7 Protozoários Apicomplexos

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Parasitologia
Aula 7: Protozoários Apicomplexos
Apresentação
Nesta aula, estudaremos dois protozoários de relevância mundial: malária e toxoplasmose.
A malária é um dos principais problemas de saúde pública e as crianças são as que mais sofrem com a doença.
Entenderemos as diversas formas da doença malárica, seu ciclo de vida e as populações que encontram em risco.
Outro protozoário importante dentro dos Apicomplexas é o Toxoplasma gondii. Essa espécie encontra-se disseminada por
todos os continentes. Sua evolução com o ser humano é extraordinária, de tal modo, que as pessoas infectadas são, na
sua grande maioria, assintomáticas. Veremos que sua importância para a saúde humana está no fato de serem letais ou
desenvolverem sintomas graves, tanto oculares quanto neurológicos em fetos, neonatos e em pessoas imunode�cientes.
Objetivos
Descrever o ciclo biológico do parasito e os mecanismos de transmissão do agente etiológico;
Diferenciar aspectos �siopatológicos por meio dos mecanismos da ação parasitária que in�uenciam as respostas do
hospedeiro;
Identi�car tratamentos farmacológicos e pro�laxia para as patologias causadas pela malária e pela toxoplasmose.
Malária - Introdução e epidemiologia
Apesar de muito antiga, a malária continua sendo um dos principais problemas de saúde pública no mundo.
Estima-se que a doença afete cerca de 200 milhões de pessoas nas zonas subtropicais e tropicais do planeta, resultando em
aproximadamente 600 mil mortes anuais, sendo as crianças as maiores afetadas (Figura 1).
 Figura 1: Distribuição da malária no mundo, segundo área de ocorrência e países com registros de casos, 2014. Fonte: World Malaria Report 2017 – WHO 2019.
Na América Latina, o maior número de casos de malária encontra-se na Amazônia brasileira, com registro de cerca de 150 a
200 mil casos/ano (Figura 2).
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Agente etiológico
Os parasitos causadores da malária pertencem ao �lo Apicomplexa, família Plamodiidae e ao gênero Plasmodium.
 Figura 2: Áreas de risco de transmissão de malária segundo incidência parasitária
anula (IPA) Brasil, 2016. Fonte: Sivep-Malária e Sinan/ SVS/MS. Site do Ministério da
Saúde: portalms.saude.gov.br.
São conhecidas mais de 150 espécies causadoras de malária em diferentes
hospedeiros vertebrados
Entretanto, somente quatro espécies parasitam exclusivamente os humanos:
Plasmodium falciparum
Plasmodium vivax
Plasmodium malarie
Plasmodium ovale 1
Panorama mundial das espécies de
malária
O Plasmodium falciparum é o mais prevalente na África.
Ele é responsável por cerca de:
99.7% dos casos de malária na África
62,8% no leste e oeste da Ásia
69% no leste do Mediterrâneo
71,9% no oeste do Pací�co
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http://estacio.webaula.com.br/cursos/go0139/aula7.html
 (Fonte: Shutterstock).
Já P. vivax é o mais predominante nas Américas representando cerca de
74,1% dos casos de malária em 2017.
Atenção
Morfologia
Os plasmócitos como pertencentes ao �lo Apicomplexa possuem um complexo apical contendo roptrias e micronemas que estão
diretamente envolvidos com o processo de invasão do parasito à célula do hospedeiro.
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Ciclo biológico dos plasmódios humanos
Ciclo no hospedeiro vertebrado – humanos
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A infeção malárica inicia-se quando as fêmeas infectadas do gênero Anopheles sp liberam os esporozoítos na corrente
sanguínea do humano, que alcançam o fígado e infectam os hepatócitos.
Lá eles se diferenciam em trofozoítos pré-eritrócitos e se reproduzem de forma assexuada, dando origem aos
esquizontes teciduais.
Os esquizontes se tornam maduros nos hepatócitos e diferenciam-se em merozoítos, cuja forma é capaz de infectar
hemácias.
Essa fase é chamada de pré-eritorcitária e de exo-eritrocítica, portanto, precede o ciclo sanguíneo do parasito, quando os
merozoítos diferenciados rompem os hepatócitos e caem na circulação sanguínea.
Ciclo pré-eritrocitário ou exo-eritrocitário 
Esse ciclo inicia-se quando os merozoítos do fígado invadem os eritrócitos (hemácias).
Dentro das hemácias, o merozoíta se divide por esquizogonia, com consequente formação de merozoítos que invadirão
novos eritrócitos.
Alguns merozoítos se diferenciam em gametócitos femininos e masculinos dentro das células sanguíneas. Nesse ponto,
se houver o repasto sanguíneo, a forma sexuada será completada no vetor invertebrado.
Ciclo eritrocítico 
Ciclo no hospedeiro invertebrado – inseto
Quando a fêmea do Anopheles sp faz o repasto sanguíneo,
ela ingere as formas gametocítica do Plasmodium, dando
origem ao ciclo sexuado ou esporogônico.
No intestino médio do mosquito, os gametas se fundem
formando o zigoto ou oocineto.
O zigoto se transforma em esporozoítos que migram para a
glândula salivar do inseto. Esses esporozoítos serão, então,
inoculados junto com a saliva durante um próximo repasto
sanguíneo realizado pela fêmea Anopheles sp.
 Mosquisto da espécie Anopheles sp.(Fonte: Rattiya Thongdumhyu / Shutterstock).
 Transmissão, Patogenia e Quadro clínico
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Transmissão
A transmissão natural se dá quando as fêmeas do mosquito anófeles, parasitada com esporozoítos em suas glândulas
salivares, inoculam as formas infectantes durante o repasto sanguíneo.
Raramente, a infecção malárica pode ser transmitida acidentalmente como resultado de transfusão sanguínea,
compartilhamento de seringas contaminadas e acidentes de laboratório.
Pode ocorrer infecção congênita.
Patogenia
Somente o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clínicas e patologia da malária.
A passagem do parasito pelo fígado não é patogênica e não determina doença.
A destruição das hemácias, com consequente liberação dos parasitos e de seus metabólitos na circulação, é
responsável pela patogenia nos hospedeiros.
A malária cerebral aguda é uma complicação grave da malária causada, principalmente, pela infecção por
Plasmodium falciparum.
Plasmodium vivax infectam preferencialmente eritrócitos imaturos (reticulócitos) e as complicações como a malária
cerebral são menos comuns.
A constante hemólise dos eritrócitos não infectados, absorção de hemácias pelo fígado e toxicidade eritropoiéticas
são as causas frequentes de anemias nos quadros de malária.
O ciclo sanguíneo na malária se repete sucessivas vezes:
A cada 48 horas nas infecções por Plasmodium falciparum, P. vivax e P. ovale.
A cada 72 horas nas infecções pelo P. malarie.
Esse rompimento das hemácias está correlacionado aos picos de febre alta e mal-estar causados pela reação
in�amatória desencadeada pela liberação do pigmento malárico durante a malária aguda.
Na malária cerebral, a falta de troca de oxigênio desencadeado pela paralisação das hemácias infetadas causam
regiões de hipóxia.
Quadros comuns na malária cerebral grave são o desenvolvimento de insu�ciência renal, devido ao acúmulo de
imunocomplexos, e hepatite (in�amação no fígado).
Quadro clínico
O período de incubação da malária varia de acordo com a espécie do plasmódio infectante.
Uma fase sintomática inicial é caracterizada por mal-estar, cefaleia, cansaço e mialgia (dores musculares). Esses
sintomas, em geral, precedem a febre característica da malária, que coincide com a ruptura das hemácias ao �nal da
esquizogonia, acompanhada por intensa sudorese e calafrios.
A fase de febre assume um caráter sincronizado com a ruptura de uma grande quantidade de hemácias contendo
esquizontes maduros.
Como vimos, essa periodicidade está correlacionada ao tempo que cada espécie de plasmódio demora para
completar o seu ciclo eritrocítico:
48 horas para P. falciparum, P. vivax e P. ovale.
72 horas para P. malarie.
Atualmente, com o tratamento precoce, essa febre regular é pouco relatada. Dessa forma, o padrão mais observado é
o da febre irregular.
Tipos
Malária não
complicada
As manifestações clínicas, na fase aguda da malária, são comuns às quatro espécies de Plasmodiumsp.
Em geral, os acessos maláricos são acompanhados por intensa debilidade física, náuseas e vômito. Ao exame físico,
o paciente apresenta-se pálido e com o baço palpável.
Anemias são frequentes com graus variáveis.
Malária grave e
complicada
Adultos com baixa imunidade, crianças e gestantes podem desenvolver as formas mais graves da infecção, podendo
ser fatal para P. falciparum. 
Atualmente P. vivax, considerada uma espécie com doença mais branda, vem desenvolvendo quadros clínicos mais
severos revelando uma mudança de virulência dessas espécies.
Exemplo
Malária cerebral
Forte cefaleia, hipertermia, vômitos e sonolência. Em crianças ocorrem convulsões. O paciente pode evoluir para um quadro de
coma, com pupilas contraídas e alteração dos re�exos.
Insu�ciência renal aguda
Redução do volume urinário. É mais frequente em adultos do que crianças.
Icterícia 
Resultado da excessiva hemólise ou comprometimento da função hepática na malária grave.
Hemoglobinúria
Caracterizada por hemólise intravascular aguda maciça.
Diagnóstico da malária
O diagnóstico de certeza da infecção por malária só é feito pela
identi�cação do parasito ou por antígenos relacionados, no sangue
periférico do paciente.
Diagnóstico clínico
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Os sintomas da malária são inespecí�cos e podem ser confundidos com diversas outras doenças.
É fundamental, no diagnóstico clínico da malária, a anamnese do paciente resgatando informações sobre locais onde
mora, viagens que podem indicar exposição ao parasito.
Além disso, informações sobre transfusão de sangue e compartilhamento de agulhas podem indicar malária induzida.
Diagnóstico clínico 
O método mais empregado ainda hoje é o método tradicional de pesquisa do parasito no sangue periférico, que pode ser
realizado pelo método de esfregaço espesso (gota espessa) ou delgado do sangue.
Diagnóstico laboratorial 
A diferenciação especí�ca do parasito é importante para orientar no tratamento da malária:
P. falciparum apresenta somente trofozoítos ou gametócitos no sangue periférico (Figura 3).
Figura 3: Morfologia das formas sanguíneas de P. falciparum: (1) eritrócito não infectado; (2), (3) e (4)
trofozoítos jovens; (5) e (6) trofozoítos maduros; (7), (8), (9) e (10) esquizontes; (11) microgametócitos;
(12) macrogametócitos. As formas (5) e (6) não são visualizadas em esfregaço sanguíneo humano.
(Coloração por Giemsa).
P. vivax, P. malarie e P. ovale apresenta todos os estágios de desenvolvimento no sangue periférico (Figura
4).
Figura 4: Morfologia das formas sanguíneas de P. vivax: (1) e (2) trofozoítos jovens; (3) e (4) trofozoítos
maduros; (5) e (6) esquizontes; (7) e (8) macrogametócitos; (9) microgametócitos. Fonte: Adaptado de
NEVES, D.P. Parasitologia humana, 13. ed. São Paulo, Editora Atheneu, 2016.
Tratamento
No Brasil, o Ministério da Saúde distribui gratuitamente os medicamentos antimaláricos e preconiza os esquemas terapêuticos.
Veja os tipos de tratamento:
 Tratamento, Pro�laxia e Medidas coletivas
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1) Tratamento das infecções por Plasmodium falciparum com a combinação de Artemeter + Lumefrantrina durante 3
dias.
2) Tratamento das infecções por Plasmodium falciparum com a combinação de Artesunato + Me�oquina durante 3
dias.
3) Tratamento das infecções por Plasmodium vivax e P. ovale com cloroquina em 3 dias e primaquina por 7 dias.
Nos casos graves de malária por P. falciparum indica-se os derivados de artemisina como primeira opção e a quinina
como opção alternativa.
Na malária congênita, a gestante infectada por P. vivax deve receber somente a cloroquina. Na infecção por P.
falciparum, a gestante deve ser tratada apenas com quinina em monoterapia ou associada à clindamicina.
As combinações de artemeter + lumefrantina ou de artesunato + me�oquina podem ser utilizadas apenas no segundo
e terceiro trimestre de gestação.
Pro�laxia
Medidas individuais
Deve-se evitar o contato do mosquito transmissor com o uso de repelentes, telar portas e janelas e dormir com
mosqueteiros em áreas endêmicas para a doença.
Para a quimiopro�laxia, no Brasil, a única droga sugerida é a doxiciclina (100mg/dia). O tratamento deve ser iniciado 1
semana antes do deslocamento para o local de destino e interrompido 4 semanas após o regresso.
Esse tratamento prévio não é indicado para aqueles que permanecerão por mais de 60 dias nos locais endêmicos. Isso
se deve à alta toxicidade e ao baixo índice pro�lático e terapêutico porque a droga não atua sobre as formas
esporozoítas ou hepáticas (hipnozoítas).
Medidas coletivas
São estratégias para reduzir os níveis de transmissão em áreas endêmicas:
Medidas de combate ao vetor adulto
Deve-se fazer borrifação das paredes de domicílio com inseticidas de ação residual, pois sabe-se que os anófeles
costumam repousar nas paredes depois do repasto sanguíneo. Pode-se fazer também nebulização espacial com
inseticidas no peridomicílio.
Medidas de saneamento básico
É necessário evitar “criadouros” do mosquito.
Toxoplasmose - introdução e epidemiologia
O Toxoplasma gondii é o agente etiológico da
Toxoplasmose, de distribuição geogra�a mundial, com alta
prevalência sorológica, podendo atingir mais de 80% da
 Toxoplasma gondii(Fonte: fotovapl / Shutterstock).
população em determinados países.
É uma zoonose e a infecção é muito frequente em várias
espécies de animais: mamíferos e aves. O gato e outros
felídeos são os hospedeiros de�nitivos.
Embora haja alta prevalência, em geral, a forma clínica da
doença pouco se apresenta e, na grande maioria, as
pessoas são assintomáticas.
As formas clínicas graves são encontradas em crianças
recém-nascidas. Entram nos grupos de riscos as pessoas
com o sistema imune suprimido.
Morfologia e habitat
T. gondii infecta todas as células nucleadas do organismo e pode ser encontrado em todos os tecidos e líquidos orgânicos.
O parasito apresenta morfologia múltipla com estágio de resistência após o ciclo sexuado em felinos.
As formas infectantes que o parasito apresenta durante o seu ciclo biológico
são: taquizoítas, bradizoítas e esporozoítos.
Essas três formas apresentam organelas citoplasmáticas características do �lo Apicomplexa, que constituem o complexo
apical: conoide, anel polar (em número de dois), roptrias, micronemas, microtúbulos subpeliculares, grânulos densos.
Veja as formas infectantes de T. gondii:
 Formas infectantes
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Taquizoíta
Forma encontrada na fase aguda da infecção, sendo denominada de forma proliferativa, forma livre ou trofozoíta.
Apresenta-se com uma forma de banana ou meia lua, com uma extremidade mais a�lada e outra arredondada, com
núcleo em posição mais ou menos central. É uma forma móvel, de multiplicação rápida (tachos = rápido) por um
processo denominado endodiogenia.
Os taquizoítos são pouco resistentes à ação do suco gástrico (Figura A/B).
Bradizoítos
Forma encontrada durante a fase crônica da infecção em diversos tecidos, principalmente músculos esqueléticos
estriados, como coração e músculos periféricos, ou no sistema nervoso central, como retina e cérebro.
Os bradizoítos são encontrados dentro do vacúolo parasitóforo na célula do hospedeiro com membrana dupla para
proteção.
Tem uma multiplicação muito lenta (brady = lento) dentro do cisto e se divide por endodiogenia.
A parede do cisto é resistente e elástica e podem permanecer viáveis nos tecidos por vários anos (Figura C).
Oocistos
Forma de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente às condições do meio ambiente. Os oocistos
são produzidos após a reprodução sexuadas no intestino dos felídeos e são eliminados para o meio ambiente
juntamente com as fezes. No meio ambiente, os cistos contêm dois esporocistos, com quatro esporozoítos cada.
 Figura: Esquema dos estágios de desenvolvimento de T. gondii. (a) taquizoítos (T) extracelular e macrófago (Ma); (B) taquizoítos (T) dentro do vacúolo parasitóforo
(VP) em um macrófago, destacando-se o núcleo (Nm) (fase aguda); (C)cisto com bradizoíto (bra) em tecido muscular (fase crônica). Fonte: Adaptado de NEVES, D.P. s
12. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2011.
Ciclo biológico
O ciclo de T. gondii é um ciclo heteróxeno, no qual os gatos são considerados hospedeiros de�nitivos por realizarem o ciclo
sexuado, nas células epiteliais do intestino, e o ciclo assexuado, em outros tecidos.
O homem e outros animais são considerados hospedeiros indeterminados pois realizam somente o ciclo assexuado.
Conheça as fases:
 Fase assexuada e Fase sexuada
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Fase assexuada
Quando os oocistos maduros são ingeridos pelo hospedeiro indeterminado como o homem, através de água ou
alimentos contaminados ou carne crua contendo a forma cística tecidual (bradizoíta), inicia-se a fase assexuada do
parasito.
O oocisto ou bradizoíta se rompe pela ação do suco gástrico e libera os esporocistos que penetram na mucosa do
estômago ou intestinal. Dentro das células de mucosa, cada esporozoíta se transforma em taquizoíta e inicia-se uma
intensa multiplicação celular.
Os taquizoítas caem na corrente sanguínea e espalham-se pelo organismo do hospedeiro invadindo diversos tecidos.
Essa fase inicial da infecção — fase proliferativa — caracteriza a fase aguda da doença.
Com a ativação do sistema imune, os taquizoítos são eliminados da circulação. Alguns taquizoítos diferenciam-se em
bradizoítas e formam cistos dentro das células do hospedeiro.
Essa forma tem uma multiplicação lenta e não causa sintomatologia, caracterizando a fase crônica da doença.
Mecanismos de reativação podem ocorrer, caso o sistema imunológico do hospedeiro seja debilitado mesmo que
momentaneamente.
Nesse caso, os bradizoítos se diferenciam em taquizoítos novamente e se espalham pelo organismo causando
sintomatologia.
Fase sexuada
O ciclo sexuado ocorre somente nas células epiteliais do intestino delgado de gatos e outros felídeos.
Após a ingestão de cistos, oocistos ou taquizoítas, os parasitos liberados no estômago penetram nas células do
epitélio intestinal do gato e sofrem um processo de multiplicação por merogonia, dando origem a vários merozoítos.
Alguns merozoítos podem se diferenciar em gametas:
• Masculinos móveis – microgamentas
• Femininos imóveis – macrogamentas
Da fecundação dará origem ao zigoto. Esses migram para a porção �nal do intestino e darão origem ao oocisto (com
parede externa dupla).
A célula epitelial sofrerá rompimento e o oocisto ainda imaturo ganha o meio extracelular juntamente com as fezes.
No período de 1 a 5 dias (dependendo das condições de temperatura e aeração), o oocisto se matura e apresenta dois
esporocistos com 4 esporozoítos cada.
Em condições adequadas, os oocistos podem permanecer viáveis no meio ambiente por 12 a 18 meses. Os gatos
podem eliminar oocistos por 2 semanas.
Figura 5: Ciclo de biológico de Toxoplasma gondii
 Figura 5: Ciclo de biológico de Toxoplasma gondii. (A) O ser humano e outros mamíferos e aves são os hospedeiros intermediários, podem adquirir toxoplasmose
ao se infectar ingerindo oocisto maduro (1) encontrado no solo, verdura, água; carne malcozida contendo cistos com bradizoítos (2) ou taquizoítos (3) livres
encontrados nos líquidos somáticos. Durante a fase aguda são encontradas formas proliferativas (taquizoítas) dentro dos macrófagos (4) ou nas circulações linfáticas ou
sanguíneas e na fase crônica, cistos com radizoítos nos tecidos (5). A mulher gestante poderá transmitir formas de taquizoítos (6) ao feto, através da circulação
placentária. B) um gato pode se infectar ao ingerir um roedor/ave que contenha cistos teciduais ou oocistos maduros do solo iniciando a fase sexuada do ciclo no
intestino delgado. Inicialmente ocorre a liberação de forma infectante bradizoíto, esporozoíto ou taquizoíto (8) que penetra na célula epitelial e inicia-se a fase
assexuada do ciclo denominada merogonia, com formação de trofozoíto (9), há a divisão nuclear e a formação dos merozoítos (10) e a sua liberação para a luz intestinal
(11). Os merozoítos liberados penetram em novas células epiteliais e iniciam a fase sexuada do processo de gamogonia e se transformam em macrogameta (12)
(gameta feminino) e microgamentas flagelados (13) (gametas masculinos). A fusão de um microgameta com o macrogameta origina o zigoto (14) e após a elaboração
da membrana cística transforma-se em oocisto imaturo (15). Esse oocisto é liberado para o meio exterior juntamente com as fezes. C) No solo, o oocisto, por um
processo de esporogonia origina os esporócitos, dentro do oocisto (1), tornando-se infectante aos hospedeiros suscetíveis. Fonte: Adaptado de NEVES, D. P.
Parasitologia Humana. 11. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2005
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Transmissão
A infecção por toxoplasmose constitui em uma zoonose
bastante difundida no mundo. Em todos os países, grande
parte da população humana e animal (mamíferos e aves)
encontram-se parasitados por T. gondii.
Em algumas regiões como a França, por exemplo, os
índices chegam a quase 80% devido a constante presença
de gatos entre a população.
Fatores geográ�cos, climáticos, tipos de trabalho, hábitos
alimentares, entre outros, podem afetar a prevalência da
toxoplasmose em determinadas regiões.
 Transmissão congênita (Fonte: Kateryna Kon / Shutterstock).
Atenção
O ser humano adquire a infecção por 3 vias principais:
1. Ingestão de oocistos presentes na água, verduras mal lavadas, solo ou disseminadas mecanicamente por moscas,
baratas etc.
2. Ingestão de cistos encontrados em carne crua ou malcozida, principalmente provenientes de porco, ovinos e caprinos.
3. Transmissão congênita, com a passagem transplacentária, ocorre durante a primo infecção materna e o desenvolvimento
da fase aguda da doença. Quanto mais cedo ocorre a infecção para o feto, maiores são os danos causados pela
toxoplasmose ao feto, incluindo má formações graves e abortos.
Mais raramente pode ocorrer ingestão de taquizoítas pelo leite cru de cabra com toxoplasmose aguda, acidente de laboratório,
transplante de órgãos ou transfusão sanguínea de indivíduos infectados na fase proliferativa.
Patogenia
Em geral, a infecção por toxoplasmose é assintomática, tanto na sua fase aguda quanto na fase crônica da infecção. Em
alguns casos, pode apresentar sintomatologia.
A fase proliferativa é grave no feto, principalmente no primeiro trimestre de gestação, onde pode provocar áreas necróticas
graves, podendo ser fatal.
Aproximadamente 10 dias após a infecção, os taquizoítas se diferenciam em bradizoítas e se multiplicam lentamente dentro de
cistos e evadem da resposta imunológica do hospedeiro podendo permanecer ativos e latentes por anos.
O consumo de vísceras de animais e ou carnes malcozidas pode levar à
transmissão do parasito ao animal ou humano predador.
O quadro clínico resultante da transmissão placentária é frequentemente mais grave, enquanto que a toxoplasmose adquirida
após o nascimento pode apresentar evolução variável.
As doenças imunossupressoras têm aumentado os casos sintomáticos de toxoplasmose especialmente no sistema nervoso
central.
Veja as características:
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Para que ocorra a passagem transplacentária é necessário que a gestante esteja na fase aguda da doença.
As consequências da toxoplasmose congênita dependerão do tempo gestacional em que ocorreu a infecção do feto:
Primeiro trimestre da gestação - Abortos.
Segundo trimestre de gestação - Aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança apresentar-se normal ou já
com anomalias graves típicas enquadradas na Síndrome de Sabin (corioretinite, calci�cações cerebrais, perturbações
neurológicas — retardamento psicomotor e alteração do volume craniano — micro ou macrocefalia).
Terceiro trimestre de gestação – A criança pode nascer normal e apresentar evidências da doença em alguns dias,
semanas ou meses após nascimento. Em geral, ocorrem lesões oculares com comprometimento ganglionar
generalizado. Algumas vezes, os danos ocularespodem aparecer somente na fase adulta com reativação dos cistos.
Toxoplasmose placentária ou pré-natal 
Em geral, apresenta-se casos benignos e assintomáticos, mas pode levar à morte do paciente.
Entre esses dois extremos, existe uma gama de situações dependendo da localização do parasito
Ganglionar ou febril aguda - Há comprometimento ganglionar generalizado ou não, com febre alta. Pode estar
acompanhado por mialgia, dor abdominal, hepatoesplenomegalia, mal-estar, exantema.
Ocular - A retinocoroidite ou coriorretinite é a lesão mais frequentemente associada à toxoplasmose.
Encefalite - Manifestação clínica rara mais presente em paciente imunodeprimidos, como os indivíduos com AIDS. Os
parasitos invadem as células nervosas e causam lesões necróticas focais múltiplas, causando desde cefaleias, perda da
capacidade de coordenação muscular, confusão mental, convulsões, letargia, que pode progredir para o coma e a morte.
Toxoplasmose adquirida ou pós-natal 
Diagnóstico
O diagnóstico da toxoplasmose é realizado rotineiramente com base em testes sorológicos.
Conheça os mais usados nos dias atuais.
 Diagnóstico, Tratamento e Pro�xalia
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Reação de imuno�uorescência indireta (RIFI)
É um dos testes de referência para toxoplasmose, sensível e seguro para o diagnóstico da infecção, podendo ser
usado tanto para na fase aguda da doença (pesquisa de anticorpos IgM reativos para T. gondii) quanto para a fase
crônica (pesquisa de anticorpos IgM reativos para T. gondii).
Imunoensaio enzimático ou teste ELISA
Esse ensaio tem vantagem sobre o RIFI pela objetividade, automação e quanti�cação. Tem se tornado um dos testes
mais utilizados atualmente em seres humanos, por permiti desde uma simples triagem inicial até a determinação da
fase da infecção com alta e�ciência.
Tratamento
Recomenda-se o tratamento somente para casos agudos sintomáticos, gestantes em fase aguda, toxoplasmose
ocular ativa e indivíduos imunode�cientes com toxoplasmose sintomática.
Os medicamentos utilizados são:
Toxoplasmose aguda sintomática
Associação de pirimetamina com sulfadiazina ou a sulfadozina (Fansidar) com adição de ácido fólico para prevenir a
depressão de medula causada pelas drogas antifolato.
Toxoplasmose aguda em gestantes 
No primeiro trimestre da gestação, usa-se a espiramicina, que deve ser mantida até o �nal da gestação, caso o feto
não tenha sido contaminado.
No caso de contaminação fetal, intercalar espiramicina e sulfadiazina até o �nal da gestação.
Na infecção adquirida no terceiro trimestre de gestação, o esquema de tratamento é a combinação de sulfadiazina,
pirimetamina e ácido fólico.
A pirimetamina é teratogênica e não deve ser utilizada no início da gestação.
Toxoplasmose ocular ativa
A associação mais usada é a pirimetamina, sulfadiazina e prednisona.
Encefalites em imunode�cientes
Associação de pirimetamina e sulfadiazina ou pirimetamina e clindamicina.
Pro�laxia
Beber água �ltrada e/ou fervida.
Os criadores de gatos devem ser manter os animais dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou seca e
ração de boa qualidade.
Descartar diariamente a areia da caixa utilizada para gatos defecarem no interior das casas.
Proteger as caixas de areia em escolas infantis para evitar que gatos defequem nesse local.
Não se alimentar de carne crua ou malcozida de qualquer animal ou leite cru.
Fazer exame sorológico pré-natal trimestral para toxoplasmose em todas as gestantes, com ou sem histórico de
enfartamento ganglionar ou aborto.
Tratamento das grávidas na fase aguda.
Atividades
1. A toxoplasmose tem distribuição mundial, mas, em geral, apresenta-se assintomática. Qual é a população considerada de risco
para essa doença?
a) Crianças, idosos e gestantes
b) Gestantes, imunodeprimidos e crianças com histórico de toxoplasmose congênita
c) Gestantes, imunodeprimidos e idosos
d) Idosos, crianças e imunodeprimidos
e) Pacientes com problemas oculares, crianças e gestantes
2. A toxoplasmose possui um ciclo biológico heteróxeno consistindo em:
a) Forma assexuada em tecidos de aves e mamíferos como hospedeiros intermediários e forma sexuada em felídeos como hospedeiros
definitivos.
b) Forma assexuada em tecidos de aves e roedores como hospedeiros intermediários e forma sexuada em cães como hospedeiros
definitivos.
c) Forma assexuada em tecidos de aves e mamíferos como hospedeiros definitivos e a forma sexuada em gatos como hospedeiros
intermediários.
d) Forma assexuada em tecidos de aves e roedores como hospedeiros intermediários e a forma sexuada em roedores como hospedeiros
definitivos.
e) Forma assexuada em tecidos de aves e mamíferos como hospedeiros intermediários e forma sexuada em cães como hospedeiros
definitivos.
3. Quais são as morfologias infectantes e resistentes de T. gondii:
a) Vacúolo parasitóforo e esporozoíta
b) Vacúolo parasitóforo e oocisto
c) Cistos teciduais e taquizoítas
d) Oocisto e cistos de bradizoítas
e) Oocistos e taquizoítas
4. A sintomatologia de febre alta acompanhada de intensa sudorese com períodos de intervalo de 48 e 48 horas para P. vivax e de
72 horas para P. falciparum estão associadas a um evento cíclico da malária no organismo humano. Qual é esse evento?
a) A intensa liberação de merozoítos dos hepáticos.
b) A liberação de esporozoítos no hepatócito.
c) A liberação de intensa quantidade de merozoítas dos eritrócitos.
d) A liberação de intensa quantidade de trofozoítos dos hepatócitos.
e) A liberação de intensa quantidade de esporozoítos dos eritrócitos.
5. A malária é uma doença típica das áreas dos tropicais. Seu agente etiológico é o protozoário intracelular obrigatório chamado
Plasmodium sp. Atualmente existem quatro espécies capaz de infectar o homem. Qual é o vetor responsável pela transmissão da
malária?
a) Lutzomia
b) Moscas varejeiras
c) Aedes Aegypt
d) Barbeiro
e) Anófeles
6. Uma das complicações graves da malária é a malária cerebral. Nesse quadro, o paciente sofre de hipóxia e necrose em regiões
cerebrais com aparecimento de convulsões, distúrbios da consciência que pode evoluir para o coma e a morte. Qual é o
fenômeno biológico causado pela malária nesses pacientes?
a) Citoaderência e o fenômeno de formação de rosetas nas vênulas de capilares de órgãos vitais.
b) Citoaderência e produção de pigmento malárico nas vênulas de capilares de órgãos vitais.
c) Produção de pigmento malárico e extravasamento sanguíneo nas vênulas de capilares de órgão periféricos.
d) Produção de pigmento malárico e formação em rosetas dos eritrócitos infectados nas vênulas de capilares de órgão periféricos.
e) Citoaderência e formação de rosetas nas vênulas de capilares de órgãos periféricos.
Notas
Plasmodium ovale 1
Restrito ao continente africano.
Referências
CIMERMAN, B.; FRANCO, M. A. Atlas de Parasitologia. Artrópodes, Protozoários e Helmintos. São Paulo: Editora Atheneu, 2001.
NEVES, D. P. Parasitologia Humana. 13. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2013.
Próxima aula
Parasitoses em imunodeprimidos.
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interior do mosquito Anopheles sp.
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principais dúvidas sobre Toxoplasmose.
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