parasitologia- doença de chagas-Leishmaniose- málaria

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Endoparasitismos x Ectoparasitismo 
→ ectoparasitas vivem FORA ao corpo do hospedeiro. 
→ endoparasitas, por sua vez, vivem DENTRO ao 
hospedeiro. 
Doença de Chagas 
→ é uma doença infecciosa causada pelo parasita 
Trypanosoma cruzi. 
→ Ela é transmitida pelo inseto triatomíneos 
hematófagos (o barbeiro). 
→ POSSUEM CINETOPLASTO em todas as formas 
evolutivas, que por sua vez constitui uma mitocôndria 
modificada, com alto conteúdo de DNA( 
microscopicamente a representação é bem escura 
devido a grande quantidade de DNA) 
→ O T. cruzi possui em seu ciclo biológico, nos 
hospedeiros vertebrado e invertebrado, três formas 
evolutivas cada uma com diferentes características 
morfológicas. 
 ↳tripomastigota 
• Encontrada no sangue dos vertebrados (principal 
característica) 
• apresentam polimorfismo : delgados e largos 
 ↳Epimastigota 
• fezes do inseto 
 ↳Amastigota 
• Forma redonda 
• encontrada no tecido dos vertebrados 
ciclo de transmissão 
 ↳Ciclo doméstico( homem – triatomíneo doméstico – 
homem) 
 
 
 
↳Ciclo para - doméstico ( Animais domésticos – 
homem) 
 • cão, gato, porcos 
↳Ciclo silvestre (Reservatórios silvestres- zoonose) 
 • Gambá, tatu, roedores, tamanduá. 
 
ciclo evolutivo 
 ↳Ciclo Evolutivo no Hospedeiro Vertebrado 
 
1. O triatomíneo no ato da picada, libera as excretas 
que podem estar infectadas com o T. Cruzi em 
sua forma tripomastigotas metacrílicos. 
2. interagem com as células com as células e se 
transforma em Amastigotaa ( pois já se encontra 
nos tecidos) 
3. sofre divisão binária e ocorre a diferenciação dos 
amastigotas em tripomastigotas, que são liberados 
da célula hospedeira caindo no interstício 
4. Estes tripomastigotas caem na corrente 
sanguínea circulatória: 
• atingem outras células de qualquer tecido 
• ou órgão para cumprir novo ciclo celular 
• ou são destruídos por mecanismos 
imunológicos do hospedeiro 
• ou podem ainda ser ingeridos por triatomíneos 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitologia revisão 
↳Ciclo Evolutivo no Hospedeiro invertebrado 
Triatomíneos se infectam ao ingerir tripomastígotas 
sanguíneos 
Sofre Transformação esferomastígotas (Estômago) 
Diferenciação para epimastigotas ou Tripomastígotas 
metacíclicos 
 
 
Patogenia 
↳Fase aguda: 
• Febre, astenia, mal estar, cefaléia 
Sinais de porta de entrada: aparecem 7 a 10 dias e 
permanecem 2 a 4 meses 
• Edema no corpo 
• Hepatoesplenomegalia - (30-40%) 
• Meningoencefalite 
 
↳Fase Crônica 
• Duração 5 a 30 anos 
• Formas indeterminadas: Ausência de 
manifestações clínicas, radiográficas e 
eletrocardiográficas; A maioria dos pacientes 
permanece na forma indeterminada, sem 
apresentar sintomatologia, por toda a vida; 
• Cardiopatia chagásica crônica: aparecimento cerca 
de 15 – 20 anos após a infecção inicial; 
 
Profilaxia 
↳A transmissão vetorial: controle químico de vetores 
com inseticidas quando a investigação entomológica 
indica a presença de triatomíneos e por melhoria 
habitacional em áreas de alto risco suscetíveis a 
domiciliação( interior). 
↳A transmissão transfusional: manutenção e controle 
de qualidade rigoroso de hemoderivados 
↳identificação de gestantes chagásicas na assistência 
pré-natal ou de recém-nascidos 
↳A transmissão oral: cuidados de higiene na produção 
e manipulação artesanal e alimentos de origem vegetal 
↳A transmissão acidental: é prevenida pela utilização de 
equipamentos de biossegurança 
 
 
Malária 
 
→ A malária é uma doença infecciosa causada por 
parasitas protozoários do gênero Plasmodium 
 
→ cinco espécies infectam o homem: 
•Plasmodium falciparum: Brasil (o mais grave); 
•Plasmodium vivax: Brasil; 
•Plasmodium malariae: Brasil 
•Plasmodium ovale: regiões restritas do 
continente africano; 
•Plasmodium knowlesi: sudeste asiático. 
→ Os estágios invasivos de Plasmodium são: 
↳Oocineto: forma alongada, está entre a luz e a 
parede do estômago do mostquito 
↳Esporozoíto: complexo apical, extremidades 
afiladas, proteína CS na membrana externa 
(motilidade); 
↳Merozoíto: menor e mais arredondado que o 
esporozoíto, membrana externa tripla, invade 
hemácias. 
→ Os trasmissores são: pernilongo, carapanã e 
mosquito-prego. Gênero Anopheles 
 
 
 
Ciclo evolutivo no hospedeiro vertebrado 
Ciclo exo-eritrocítico 
1. infecção malárica inicia-se quando esporozoítos 
infectantes são inoculados nos humanos pelo 
inseto vetor. 
2. Somente no hepatócito se processa o 
desenvolvimento parasitário, cerca de 30 
minutos após a infecção. 
3. Após invadir o hepatócito, os esporozoítos se 
diferenciam em trofozoítos pré-eritrocíticos, os 
quais se multiplicam por reprodução assexuada 
dando origem aos esquizontes teciduais 
4. posteriormente a milhares de merozoítos que 
invadirão os eritrócitos. 
Ciclo eritrocítico 
1. Inicia quando os merozoítos tissulares invadem 
os eritrócitos. 
2. Esquizogonia: esquizonte e depois a formação 
de merozoitos que novos eritrócitos 
3. Depois de algumas gerações de merozoítos 
sanguíneos, ocorre a diferenciação em 
estágios sexuados 
4. os gametócitos, que não mais se dividem e 
que seguirão o seu desenvolvimento no 
mosquito vetor, dando origem aos 
5. esporozoítos. 
Transmissão 
↳Forma natural: picada da fêmea do mosquito 
anofelino parasitadas com esporozoítos; 
↳ Infecção humana para o mosquito: pessoas 
doentes ou assintomáticos, albergam formas 
sexuadas do parasito; 
↳ Primatas não-humanos: podem 
ser reservatório de P. malariae. 
 
 
 
Aspectos clínicos 
 
→ Fase sintomática inicial: 
↳ Mal-estar; 
↳ Cansaço; 
↳ Cefaleia; 
↳ Mialgia; 
 
→ Ataque paroxístico agudo 
 (acesso malárico); 
• Coincide com a ruptura das hemácias ao final 
da esquizogonia; 
• Geralmente acompanhado de calafrio e 
sudorese; 
• Dura de 15 min – 1 hora; 
• Seguido de fase febril: 41ºC ou +; 
• 2 a 6 horas depois: defervescência da febre, 
sudorese profusa e fraqueza intensa; 
• Sintomas desaparecem depois de algumas 
horas. 
 
Após essa fase inicial, a febre assume um caráter 
intermitente relacionado com o tempo de ruptura de 
uma quantidade suficiente de hemácias contendo 
esquizontes maduros. Portanto, a periodicidade dos 
sintomas depende da duração dos ciclos eritrocíticos 
de cada espécie de plasmódio. 
Malária não complicada 
→ os acessos maláricos são acompanhados de intensa 
debilidade física, náuseas e vômitos. Pode ocorrer 
febre. O paciente apresenta-se pálido e com baço 
palpável (esplenomegalia). A anemia, apesar de 
frequente, apresenta-se em graus variáveis. 
 
 
 
 
Malária grave 
→ adultos não-imunes, bem como em crianças e 
gestantes, ocorrem manifestações mais graves da 
infecção, podendo ser fatal 
→ hipoglicemia, o aparecimento de convulsões, vômitos 
repetidos, hiperpirexia (> 41ºC), icterícia e distúrbio 
da consciência são indicadores 
→ podem preceder as seguintes formas clínicas da 
malária grave e complicada 
 Profilaxia 
→ pode ser feita em níveis individual e coletivo. 
→ proteção individual, evitando o contato do mosquito 
com a pele do homem: 
↳ Evitar sair após o entardecer, pois o mosquito 
anofelino tem hábito de alimentação noturno; 
↳ Uso de repelentes; 
↳ Telar portar e janelas; 
↳ Dormir com mosquiteiros; 
↳ Medicamentos e alimentos que promovem 
sudorese com odor forte (tiamina e alho) têm sido 
usados para repelir o mosquito 
→ Essas estratégias, contudo, se aplicam apenas a 
pessoas que visitam áreas endêmicas. 
→ para reduzir os níveis de transmissão nas áreas 
endêmicas de forma coletiva: 
↳ Medidas de combate ao vetor adulto com 
inseticidas; 
↳ Medidas de combate às larvas com larvicidas; 
↳ Medidas de saneamento básico para evitar a 
formação de “criadouros” de mosquitos; 
↳ Medias para melhorar as condições de vida 
através da educação, informação e comunicação. 
Leishmaniose 
→ É causada por parasitos do gênero Leishmania, 
um protozoário digenético quetem seu ciclo 
biológico realizado em dois hospedeiros( 
vertebrado e invertebrado) 
→ A leishmaniose tegumentar americana é uma 
doença de caráter zoonótico que acomete o 
homem e diversas espécies de animais silvestres 
e domésticos, podendo se manifestar através de 
diferentes formas clínicas. 
→ É considerada uma enfermidade polimórfica e 
espectral da pele e das mucosas. 
↳A forma cutânea localizada é caracterizada por 
lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas; 
↳a forma cutaneomucosa é caracterizada por 
lesões mucosas agressivas que afetam as 
regiões nasofaríngeas 
↳a forma disseminada apresenta múltiplas 
úlceras cutâneas por disseminação 
hematogênica ou linfática 
↳ a forma difusa com lesões nodulares não-
ulceradas. 
 
Ciclo evolutivo 
→ Os hospedeiros invertebrados, e vetores da 
doença, são pequenos insetos da ordem Diptera, 
família Psychodidae, subfamília Phlebotominae, 
gênero Lutzomyia, os flebotomíneos (mosquito-
palha, tatuquira, birigui, etc.). 
→ Os hospedeiros vertebrados incluem grande 
variedade de mamíferos: roedores, edentados (tatu, 
tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá), canídeos 
e primatas (incluso o homem). 
 
→ As formas amastigotas de Leishmania são 
encontradas parasitando células do sistema 
fagocitário do hospedeiro vertebrado, 
principalmente macrófagos residentes na pele. 
Sobrevivem e se multiplicam nesta célula, que é 
especializada na destruição de agentes estranhos. 
As formas promastigotas e paramastigotas são 
encontradas no tubo digestivo dos flebotomíneos 
livres ou aderidas ao epitélio intestinal, 
respectivamente. 
 
 
Ciclo evolutivo no vertebrado 
1. Durante o processo de alimentação do 
flebotomíneo é que ocorre a transmissão do 
parasito. 
2. Na tentativa da ingestão do sangue, as formas 
promastigotas são introduzidas no local da picada. 
3. Dentro de quatro a oito horas, estes flagelados 
são interiorizados pelos macrófagos teciduais. 
4. Os neuropeptídios vasodilatadores presentes na 
saliva do inseto atuam facilitando sua alimentação 
e, ao mesmo tempo, imunossuprimindo a 
resposta do hospedeiro vertebrado; 
5. O macrófago fagocitam o parasito, introduzindo-o 
em seu interior, envolto pelo vacúolo fagocitário. 
6. Rapidamente as formas promastigotas se 
transformam em amastigotas que são 
encontradas 24 horas após a facitose 
7. Dentro do vacúolo fagocitário dos macrófagos, as 
amastigotas estão adaptadas ao novo meio 
fisiológico e resistem à ação destruidora dos 
lisossomas, multiplicando-se por divisão binárias 
até ocupar todo o citoplasma. 
8. a membrana do macrófago se rompe liberando 
as amastigotas no tecido, sendo novamente 
fagocitadas, iniciando no local uma reação 
inflamatória. 
 
Mecanismos de evasão 
→ LPG (lipofosfoglicano) é modificado durante a 
metaciclogênese, facilitando a migração do 
promastigota para o esôfago e caracterizando sua 
resistência à lise por complemento. Possui enzimas 
que detoxicam o peróxido de hidrogênio e enzimas 
proteolíticas do lisossoma. 
 
 
 Aspectos clínicos 
→ A lesão inicial é manifestada por um infiltrado 
inflamatório composto principalmente de linfócitos e 
de macrófagos na derme, cheios abarrotados de 
parasitas. O período de incubação varia de duas 
semanas a 3 meses. 
→ podem ser agrupadas em três tipos básicos: 
 ↳leishmaniose cutânea 
É caracterizada pela formação de úlceras únicas ou 
múltiplas confinada na derme, com a epiderme ulcerada. 
A leishmaniose cutaneodisseminada é uma é uma 
variação da forma cutânea e geralmente está 
relacionada com pacientes imunossuprimidos (HIV). 
 
 ↳leishmaniose cutaneomucosa 
 Conhecida por espúndia e nariz de tapir ou de anta. O 
agente etiológico é o L. braziliensis. As regiões mais 
comumente afetadas são o nariz, a faringe a boca e a 
laringe. A destruição do septo provoca mudança 
anatômica e aumento do nariz, que se constitui no 
chamado nariz de anta. Essas graves mutilações criam ao 
paciente dificuldades de respirar, falar e se alimentar. 
 ↳leishmaniose cutânea difusa. 
formação de lesões difusas não ulceradas por toda a 
pele, contendo grande número de amastigotas. Agente 
etiológico no Brasil é o L. amazonenses. Evolve amplas 
áreas da pele, particularmente extremidades e outras 
partes expostas, onde numerosas erupções papulares 
ou nodulares não-ulceradas são vistas. Não há dúvidas de 
que a multiplicidade de lesões não é devida a repetidas 
picadas do vetor 
 
 
 
 
 
 
→ A leishmaniose visceral americana é uma 
infecção zoonótica que afeta humanos e animais de 
alta mortalidade cujo agente atiológico é o L. chagasi. 
Suas formas infectantes atingem órgãos linfoides, 
como medula óssea, baço, fígado e linfonodos. É 
transmitido pela picada da fêmea de L. longipalpis e 
por compartilhamento de drogas injetáveis. 
 
→ No Brasil, crianças são grupo de risco, 
apresentando febre irregular, perda de peso 
acentuada, aumento de baço e fígado e anemia. 
 
Profilaxia 
→ Controle do vetor: 
↳ Construção de moradias distantes da mata; 
↳Telas de proteção; 
↳ Repelentes. 
 
→ Controle dos reservatórios.