APG 02 - ROTINA DE PRESSÃO

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Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
APG 01 – “ROTINA DE PRESSÃO” 
Abertura: 05/02/2021 
Devolutiva: 09/02/2021. 
 
Objetivos: 
01) Compreender a fisiopatologia da 
hipertensão arterial. 
02) Descrever os fatores que levam à 
hipertensão arterial e suas manifestações 
clínicas. 
A hipertensão não é uma doença única, mas UMA 
SÍNDROME COM MÚLTIPLAS CAUSAS. Na maioria 
dos casos, a causa permanece desconhecida, e os casos são 
agrupados sob o termo hipertensão essencial. 
Entretanto, estão sendo descobertos continuamente 
mecanismos que explicam a hipertensão em novos subgrupos 
da categoria monolítica anterior de hipertensão essencial, e a 
porcentagem de casos na categoria essencial continua a 
diminuir. A HIPERTENSÃO ESSENCIAL FREQUENTEMENTE É 
CHAMADA DE HIPERTENSÃO PRIMÁRIA, e a HIPERTENSÃO 
CUJA CAUSA É CONHECIDA É DENOMINADA HIPERTENSÃO 
SECUNDÁRIA, embora esta separação pareça um tanto artificial, 
cada um acrescenta aos achados gerais em pacientes com 
pressão sanguínea alta. 
 
 
A hipertensão arterial (HA) é uma das doenças mais 
importantes no mundo todo, por sua elevada prevalência e 
gravidade. Cerca de 25% das pessoas têm HA. Como 
geralmente É ASSINTOMÁTICA, a doença evolui por 
muito tempo sem ser diagnosticada. Sem controle ou 
tratamento, o estado hipertensivo atua por vários anos ou 
décadas e causa sobrecarga ao coração e aos vasos sanguíneos 
de vários órgãos, o que resulta em doenças de gravidade 
variada, muitas vezes letais. A HA é, pois, causa muito 
importante de morbidade e mortalidade. 
Não é fácil definir valores normais para a pressão arterial, 
mesmo porque as cifras tensionais variam em momentos 
diversos e ao longo da vida. Ao contrário de outros parâmetros 
vitais (p. ex., temperatura corporal, pH sanguíneo, número de 
leucócitos circulantes etc.), o estabelecimento de um valor 
exato a partir do qual se possa considerar que existe 
hipertensão arterial é algo impreciso. 
O conceito de estado hipertensivo, aliás, está ligado mais ao 
risco de complicações que o aumento pressórico acarreta para 
as pessoas do que a valores numéricos de cifras tensionais, 
conforme atestam estudos realizados no mundo inteiro. COM 
BASE NESSE PRINCÍPIO, ADMITE-SE QUE NÍVEIS 
TENSIONAIS ACIMA DE 140/90 MMHG 
REPRESENTAM HIPERTENSÃO ARTERIAL, UMA 
VEZ QUE INDIVÍDUOS NESSA SITUAÇÃO TÊM 
RISCO AUMENTADO DE LESÕES VASCULARES, 
CARDÍACAS, RENAIS E CEREBRAIS. Como 
decorrência natural desse fato e como é consenso entre os 
estudiosos, medidas que reduzem os níveis tensionais 
(farmacológicas e outras) diminuem o risco dessas 
complicações. Para efeitos práticos, em termos individuais e 
coletivos, os principais desafios impostos pela doença são a 
prevenção, o diagnóstico precoce e a adoção de medidas que 
possam controlar os níveis tensionais. Adotando-se tais 
medidas, é possível se reduzirem os danos. 
 
 Regulação da PA: 
A pressão arterial (PA) é determinada pela fórmula: PA = DC 
(débito cardíaco) × RVP (resistência vascular periférica). 
O DC (débito cardíaco) é o produto da frequência cardíaca pelo 
volume sistólico. O DC está intimamente relacionado com o 
volume de sangue circulante (volemia). 
A RVP (resistência vascular periférica) depende do grau de 
contração (tônus) das arteríolas em todo o organismo. 
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Todas essas variáveis sofrem influência de fatores nervosos, 
humorais e outros. Na regulação da PA, OS RINS TÊM PAPEL 
MUITO IMPORTANTE, SOBRETUDO POR MEIO DO SISTEMA 
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. 
 
 PATOGÊNESE: 
As diretrizes atuais do Comitê Conjunto Nacional de Prevenção, 
Detecção, Avaliação e Tratamento de Hipertensão Arterial, 
definem pressão arterial normal como pressão SISTÓLICA 
menor que 120 mmHg e pressão DIASTÓLICA menor que 80 
mmHg. 
➢ Hipertensão é definida como uma pressão arterial 
maior que 140/90 mmHg em adultos, em pelo menos 
três visitas consecutivas ao consultório do médico. 
Os indivíduos que apresentam pressão arterial entre normal e 
140/90 mmHg são considerados com pré-hipertensão, e 
devem modificar seu estilo de vida apropriadamente para 
diminuir sua pressão arterial para abaixo de 120/80 mmHg. 
A pressão sistólica normalmente se eleva ao longo da vida, e a 
pressão diastólica sobe até a idade de 50 a 60 anos, mas depois 
cai, de modo que a pressão de pulso continua a aumentar. 
➔ No passado, a ênfase era sobre tratar indivíduos com 
pressão diastólica elevada. Entretanto, 
➔ agora parece que, sobretudo em indivíduos idosos, 
tratar a hipertensão sistólica é igualmente importante, 
ou mesmo mais, na redução das complicações 
cardiovasculares da hipertensão. 
Além disso, alguns estudos indicam que o tratamento agressivo 
(particularmente da hipertensão diastólica) pode estar 
associado com eventos cardíacos adversos (principalmente 
infartos do miocárdio) em pacientes com doença arterial 
coronariana ou insuficiência cardíaca crônica. A explicação pode 
ser a seguinte: como as artérias coronárias se enchem durante 
a diástole, em indivíduos com doença arterial coronariana ou 
insuficiência cardíaca a perfusão adequada do músculo 
cardíaco depende de uma pressão sanguínea diastólica um 
tanto mais alta. 
A causa mais comum de hipertensão é a resistência vascular 
periférica aumentada. Contudo, como a pressão arterial é igual 
à resistência periférica total vezes débito cardíaco, aumentos 
prolongados do débito cardíaco também podem causar 
hipertensão. Isso é observado, por exemplo, no 
hipertireoidismo e no beribéri. 
Além disso, a volemia aumentada causa hipertensão, 
especialmente em indivíduos com excesso de 
mineralocorticoides ou insuficiência renal; e a viscosidade do 
sangue aumentada, se acentuadamente, pode aumentar a 
pressão arterial. 
 
 
Na HA primária, nem todos os mecanismos patogenéticos 
envolvidos são muito claros, havendo aspectos não 
suficientemente esclarecidos (daí ser conhecida também como 
HA essencial ou idiopática). Mesmo com compreensão 
incompleta do assunto, pode-se dizer que a HA essencial 
associa-se aos fatores descritos a seguir 
✓ FATORES GENÉTICOS. HA tem associação genética 
inquestionável. Em raros casos, trata-se de defeitos em 
genes isolados (doença monogênica). Na maioria dos 
casos, tem-se envolvimento de muitos genes (doença 
poligênica). Entre outros indicadores, história familial é 
importante na doença. São conhecidos alguns 
polimorfismos gênicos associados à doença (genes do 
angiotensinogênio, de proteínas G, de endotelinas etc.). 
Como se trata de ação complexa, é provável 
que o efeito somatório e cumulativo de 
vários defeitos gênicos explique cifras 
tensionais elevadas. 
✓ FATORES AMBIENTAIS. Influência do ambiente é 
documentada por vários elementos: 
(1) indivíduos que migram para regiões/países com maior 
prevalência da doença desenvolvem HA mais do que nos 
seus locais de origem; 
(2) obesidade. Indivíduos obesos têm HA mais 
frequentemente do que não obesos; 
(3) atividade física. Pessoas que fazem exercícios físicos 
regulares têm pressão arterial menos elevada; em 
hipertensos, atividade física tende a diminuir a tensão 
arterial; 
(4) dieta/alimentação. Muitos componentes ingeridos 
influenciam a pressão arterial. Os de maior interesse são: 
 
 
 
 
 
 
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➔ Na +. É o elemento mais importante. 
De um lado, excesso de Na+ leva a retenção de H2O nos rins e 
a expansão do volume circulante. De outro, é possível que 
anormalidades no transporte de Na + através da membrana 
citoplasmática possa alterar a concentração de Ca++ 
intracelular; aumento de Ca++ em células musculares lisas 
pode aumentar a sua contratilidade, causando vasoconstrição. 
Ingestão excessiva de Na+ é uma das condições mais 
associadas à HA, enquanto redução de sal na dieta é uma das 
medidas terapêuticas mais importantes 
➔ ÁLCOOL. O etanol aumenta os níveis tensionais, 
possivelmente por estimulação simpática ou do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona. Abstinência em 
alcoolistas reduz a pressão arterial 
➔ CAFEÍNA. Cafeína é capaz de aumentar a resistência 
vascular periférica e a pressão arterial. Em hipertensos, 
abstinência pode diminuir a tensão arterial 
➔ FIBRAS. Dieta rica em fibras alimentares reduz a 
pressão arterial. 
 
 
 
RESUMO Regulação da Pressão Arterial 
• A pressão arterial é determinada pela resistência vascular e 
pelo débito cardíaco. 
• A resistência vascular é regulada ao nível das arteríolas, 
influenciada por fatores neurais e hormonais. 
• O débito cardíaco é determinado pela frequência cardíaca e 
pelo volume sistólico, sendo influenciado significativamente 
pelo volume sanguíneo. Este, por sua vez, é regulado 
principalmente pela excreção e reabsorção de sódio. 
• A renina, a maior reguladora da pressão arterial, é excretada 
pelos rins em resposta à diminuição da pressão arterial nas 
arteríolas aferentes. Além disso, a renina cliva o 
angiotensinogênio em angiotensina I, convertida em 
angiotensina II, que regula a pressão arterial por aumentar a 
tonicidade das células vasculares do músculo liso e a secreção 
de aldosterona pela adrenal e, consequentemente, a 
reabsorção renal de sódio. 
 
 ETIOLOGIA 
 
COARCTAÇÃO DA AORTA: 
✓ O estreitamento congênito da aorta geralmente ocorre no 
ponto imediatamente distal à origem da artéria subclávia 
esquerda. 
✓ A resistência periférica está aumentada acima da 
constrição. Portanto, a pressão arterial está elevada nos 
braços, na cabeça e no tórax, mas baixa nas pernas. 
✓ Entretanto, como a constrição é proximal às artérias 
renais, a secreção de renina está aumentada na maioria 
dos casos de coarctação como um resultado da redução da 
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pressão arterial nas artérias renais. Isso leva ao aumento 
da pressão arterial em todo o corpo. 
✓ A ELIMINAÇÃO DA CONSTRIÇÃO POR RESSEÇÃO DO 
SEGMENTO ESTREITO DA AORTA GERALMENTE CURA A 
CONDIÇÃO. 
 
SENSIBILIDADE AO SAL: 
Por meio de cruzamento consanguíneo seletivo, 
Dahl foi capaz de desenvolver duas estirpes de 
ratos: ratos sensíveis ao sal que desenvolveram 
um aumento da pressão arterial quando 
alimentados com uma dieta rica em sal, e ratos 
resistentes ao sal que não o fizeram. 
Os mecanismos genéticos responsáveis por essas diferenças de 
estirpes estão atualmente em investigação. Pode haver uma 
divisão semelhante dos seres humanos em grupos sensíveis e 
resistentes ao sal, embora, obviamente, as linhagens entre os 
grupos sejam menos distintas. 
✓ cerca de 30% dos indivíduos brancos com função renal 
normal e pressão arterial normal são sensíveis ao sal, em 
comparação com 55% dos indivíduos brancos com 
hipertensão essencial. 
✓ Por motivos desconhecidos, uma porcentagem maior de 
indivíduos hipertensos negros é sensível ao sal. 
Esses números têm significado óbvio em termos de 
recomendações sobre ingestão de sal na hipertensão. 
Deve ser enfatizado que os números, referem-se a indivíduos 
com função renal normal e secreção normal (ou reduzida) de 
hormônios mineralocorticoides. 
✓ Quando a função renal está reduzida, a secreção de 
mineralocorticoides é aumentada, ou os efeitos dos 
mineralocorticoides são ampliados, há retenção anormal de 
sal e água, e hipertensão é produzida nesta base. 
✓ Embora os mecanismos genéticos responsáveis pelas 
diferenças em sensibilidade ao sal ainda sejam 
desconhecidos, estudos recentes têm apresentado outro 
ponto de vista sobre nossa compreensão da hipertensão 
mediada por sal. 
✓ O sal parece ativar três vias que podem levar à contração da 
musculatura lisa vascular: 
1) os estimula os subgrupo de proteínas G (G12-13) que são 
responsaveis pela ativaçao da quase da cadeia leve de miosina, 
que fosforila a miosina para iniciar a contração; 
2) o sal estimula a via da Rho/Rho-quinase, que inibe a 
fosfatase da cadeia leve de miosina para impedir o 
relaxamento da musculatura lisa; 
3) aumentos de curta duração da ingestão de sal na dieta 
estimulam a liberação de ouabaína endógena (cujo efeito na 
musculatura lisa vascular é idêntico aos efeitos do glicosídeo 
cardíaco) para inibir a Na+ -K+ ATPase com uma diminuição 
consequente na atividade trocadora Na+-ca+, elevando final 
mente os níveis intracelulares de cálcio e aumentando o tono 
da musculatura lisa. 
Evidências experimentais sugerem que diferenças individuais 
nessas vias de sinalização podem realmente contribuir para a 
hipertensão relacionada com sal. Finalmente, estudos em 
animais indicam novos mecanismos possíveis para a 
hipertensão sensível ao sal, inclusive ativação de receptores de 
mineralocorticoides independente de aldosterona, bem como 
ativação mediada pelo simpático da reabsorção de sódio no 
túbulo renal distal. 
 
 
ANORMALIDADES RENAIS: 
A observação de Goldblatt de que a vasoconstrição da artéria 
renal aumentava a pressão arterial em animais experimentais 
foi seguida rapidamente pela demonstração do mesmo evento 
em seres humanos. Entretanto, seguiu-se desapontamento 
quando foi descoberto que hipertensão RENOVASCULAR 
resultante de constrição de uma ou ambas as artérias renais 
ERAM RESPONSÁVEIS POR SOMENTE UMA PORCENTAGEM 
MUITO PEQUENA DOS CASOS DE HIPERTENSÃO CLÍNICA. 
✓ O estreitamento pode ser devido à aterosclerose, ao 
excesso de crescimento fibroelástico da parede da artéria 
renal ou à compressão externa sobre o vaso. 
✓ A constrição inicial diminui a pressão arteriolar renal, e isso 
leva à secreção aumentada de renina. 
✓ ENTRETANTO, EM MUITOS CASOS, ALGUM OUTRO 
MECANISMO ASSUME O CONTROLE, DE FORMA CRÔNICA, 
PARA MANTER A HIPERTENSÃO. 
✓ A natureza desse outro mecanismo é desconhecida. 
✓ Obstrução ureteral pode causar hipertensão em animais e, 
provavelmente, em seres humanos, pelo aumento da 
pressão intersticial renal e, assim, diminuição do gradiente 
de pressão por meio das células justaglomerulares 
secretoras de renina. 
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✓ Glomerulonefrite aguda e crônica e outras formas de 
doença renal difusa podem causar hipertensão quando a 
perda da capacidade de excretar sal é grave o bastante 
para que Na+ e água sejam retidos e a volemia seja 
expandida. 
 
DISTÚRBIOS HORMONAIS: 
Um número considerável de anormalidades suprarrenais causa 
hipertensão. 
✓ Elas incluem principalmente condições em que 
mineralocorticoides são secretados em excesso, mas a 
SECREÇÃO EXCESSIVA DE CORTISOL TAMBÉM CAUSA 
HIPERTENSÃO, como também a SECREÇÃO EXAGERADA DE 
CATECOLAMINAS POR TUMORES DA MEDULA DA 
GLÂNDULA SUPRARRENAL. 
✓ Um fator contributivo particular à hipertensão em 
mulheres é o estrogênio. 
✓ A secreção de angiotensinogênio pelo fígado está sob 
controle endócrino e é estimulada unicamente por 
estrogênios. Consequentemente, ela está aumentada em 
mulheres em uso de pílulas contraceptivas que contêm 
grandes quantidades de estrogênios. 
✓ Quando o angiotensinogênio circulante está aumentado, 
maisangiotensina II é formada e a pressão arterial sobe. 
✓ A COMPENSAÇÃO NORMAL PARA ESTA RESPOSTA É 
ADIMINUIÇÃO DA SECREÇÃO DE RENINA, PORQUE A 
ANGIOTENSINA II FAZ RETROALIMENTAÇÃO 
DIRETAMENTE ÀS CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES PARA 
REDUZIR A SECREÇÃO DE RENINA. 
✓ Contudo, em algumas mulheres, a compensação é 
incompleta e os estrogênios causam um aumento 
significativo da pressão arterial. 
✓ Algumas das mulheres com a condição têm hipertensão 
essencial subjacente, que é desencadeada pelos 
estrogênios, mas em outras a hipertensão é curada pela 
suspensão do tratamento com estrogênio. 
✓ Em vista do fato de que a retenção de Na+ resultante do 
excesso de mineralocorticoide causa hipertensão, parece 
surpreendente que um hormônio natriurético também seja 
uma causa suspeita de hipertensão. ANP e outros peptídeos 
natriuréticos de origem cardíaca causam perda de sódio na 
urina, e geralmente diminuem a pressão arterial. 
Entretanto, há, adicionalmente, uma substância 
natriurética semelhante aos digitálicos na circulação. 
✓ Sua fonte parece ser as suprarrenais, embora também 
tenha sido alegado que ela é secretada pelo hipotálamo. 
Essa substância, que pode ser a ouabaína de ocorrência 
natural, inibe a Na+-K+ ATPase. 
✓ Isso resulta em perda de Na+ na urina, mas em acúmulo de 
Ca2 + nas células devido à diminuição do gradiente de Na+ 
através da membrana celular. 
✓ O aumento de Ca2+ intracelular causa contração da 
musculatura lisa vascular. Consequentemente, a pressão 
arterial aumenta. Entretanto, o significado fisiológico e 
fisiopatológico deste hormônio natriurético permanece 
indefinido, e a hipersecreção dele ainda não pode ser 
considerada uma causa comprovada de hipertensão clínica. 
 
DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS: 
O sistema nervoso desempenha um papel fundamental em 
manter a pressão arterial em indivíduos normais. 
A clonidina e outros fármacos reduzem a pressão arterial 
agindo no encéfalo para diminuir a descarga simpática, e vários 
dos tratamentos mais efetivos para hipertensão crônica atuam 
perifericamente para reduzir o efeito da descarga vasomotora 
simpática nos vasos sanguíneos e no coração. 
➔ Essas e outras observações sugerem que a hipertensão 
clínica possa ser causada por anormalidades do SNC. 
A interrupção do influxo aferente dos barorreceptores para o 
SNC em animais experimentais causa aumento da pressão 
arterial. Contudo, há ênfase sobre a variabilidade da pressão 
arterial em tais animais e não em alguma elevação constante da 
pressão arterial média. 
Há alguma evidência de que pressão crônica sobre o bulbo 
ventrolateral rostral causada por pequenas anormalidades 
anatômicas possa causar hipertensão em seres humanos. 
Entretanto, esta evidência é controvertida, e, por enquanto, 
não se pode dizer que essa é uma causa estabelecida de 
hipertensão. 
 
ÓXIDO NÍTRICO: 
Uma observação intrigante em animais experimentais é que a 
administração de fármacos que inibem a produção de NO 
aumenta a pressão arterial. Além disso, há uma elevação 
mantida da pressão arterial em camundongos nocautes nos 
quais a expressão genética da forma endotelial de NOS tenha 
sido interrompida. Essas observações sugerem que há um 
efeito crônico de redução da pressão do NO, e levantam a 
possibilidade de que a inibição da produção ou dos efeitos do 
NO poderia ser uma causa de hipertensão em seres humanos. 
 
FACILITAÇÃO DA TROCA NA+ - H+: 
Em aproximadamente 50% dos pacientes com hipertensão 
essencial, a função de um trocador ubíquo de Na+ -H+ 
regulador do pH nas membranas celulares está aumentada. 
Evidências indicam que isso está associado com um 
polimorfismo em um gene para uma das subunidades Beta de 
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uma proteína G, que facilita a função desta proteína. 
Entretanto, o significado geral dessa anormalidade ainda deve 
ser determinado. 
 
RELAÇÃO COM RESISTÊNCIA À INSULINA: 
Há uma incidência mais alta de resistência à insulina, 
hiperinsulinemia, hiperlipidemia e obesidade em pacientes 
com hipertensão essencial e em seus parentes normotensos 
do que na população geral, ou em pacientes com hipertensão 
por causas conhecidas. 
✓ ESTA COMBINAÇÃO DE 
ANORMALIDADES É ÀS VEZES CHAMADA 
DE SÍNDROME METABÓLICA 
(ANTERIORMENTE DENOMINADA 
SÍNDROME X). 
Há especulação de que a resistência à insulina causa secreção 
de insulina aumentada e que a hiperinsulinemia resultante 
estimula o sistema nervoso simpático, causando hipertensão. 
Contudo, a correlação não prova causa e efeito, e pacientes 
com tumores pancreáticos secretores de insulina 
(insulinomas) não têm uma incidência aumentada de 
hipertensão. Além disso, em cães e seres humanos normais, 
infusões prolongadas de insulina têm um leve efeito 
vasodilatador em vez de vasoconstritor, e em um estudo 
cuidadoso de pacientes obesos com hipertensão essencial, a 
infusão prolongada de insulina causou uma pequena 
diminuição em vez de um aumento da pressão arterial. Assim, 
embora a causa de resistência à insulina, hiperinsulinemia, 
obesidade e hiperlipidemia na hipertensão permaneça 
indefinida, parece improvável que resistência à insulina 
aumentada seja uma causa importante de hipertensão 
essencial. 
 
 OBJETIVO 02: 
 
Fatores de risco para Hipertensão Arterial: 
 
➔ IDADE: 
Há uma associação direta e linear entre envelhecimento e 
prevalência de HA, relacionada ao: 
i) aumento da expectativa de vida da população 
brasileira, atualmente 74,9 anos; 
ii) aumento na população de idosos ≥ 60 anos na 
última década (2000 a 2010), de 6,7% para 10,8%. 
iii) Meta-análise de estudos realizados no Brasil 
incluindo 13.978 indivíduos idosos mostrou 68% de 
prevalência de HA. 
 
➔ SEXO E ETNIA: 
Na PNS de 2013, a prevalência de HA autorreferida foi 
estatisticamente diferente entre os sexos, sendo maior entre 
mulheres (24,2%) e pessoas de raça negra/cor preta (24,2%) 
comparada a adultos pardos (20,0%), mas não nos brancos 
(22,1%). 
O estudo Corações do Brasil observou a seguinte distribuição: 
11,1% na população indígena; 10% na amarela; 26,3% na 
parda/mulata; 29,4% na branca e 34,8% na negra. 
O estudo ELSA-Brasil mostrou prevalências de 30,3% em 
brancos, 38,2% em pardos e 49,3% em negros. 
 
➔ EXCESSO DE PESO E OBESIDADE: 
No Brasil, dados do VIGITEL de 2014 revelaram, entre 2006 e 
2014, aumento da prevalência de excesso de peso (IMC ≥ 25 
kg/m2 ), 52,5% vs 43%. No mesmo período, obesidade (IMC ≥ 
30 kg/m2 ) aumentou de 11,9% para 17,9%, com predomínio 
em indivíduos de 35 a 64 anos e mulheres (18,2% vs 17,9%), 
mas estável entre 2012 e 2014. 
 
➔ INGESTÃO DE SAL: 
O consumo excessivo de sódio, um dos principais FR para HA, 
associa-se a eventos CV e renais. 
✓ No Brasil, dados da Pesquisa de Orçamentos Familiares 
(POF), obtidos em 55.970 domicílios, mostraram 
disponibilidade domiciliar de 4,7 g de 
sódio/pessoa/dia (ajustado para consumo de 2.000 
Kcal), excedendo em mais de duas vezes o consumo 
máximo recomendado (2 g/dia), menor na área urbana 
da região Sudeste, e maior nos domicílios rurais da 
região Norte. 
✓ O impacto da dieta rica em sódio estimada na pesquisa 
do VIGITEL de 2014 indica que apenas 15,5% das 
pessoas entrevistadas reconhecem conteúdo alto ou 
muito alto de sal nos alimentos. 
 
➔ INGESTÃO DE ÁLCOOL: 
Consumo crônico e elevado de bebidas alcoólicas aumenta a 
PA de forma consistente. 
✓ Meta-análise de 2012, incluindo 16 estudos com 33.904 
homens e 19.372 mulheres comparou a intensidade de 
consumo entre abstêmios e bebedores. 
Em mulheres, houve efeito protetor com dose inferior a 10g de 
álcool/dia e risco de HA com consumo de 30-40g de álcool/dia. 
Em homens, o risco aumentado de HA tornou-se consistente a 
partir de31g de álcool/dia. 
✓ Dados do VIGITEL, 2006 a 2013, mostram que consumo 
abusivo de álcool – ingestão de quatro ou mais doses, 
para mulheres, ou cinco ou mais doses, para homens, 
de bebidas alcoólicas em uma mesma ocasião, dentro 
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dos últimos 30 dias - tem se mantido estável na 
população adulta, cerca de 16,4%, sendo 24,2% em 
homens e 9,7% em mulheres. 
Em ambos os sexos, o consumo abusivo de bebidas alcoólicas 
foi mais frequente entre os mais jovens e aumentou com o 
nível de escolaridade. 
 
➔ SEDENTARISMO: 
Estudo de base populacional em Cuiabá, MT, (n = 1.298 adultos 
≥ 18 anos) revelou prevalência geral de sedentarismo de 75,8% 
(33,6% no lazer; 19,9% no trabalho; 22,3% em ambos). 
✓ Observou-se associação significativa entre HA e idade, 
sexo masculino, sobrepeso, adiposidade central, 
sedentarismo nos momentos de folga e durante o 
trabalho, escolaridade inferior a 8 anos e renda per 
capita < 3 salários mínimos. 
✓ Dados da PNS apontam que indivíduos 
insuficientemente ativos (adultos que não atingiram 
pelo menos 150 minutos semanais de atividade física 
considerando o lazer, o trabalho e o deslocamento) 
representaram 46,0% dos adultos, sendo o percentual 
significantemente maior entre as mulheres (51,5%). 
Houve diferença nas frequências de insuficientemente ativos 
entre faixas etárias, com destaque para idosos (62,7%) e para 
adultos sem instrução e com nível de escolaridade fundamental 
incompleto (50,6%).27 
 
➔ FATORES SOCIOECONÔMICOS: 
Adultos com menor nível de escolaridade (sem instrução ou 
fundamental incompleto) apresentaram a maior prevalência 
de HA autorreferida (31,1%). 
✓ A proporção diminuiu naqueles que completam o 
ensino fundamental (16,7%), mas, em relação às 
pessoas com superior completo, o índice foi 18,2%. 
✓ No entanto, dados do estudo ELSA Brasil, realizado 
com funcionários de seis universidades e hospitais 
universitários do Brasil com maior nível de 
escolaridade, apresentaram uma prevalência de HA de 
35,8%, sendo maior entre homens. 
 
➔ GENÉTICA: 
Estudos brasileiros que avaliaram o impacto de polimorfismos 
genéticos na população de quilombolas não conseguiram 
identificar um padrão mais prevalente. Mostraram forte 
impacto da miscigenação, dificultando ainda mais a 
identificação de um padrão genético para a elevação dos níveis 
pressóricos. 
 
 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
A hipertensão por si só não causa sintomas. Cefaleias, fadiga e 
tontura são às vezes atribuídas à hipertensão, mas sintomas 
inespecíficos como esses não são mais comuns em hipertensos 
do que em controles normotensos. Em vez disso, a condição é 
descoberta durante triagem de rotina, ou quando pacientes 
buscam atenção médica para suas complicações. 
✓ Essas complicações são graves e potencialmente fatais. 
Elas incluem infarto do miocárdio, insuficiência 
cardíaca, acidentes vasculares encefálicos trombóticos 
e hemorrágicos, encefalopatia hipertensiva e 
insuficiência renal. 
✓ É por isso que a hipertensão é chamada de "assassina 
silenciosa. 
Achados físicos também estão ausentes na hipertensão inicial, 
e mudanças observáveis geralmente só são encontradas em 
casos graves avançados. 
✓ Estas podem incluir retinopatia hipertensiva (i.e., 
arteríolas estreitas visualizadas ao exame 
fundoscópico) e, em casos mais graves, hemorragias e 
exsudatos retinianos com edema da cabeça do nervo 
óptico (papiledema). 
✓ O bombeamento prolongado contra uma resistência 
periférica elevada causa hipertrofia ventricular 
esquerda, que pode ser detectada por ecocardiografia, 
e cardiomegalia, que pode ser detectada ao exame 
físico. 
✓ É importante auscultar com o estetoscópio na 
topografia dos rins porque na hipertensão 
renovascular o estreitamento das artérias renais pode 
causar sopros. Estes sopros geralmente são contínuos 
durante todo o ciclo cardíaco. 
Tem sido recomendado que a resposta da pressão arterial à 
mudança da posição sentada para ortostática seja determinada. 
Uma elevação da pressão arterial com a ortostasia às vezes 
ocorre na hipertensão essencial, presumivelmente em virtude 
de uma resposta simpática hiperativa à postura ereta. Esta 
elevação geralmente está ausente em outras formas de 
hipertensão. 
✓ A maioria dos indivíduos com hipertensão essencial 
(60%) tem ativídade de renina plasmática normal e 
10% têm ativídade de renina plasmática alta. 
Entretanto, 30% têm atividade de renina plasmática 
baixa. 
✓ A secreção de renina pode estar reduzida por um 
volume de sangue expandido em alguns desses 
pacientes, mas em outros a causa não é estabelecida, e 
a hipertensão essencial com renina baixa ainda não foi 
separada do resto da hipertensão essencial como uma 
entidade distinta. 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
EM MUITOS PACIENTES COM HIPERTENSÃO, A CONDIÇÃO É 
BENIGNA E PROGRIDE LENTAMENTE; EM OUTROS, ELA 
PROGRIDE RAPIDAMENTE. 
➔ Dados atuariais indicam que a hipertensão não tratada 
reduz em média a expectativa de vida em 10 a 20 anos. 
➔ A aterosclerose é acelerada, e isso leva à cardiopatia 
isquêmica com angina de peito e a infartos do 
miocárdio, acidentes trombóticos e hemorragias 
cerebrais e insuficiência renal. 
➔ Outra complicação da hipertensão grave é a 
encefalopatia hipertensiva, em que há confusão, 
consciência desordenada e convulsões. Esta condição, 
que requer tratamento vigoroso, deve-se 
provavelmente a espasmo arteriolar e edema 
encefálico. 
Em todas as formas de hipertensão, independentemente da 
causa, a condição pode acelerar subitamente e entrar na fase 
maligna. Na hipertensão maligna, há necrose fibrinoide 
disseminada da média com fibrose da íntima em arteríolas, 
estreitando-as e levando à retinopatia grave progressiva, 
insuficiência cardíaca e insuficiência renal. Se não tratada, a 
hipertensão maligna geralmente é fatal em 1 ano. 
 
TRATAMENTO: 
Deve ser observado que em todas as formas de hipertensão o 
tratamento moderno com fármacos bloqueadores ~-
adrenérgicos, inibidores do sistema renina- -angiotensina, 
inibidores de canal de Ca2 + e diuréticos reduz a pressão 
arterial, geralmente para níveis normais. 
✓ Além disso, esses tratamentos retardam ou previnem 
as complicações e aumentam a expectativa de vida. 
✓ Entretanto, eles não são curativos, e devem ser 
continuados indefinidamente. 
✓ Assim, a hipertensão essencial é como o diabetes 
melito: pode ser controlada, mas não curada. 
Se uma causa de hipertensão puder ser identificada, seu 
tratamento poderá resultar em cura. Consequentemente, é 
importante identificar tais casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
1. PORTH, Carol Mattson; GROSSMAN, Sheila. Fisiopatologia, 
1982.; 
2. BRAUNWALD - Tratado de doenças cardiovasculares, 2017. 
3. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão. Sociedade Brasileira de 
Cardiologia. Malachias et al. 2016. 
4. Medicina interna de Harrison. 2017. 
5. Sinais e Sintomas em hipertensão arterial. Oigman, Wille. 
2014. 
6. Semiologia Médica de Porto 7ª Edição. 
7. Bases Patológicas das doenças. ROBBINS, COTRAN. 
8. Fisiopatologia da doença, 7ª Edição de Hammer. 
9. Fisiopatologia de Uribe.