande maioria dos casos, 
de 90 a 95% dos hipertensos. Na grande 
maioria, os valores da pressão não são 
tão altos, as complicações são tardias, e 
os pacientes sobrevivem vários anos ou 
décadas. 
B) HAS SECUNDÁRIA, sempre se relaciona 
a algo em decorrência de um evento. 
Existem doenças que geram uma 
hipertensão. Iremos ver na clínica que a 
primeira abordagem é ver se existe esse 
problema secundário. Caso não haja, seja 
descartada, ai então entende-se que a 
hipertensão é primaria. 
C) Hipertensão maligna; 5 a 10% da 
população, acima de 220 os parâmetros. 
Danos graves ao endotélio e várias 
complicações. 
 
 
 
A) MECANISMOS PATOGÊNICOS 
ENVOLVIDOS NA HAS PRIMÁRIA 
• Os mecanismos patogênicos envolvidos são 
muito claros, havendo aspectos não 
suficientemente esclarecidos 
• Associam-se aos fatores: 
• Genéticos, HÁ tem associação genética 
inquestionável. 
 
• Ainda não é muito claro exatamente qual é 
o fator, mas de fato, genética existe. 
• Fatores ambientai: 
• Ingestão elevada de sódio, que faz 
retenção hídrica e aumento de volemia. 
• Estresse: liberação elevada de 
catecolaminas. 
• Obesidade; adipocinas- mediadores 
inflamatórios, aumento de tônus. 
• Sedentarismo: prática de atividade física 
melhora o funcionamento do SCV. 
• Tabagismo; nicotina do tabaco aumenta o 
tônus simpático. 
 
 
 
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Esses fatores irão atuar na fórmula de P.A, 
interferindo no débito e na resistência vascular. 
 
 
 
Outros fatores que atuam na HAS PRIMÁRIA: 
• Anormalidade nas arteríolas 
• DM mellitus e resistência a insulina 
• Aumento na atividade de fatores de 
crescimento vascular 
• Alteração dos receptores adrenérgicos, 
influenciando a FC. 
• Deficiência na produção de vasodilatadores. 
• Aumento ou secreção inapropriada de 
renina, com consequente aumento na 
produção de angiotensina II e aldosterona; 
aumenta P.A. 
 
 
Resumindoa patogênese : 
• Aumento da atividade do sistema 
simpático. 
• Aumento da produção de hormônios 
retentores de sódio e vasoconstritores 
• Aumento prolongado da ingestão de sódio 
durante a vida. 
• Aumento da secreção de renina, com 
aumento da angiotensina e aldosterona 
 
 
B) MECANISMOS DE PATÔGENESE DA 
HAS SECUNDÁRIA: 
 
• Hipertensão gerada em função de condição 
de outra doença 
• Doença dos rins, frequentemente há 
isquemia renal e aumento da produção de 
renina, hipertensão renovascular. 
• Doenças endócrinas, muitas vezes leva ao 
aumento da volemia por retenção de 
líquido. 
• Lesões encefálicas, o aumento da pressão 
arterial tem mecanismos variados. 
• Hipertensão da gravidez, a tensão arterial 
se acentua pelo aumento de substâncias 
vasoconstrictoras liberadas pela placenta. 
 
 
 
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Hiperaldosteronismo: 
• Leva a has SECUNDÁRIA 
• Pessoa produz muita aldosterona 
• Hiperplasia adrenal leva ao 
Hiperaldosteronismo. 
• Aumenta número de células, aumenta 
maior produção de aldosterona. 
 
 
Consequências: 
O que faz P.A elevada; 
 
1) Vasculares 
• Levam a lesões no endotélio, pois o vaso 
estará com uma pressão maior lá dentro, 
mais forca, causa mais lesões no endotélio. 
• Tenta fazer reparo, fazendo deposição de 
material e que favorece aterosclerose. 
• Hipertrofia de túnica média 
 
 
 
• Hialina: material hialino na íntima, com 
deposição de proteínas plasmáticas, 
sínteses aumentadas de MEC, arteríolas no 
rim, chega em insuficiência renal. 
• Hiperplásica: hipertensão grave, casca de 
cebola, hiperplasia de células musculares 
lisas. Lesões no endotélio levam a isso. 
• As paredes dos vasos ficam mais 
enfraquecidas, o que favorece doença 
cerebrovascular hipertensiva, aneurismas 
 
 
Encefalopatia hipertensiva; 
• Níveis pressóricos ultrapassam a 
capacidade de autorregularão da pressão 
de perfusão tecidual encefálica. 
• Disfunção cerebral difusa; cefaleia, 
confusão mental. 
Aneurismas, dilatações. 
 
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Nefroesclerose hipertensiva: 
• Leva a isquemia do rim, diminui a 
hiperfusao, isquemia, série de eventos que 
levam a insuficiência renal. 
 
 
2) Alterações clínicas: 
• Sobrecarga de funcho do svc 
• Cardiopatia hipertensiva. 
Sobrecarga ao miocárdio, que passa a trabalhar 
com maior forca para vencer a resistência 
vascular periférica aumentada. Aumento de pós 
carga. 
Hipertrofia concêntrica; inicialmente do 
ventrículo esquerdo, no qual as fibras cardíacas 
sofrem aumento da espessura devido a 
aumento em paralelo do número de 
sarcomeros. 
 
• De 20 a 70% dos hipertensos não 
controlados irão ter isso. 
 
 
Órgãos- alvo com efeito a HAS: 
 
 
Retinopatia Hipertensiva: 
• 15% dos hipertensos 
• Redução progressiva da luz de arteríolas 
secundarias 
• Tais alterações modificam o padrão da 
circulação sanguínea no exame de fundo 
de olho. 
• As arteríolas espessadas podem comprimir 
as veias. 
 
 
CASOS CLÍNICOS: 
 
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1) O tipo de HAS apresentada pela 
paciente é a hipertensão primária. 
 
2) Maior P.A, maior lesão ,material hialino 
na túnica íntima aumenta, com 
deposição de proteínas plasmáticas, 
sínteses aumentadas de MEC, arteríolas 
no rim afetada, chega em insuficiência 
renal. 
 
 
 
 
 
1) HAS secundária. 
2) A estenose esta causando diminuição no 
fluxo e na pressão sanguínea das 
artérias renais, com isso, vai ativar 
sistema renina angiotensina aldosterona.