síndrome alcoólica fetal

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Maria Luiza Torres 
Síndrome alcoólica fetal 
 
 BBPM 3 – TUTORIA 01 25/03/2021 
M. P. C., fumante (8 cigarros/dia), etilista crônica (bebe muito), primigesta (primeira gravidez) sem acompanhamento gestacional nos dois 
primeiros trimestres, procurou atendimento para início de pré-natal. Na ultrassonografia morfológica foi detectada malformação cardíaca. 
M.P.C. se mostrou preocupada e perguntou à obstetra por que tal fato acontecera. Com muita delicadeza a obstetra explicou que se tratava 
da síndrome alcoólica fetal, uma malformação cardíaca congênita devido à utilização de bebida alcoólica durante a gestação. Explicou também, 
que as malformações congênitas resultam, na maioria dos casos, de alterações no desenvolvimento embrionário de uma determinada 
estrutura normal, obtendo um desenvolvimento insuficiente e incompleto a partir do seu estágio inicial. RN de M.P.C. nasce e, após três dias 
de internação com histórico de SS em BEE, taquipnéia, baixo ganho ponderal e broncopneumonia + cianose (Sat O2 75% - 80%) em ar 
ambiente, é encaminhada para ecocardiograma que mostrou defeito total de septo atrioventricular, valva atrioventricular comum, grande 
comunicação interventricular (CIV), uma comunicação interatrial (CIA) tipo ostium primum (OP) e relação Qp:Qs > 2. Na radiografia de tórax 
havia cardiomegalia moderada e aumento da vascularização pulmonar. O cardiologista pediátrico explica a M.P.C. que é necessário submeter a 
criança a procedimento cirúrgico. M.P.C. fica muito aflita e questiona se realmente é necessária a cirurgia, pois tem muito medo de perder 
seu bebê. O cardiologista então explica que o defeito na anatomia cardíaca faz com que o coração tenha sua função de bomba prejudicada, e 
é justamente isso que impede que a criança tenha uma vida normal, tranquilizando assim M.P.C.. A criança foi então submetida à cirurgia 
cardíaca de correção total dos defeitos congênitos. A CIV e o OP foram fechados, a valva átrio ventricular foi dividida sem regurgitação e, 
para diminuir a pressão pulmonar, o forame oval foi deixado aberto. Após 15 dias de pós-operatório e internação em UTI pediátrica, a criança 
foi entubada com sucesso e, após 72 hs, transferida para enfermaria, recebendo alta hospitalar no 25º dia. 
 
 
Conceitos: 
 -
-A USG serve para identificar o desenvolvimento do bebê, confirmar a idade gestacional, avaliar o tamanho do bebê, monitorar os batimentos 
cardíacos e identificar possíveis malformações. 
-Etilista crônica (bebe muito) 
- Primigesta (primeira gravidez) 
-síndrome alcoólica fetal- espectro fetal alcoólico 
-Taquipineia- respiração acelerada 
-baixo ganho ponderal- baixo ganho de peso 
-broncopneumonia- é uma inflamação dos brônquios, bronquíolos e alvéolos vizinhos. 
-Cianose-coloração azul violácea da pele e das mucosas devida à oxigenação insuficiente do sangue 
-Ecocardiograma- é um exame de ultrassonografia do coração que fornece imagens obtidas através do som. 
-Cardiomegalia- aumento do coração 
-Aumento da vascularização pulmonar 
-SS em BEE- sopro sistólico em borda esternal esquerda. 
-Ecocardiograma que mostrou defeito total de septo atrioventricular, valva atrioventricular comum, grande comunicação interventricular 
(CIV), uma comunicação interatrial (CIA) tipo ostium primum (OP) e relação Qp:Qs > 2 (Relação fluxo pulmonar/fluxo sistêmico (QP/QS)). 
-Radiografia de tórax havia cardiomegalia moderada e aumento da vascularização pulmonar 
Procedimento cirúrgico → defeito na anatomia cardíaca faz com que o coração tenha sua função de bomba prejudicada A criança foi então 
submetida à cirurgia cardíaca de correção total dos defeitos congênitos. A CIV e o OP foram fechados, a valva átrio ventricular foi dividida 
sem regurgitação e, para diminuir a pressão pulmonar, o forame oval foi deixado aberto → recebeu alta hospitalar no 25º dia. 
PREVENÇÂO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Luiza Torres 
Para prevenir a SAF é aconselhável evitar o uso do álcool na gestação, visto que ainda é difícil definir a dose mínima que irá afetar o 
desenvolvimento do embrião. 
Cigarro 
 
Os dois ingredientes principais do cigarro que afetam o crescimento do feto são o monóxido de carbono e a nicotina. Ambos 
reduzem a quantidade de oxigênio disponível para o feto. 
. 
A nicotina pode atravessar a placenta e afetar o sistema cardiovascular e o sistema nervoso central (SNC) do feto. Além disso, causa 
vasoconstricção dos vasos do útero e da placenta, reduzindo o fluxo sanguíneo e a oferta de oxigênio e nutrientes para o feto. A 
neurotoxicidade da nicotina, que interage com os receptores nicotínicos colinérgicos (é uma proteína integral de membrana que gera uma 
resposta a partir de uma molécula de acetilcolina. Encontra-se principalmente nas terminações neuromusculares e tanto no sistema nervoso 
central, como no periférico) em fase precoce e inadequada durante a gestação, prejudicando a neurogênese (processo de formação de 
novos neurónios no cérebro) e a sinaptogênese11. ( como o cérebro se desenvolve depois do nascimento). 
A nicotina atravessa rapidamente a barreira placentária e agi no sistema neuroendócrino do feto, liberando catecolaminas, (dopamina, 
adrenalina.) no sangue circulante, e como consequência disso, ocorre taquicardia, vasoconstrição periférica e redução do fluxo sanguíneo 
placentário. 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132004000200016 
https://www.fait.edu.br/userfiles/files/PDF/NUCLEOS/NUPES/MODELO_ARTIGO_2016.pdf 
https://www.youtube.com/watch?v=eZdORcKC7QE 
 
 
Monóxido de carbono: 
 
 Esta substância tem maior facilidade de se ligar à hemoglobina do que o oxigênio, deslocando assim o oxigênio da oxihemoglobina 
privando o transporte deste através do sangue.É um dos principais fatores que acarretam na diminuição de peso fetal tendo como efeito o 
baixo nível de oxigênio e aumento de carboxihemoglobina, decorrente de altos níveis de monóxido de carbono, prejudicando o feto pela hipóxia 
que justifica a redução no desenvolvimento fetal e o baixo peso ao nascer. Há uma grande relação entre o CO e o sistema nervoso do feto, 
pois esta substância tem ação de uma potente toxina, e pode causar lesões neurológicas temporárias e/ou permanentes. No sistema 
cardiovascular, causa aumento da frequência cardíaca e hipertrofia miocárdica. A exposição fetal às substâncias do cigarro compromete o 
crescimento dos pulmões, e leva à redução das pequenas vias aéreas, promovendo alterações funcionais respiratórias na infância que 
persistem ao longo da vida. O desenvolvimento pulmonar prejudicado pode estar associado ao aumento do risco futuro de doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC), câncer de pulmão e doenças cardiovasculares. No entanto, os danos biológicos celulares e moleculares provocados 
pelo monóxido de carbono e por outras toxinas também têm forte interferência no desenvolvimento do feto. 
Os defeitos septais (CIV e CIA) têm origem multifatorial, contudo existem atualmente vários fatores associados a estas patologias. 
O TBX5 e o GATA4 são fatores de transcrição co-expressos no coração muito importantes na septação cardíaca normal. Mutação 
destes fatores foi relacionada com defeitos septais. O gene TBX5 (um fator de transcrição) desempenha um papel importante na septação 
cardíaca. 
O gene TBX5 é expresso no coração em desenvolvimento e atua como um dos fatores principais para a diferenciação entre 
membros superiores e inferiores. 
 A proteína NKX25 é de extrema importância no desenvolvimento do coração pois é ela quem determina o inicio da diferenciação 
do mesoderma em tecido cardíaco. A proteína produzida pelo gene GATA4 é encontrada em todo o coração e possível mediador de sinais de 
manutenção, proliferação e diferenciação cardíaca. 
https://www.fait.edu.br/userfiles/files/PDF/NUCLEOS/NUPES/MODELO_ARTIGO_2016.pdf 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132004000200016
https://www.fait.edu.br/userfiles/files/PDF/NUCLEOS/NUPES/MODELO_ARTIGO_2016.pdf
https://www.youtube.com/watch?v=eZdORcKC7QE
https://www.fait.edu.br/userfiles/files/PDF/NUCLEOS/NUPES/MODELO_ARTIGO_2016.pdf
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Luiza Torres 
https://www.repositorio.unifesp.br/handle/11600/21310#:~:text=5%20e%20GAT%20A4%20s%C3%A3o,entre%20membros%20supe
riores%20e%20inferiores. 
 
 
 
Desenvolvimento do coração 
O coração é o primeiro órgão funcional a se desenvolver em embriões s e esse processo é estritamente controlado por uma rede 
de regulação gênica, que inclui fatores de transcrição, vias de sinalização, microRNAs e fatores epigenéticos. 
Em mamíferos, três linhagens celulares colaboram no curso da morfogênese cardíaca: Células do mesoderma cardiogênico (CMC), o 
proepicárdio (PE) e células cardiogênicas da crista neural (CCCN). O primeiro campo cardíaco (PCC) e o segundo campo cardíaco (SCC) que 
formam a maior proporção de miocárdio ventricular, atrial e da via de saída, além de endocárdio, sistema de condução e coxins pulmonares e 
aórticos, abrigam-se no mesoderma cardiogênico. Inicialmente, o PCC forma o crescente cardíaco, que evolui para o coração tubular ou tubo 
cardíaco, que é o principal contribuinte para o ventrículo esquerdo inicial. 
A circulação coronária deriva do órgão proepicárdico (OPE), que é constituído por células multipotentes, precursoras do endotélio, das células 
musculares lisas (CML), dos fibroblastos dos vasos coronários e também do epicárdio. 
As células progenitoras que surgem do PE compreendem o epicárdio e se diferenciam em fibroblastos, músculo liso dos vasos e células 
endoteliais das coronárias e alguns miócitos formam o septo atrioventricular (AV). A interação entre o epicárdio e o miocárdio é crucial para 
a maturação da câmara e o crescimento do músculo ventricular 
 
 
Álcool 
 
O álcool estimula a produção de peptídeos opioides endógenos e a atividade dos receptores do ácido gama-aminobutírico (GABA) e 
este interage com muitos sistemas de neurotransmissores promovendo aumento da glicina, acetilcolina, dopamina e da atividade da serotonina 
e dos opioides e inibe a atividade de transmissão do glutamato (abundante no sistema nervoso central (SNC) agindo como neurotransmissor 
excitatório. Além disso, atua no desenvolvimento neural, na plasticidade sináptica, no aprendizado, na memória) sobre os neurônios terminais, 
provocando a apoptose de milhões de células nervosas no cérebro em desenvolvimento, como também a proliferação inapropriada e perda 
de astrócitos tróficos (células que orientam a migração dos neurônios), interrompendo ou alterando sua migração, de modo que esses não 
estarão nos seus lugares apropriados na fase precoce do desenvolvimento. Essas alterações se traduzem clinicamente como microencefalia 
e microcefalia 
Os efeitos do álcool no feto ainda incluem elevada resposta ao estresse e diminuição na resposta imune, incluindo baixa proliferação 
das células T(respostas antivirais) e da atividade citolítica das células Natural Killer (NK) (combate a infecções virais e células tumorais), 
diminuição da resposta à interleucina 6(anti-inflamatória) e do número de células β no baço (produção de anticorpos contra antígenos), 
medula óssea e fígado com aumento da incidência de infecções bacterianas nos recém-nascidos 
O álcool também inibe a enzima retinol-desidrogenase diminuindo a produção de ácido retinoico, que é essencial para a formação de 
novos tecidos/orgãos e padrões cranio-faciais, levando às alterações crâniofaciais presentes na síndrome alcoólica fetal. 
Altera o transporte de glicose para as células, por diminuição de seus transportadores e, como consequência, ocasiona a deficiênc ia de 
crescimento fetal e lesão no SNC. Bloqueia ainda a ação dos fatores de crescimento (IGF1 e IGF2), levando a divisão celular alterada e, 
consequentemente, ao crescimento intrauterino restrito. 
A difusão do álcool ocorre através do fluxo sanguíneo placentar segundo um gradiente de concentração. Como a mãe metaboliza o 
álcool, a concentração deste irá descendo ao longo do tempo na sua circulação sanguínea. Contudo, como o feto não tem capacidade de 
metabolização do álcool - pois não possui a enzima ADH - a concentração alcoólica fetal manter-se-á elevada por mais tempo até que a sua 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Luiza Torres 
concentração plasmática na mãe seja inferior à fetal, ocorrendo a difusão de álcool no sentido inverso (circulação fetal → circulação 
materna), sendo este o principal mecanismo de eliminação do álcool feta 
Alterações na adesão celular – A exposição ao álcool altera a função de uma molécula de adesão celular (L1) interferindo com a 
migração das células nervosas, o que pode levar a alterações no desenvolvimento do cérebro e causar deficiências mentais 
Inibição da enzima retinol desidrogenase, diminuindo a produção de ácido retinóico. Este ácido é essencial no desenvolvimento de 
vários tecidos e órgãos, incluindo as células da crista neural (responsáveis pelas características craniofaciais). 
 
O etanol atravessa livremente a barreira placentária e se distribui pelo líquido amniótico, atingindo os tecidos do feto. Devido as 
enzimas hepáticas de o feto serem imaturas, haveria o acúmulo de um ácido graxo, metabólito do etanol. 
O etanol alteraria o transporte ativo de aminoácidos através da placenta reduzindo a oferta de nutrientes essenciais para o feto, 
retardando o crescimento e a divisão celular. Quando o etanol está presente na circulação sanguínea, o fígado consomemais de 100% de 
oxigênio para a metabolização do etanol. A falta de oxigênio implica em menor capacidade de metabolização e na liberação de catecolaminas 
pelas glândulas adrenais causando uma vasoconstricção, o que aumentaria a deficiência de oxigênio. 
O álcool causaria um aumento da liberação de prostaglandinas em vários tecidos, aumentando sua concentração na circulação fetal 
e a produção de AMPc,( possui função reguladora) que em níveis elevados afetaria o desenvolvimento do sistema nervoso central. 
Dessa maneira, o etanol interrompe a função de uma série de proteínas, tais como fatores de crescimento, seus receptores e 
canais de íons que transferem sinais químicos da superfície da célula para o seu interior (por exemplo, a comunicação transmembrana ou 
intracelular). A interferência nestes processos pode causar a ativação descontrolada ou inibição das vias comunicação que são vitais para a 
sobrevivência da célula.. 
 Tanto o etanol, quanto o acetaldeído, tem efeitos diretos sobre vários fatores de crescimento celular, inibindo a proliferação de 
certos tecidos. A membrana da célula e, principalmente as suas moléculas de superfície, apresentam um papel importante na proliferação 
celular, na comunicação intracelular, na adesão, na migração e na maturação das células. O etanol pode interromper estes processos 
fisiológicos, modificando a morfologia da membrana celular. Este efeito ocorre por causa da sua inserção na bicamada lipídica, expandindo a 
área de superfície da membrana, e causando fluidez da membrana. 
 
Processo de septação do coração e formação das valvas 
 
Células do primeiro campo cardíaco formam cordões angioblásticos, precursores dos tubos endocárdicos  células dos cordões 
angioblásticos formam um par de tubos endocárdicos laterais (vasculogênese)  tubos endocárdicos se unem, formando um tubo cardíaco 
único (ele é revestido internamente pelo endocárdio, externamente pelo miocárdio e entre essas camadas, há a geleia cardíaca). Da 
extremidade caudal para cranial, esse tubo possui seio venoso, átrio primitivo, ventrículo primitivo, bulbo cardíaco e trato de saída  
acontece apoptose focalizado do mesocárdio dorsal, permitindo com que ocorra o dobramento, a realinhamento e, por fim, a remodelação e 
septação. 
Septação: 
1. Divisão do canal atrioventricular (AV)  formação do 
septo atrioventricular 
Ao final da quarta semana, se formam os coxins endocárdicos AV nas 
paredes dorsal e ventral do canal AV. Os coxins endocárdicos AV se 
desenvolvem de uma matriz extracelular especializada (geleia cardíaca), 
assim como de células da crista neural. Conforme essas massas de tecido 
são invadidas por células mesenquimais durante a quinta semana, os coxins 
endocárdicos AV se aproximam e fundem-se, dividindo o canal AV em 
canais direito e esquerdo. Esses canais separam parcialmente o átrio 
primitivo do ventrículo primitivo, e os coxins endocárdicos funcionam como 
valvas AV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Luiza Torres 
 
 
 
2. Septação do átrio primitivo  formação do átrio esquerdo (AE) e 
átrio direito (AD) 
Iniciando ao final da quarta semana, o átrio primitivo é dividido em átrio direito e 
esquerdo pela formação de, e subsequente modificação e fusão, dois septos: septum 
primum e septum secundum 
 
 
O septum primum, uma fina membrana em forma crescente, cresce em 
direção aos coxins endocárdicos que estão se fundindo, a partir do assoalho do átrio 
primitivo, dividindo parcialmente o átrio comum em metades direita e esquerda. 
Conforme a musculatura semelhante a uma cortina do septum primum cresce, uma 
grande abertura, ou foramen primum, está localizado entre suas margens crescentes 
livres e os coxins endocárdicos (Figs. 13-12C e 13-13A-C). Esse forame (perfuração) 
serve como um desvio, possibilitando o sangue oxigenado passar do átrio direito para o 
esquerdo. O forame se torna progressivamente menor e desaparece conforme a 
dobra mesenquimal do septum primum se funde com os coxins endocárdicos AV fusionados, para formar o septo AV Embriologia Clínica 
https://www.evolution.com.br/contentresolver/epub/76192/OEBPS/xht... 18 de 68 29/04/2016 12:35 primitivo (Fig. 13-13D e D1). 
Estudos moleculares revelaram que uma população distinta de células progenitoras extracardíacas do segundo campo cardíaco migram 
através do mesocárdio dorsal para completar o septo lateral; a sinalização Shh tem um papel crítico nesse processo. Antes do foramen 
primum desaparecer, perfurações produzidas por apoptose (morte celular programada) aparecem na parte central do septum primum. 
Conforme o septo se funde com os coxins endocárdicos fusionados, essas perfurações se unem para formar outra abertura no septum 
primum, o forame secundum. Simultaneamente, a margem livre do septum primum se funde com o lado esquerdo dos coxins endocárdicos 
fusionados, obstruindo o foramen primum (Fig. 13-12D e 13-13D). O foramen secundum garante o desvio continuado do sangue oxigenado do 
átrio direito para o esquerdo. O septum secundum, uma dobra muscular espessa crescente, cresce a partir da parede muscular 
ventrocranial do átrio direito, imediatamente adjacente ao septum primum (Fig. 13-13D1). Conforme esse septo espesso cresce durante a 
quinta e a sexta semanas, ele geralmente sobrepõe o foramen secundum no septum primum (Fig. 13-13E). O septum secundum forma uma 
divisão incompleta entre o átrio; consequentemente, se forma um forame oval. A porção cranial do septum primum, inicialmente aderido ao 
assoalho do átrio esquerdo, desaparece gradualmente (Fig. 13-13G1 e H1). A parte remanescente do septum, aderida aos coxins endocárdicos 
fundidos, forma a valva do forame oval em formato de aba. Antes do nascimento, o forame oval permite que a maior parte do sangue 
oxigenado que entra no átrio direito a partir da VCI, passe para o átrio esquerdo (Fig. 13-14A, e Fig. 13-13H). Ele também previne a passagem 
de sangue na direção oposta, pois o septum primum se fecha contra o septum secundum relativamente rígido (Fig. 13-14B). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Luiza Torres 
 Após o nascimento, o forame oval se fecha funcionalmente, pois a pressão no átrio esquerdo é maior que àquela no átrio direito. Com 
aproximadamente 3 meses, a valva do forame oval se funde com o septum secundum, formando a fossa oval (fossa ovalis; Fig. 13-14B). 
Como resultado, o septo interatrial se torna uma divisão completa entre os átrios. 
 
3. Septação do ventrículo primitivo 
A divisão do ventrículo é indicada por uma crista mediana, o septo interventricular muscular, no assoalho do ventrículo próximo de seu ápice 
(Fig. 13-12B). Miócitos (músculos) dos ventrículos primitivos esquerdo e direito contribuem para a formação da porção muscular do septo 
interventricular. O septo possui uma margem côncava livre (Fig. 13-17A). Inicialmente, ele atinge a maior parte de sua altura na dilatação dos 
ventrículos, de cada lado do septo interventricular muscular (Fig. 13-17B). Posteriormente, ocorre uma proliferação ativa de mioblastos no 
septo, o que aumenta o tamanho do septo. 
Até a sétima semana, há um forame interventricular em formato crescente entre a margem livre do septo interventricular e os coxins 
endocárdicos fusionados. O forame permite a comunicação entre os ventrículos direito e esquerdo (Fig. 13-18B, e também Fig. 13-17). O 
forame geralmente se fecha ao final da sétima semana conforme as cristas bulbares se fundem com os coxins endocárdicos (Fig. 13-18C-E). 
O fechamento do forame interventricular e a formação da porção membranosa do septo interventricular resultam da fusão de tecidos de 
três fontes: a crista bulbar direita, a crista bulbar esquerda e o coxim endocárdico. A porção membranosa do septo interventricular é 
derivada de uma extensãotecidual do lado direito do coxim endocárdico até a porção muscular do septo, assim como as células da crista 
neural. Esse tecido se une ao septo aorticopulmonar e à porção muscular espessa do septo interventricular (Fig. 13-19C, e também Fig. 13-
18E). Após o fechamento do forame interventricular e a formação da porção membranosa do septo interventricular, o tronco pulmonar está 
em comunicação com o ventrículo direito e a aorta se comunica com o ventrículo esquerdo (Fig. 13-18E). 
A cavitação das paredes ventriculares forma uma massa esponjosa de feixes musculares, as trabéculas cárneas. Alguns desses feixes se 
tornam os músculos papilares e as cordas tendíneas (chordae tendineae). As cordas tendíneas se estendem dos músculos papilares para as 
valvas AV (Fig. 13-19C e D). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Luiza Torres 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Desenvolvimento das valvas cardíacas 
As valvas atrioventriculares (valvas tricúspide e mitral) se desenvolvem a partir de proliferações localizadas de tecidos ao redor dos canais 
AV. As valvas semilunares começam a se desenvolver a partir de três brotamentos do tecido subendocárdico ao redor dos orifícios da aorta 
e do tronco pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
5. SEPTO DO TRATO DE SAÍDA 
 Sangue do VE  Circulação sistêmica 
 Sangue do VD  Circulação pulmonar 
 Coxins endocárdicos do trato de saída  fusão dos coxins  formação do septo 
aorticopulmonar 
 Esse septo aorticopulmonar separa completamente as vias de saída ventriculares direita (circulação pulmonar) e esquerda 
(circulação sistêmica) 
 Septo em espiral  necessário para que o ventrículo direito comunique-se com a futura circulação pulmonar e o ventrículo 
esquerdo se conecte com a circulação sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Luiza Torres 
Explicação da malformação cardíaca - defeito total de septo atrioventricular, valva 
atrioventricular comum, grande comunicação interventricular (CIV), comunicação 
interatrial (CIA) tipo ostium primum (OP) 
 
Observamos que a malformação cardíaca causada pelo uso de substâncias teratogênicas durante a gravidez causou problemas na fase de 
septação do coração, pois o caso clínico diz que o ecocardiograma que mostrou defeito total de septo atrioventricular, apresentando apenas 
uma valva atrioventricular comum, além de haver uma grande comunicação interventricular (CIV), uma comunicação interatrial (CIA) tipo 
ostium primum (OP) e a presença de cardiomegalia moderada e aumento da vascularização pulmonar. 
Isso aconteceu porque as substâncias teratogênicas causaram algum tipo de anormalidade do desenvolvimento dos coxins endocárdicos, 
impossibilitando que esses coxins se aproximassem e se fundissem. Desse modo, os canais direito e esquerdo da comunicação atrioventricular 
(canais AV) não se formam, o que posteriormente vai impedir a formação das valvas mitral e tricúspide, já que estas deveriam se 
desenvolver partir de proliferações localizadas de tecidos ao redor dos canais AV, canais estes que não foram formados. Dessa maneira, no 
lugar de ter a presença dessas valvas entre os átrios e os ventrículos, há apenas uma valva comum. 
Além disso, essa malformação também gera problemas na formação do septo interatrial, o que gera uma comunicação interatrial (CIA), ou 
seja, entre os átrios direito e esquerdo, além de problemas na formação do septo interventricular, permitindo uma comunicação 
interventricular (CIV). 
 
O quadro clínico segue com dispneia, baixo desenvolvimento pondero-estatural e infecção respiratória de repetição. Em crianças com 
insuficiência importante da valva atrioventricular, a IC pode ser mais precoce e muitas vezes elas são refratárias ao tratamento clínico. 
 
-Síndrome alcoólica fetal 
 
Quando estão grávidas ou planejando engravidar, as mulheres não devem consumir álcool. A substância entra na corrente 
sanguínea do adulto e acaba chegando ao útero, o que interfere na oxigenação e nutrição do feto. A exposição ao álcool antes do nascimento 
é prejudicial ao bebê e pode danificar órgãos e tecidos, além de causar danos cerebrais permanentes. 
Quanto mais bebidas alcoólicas uma grávida consumir, maiores são os riscos para o bebê. Entretanto, qualquer quantidade já é 
arriscada, inclusive nos primeiros dias de gestação, quado a mãe pode ainda não saber sobre a gravidez. No primeiro trimestre, o feto está 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Luiza Torres 
desenvolvendo a sua face, coração, ossos, sistema nervoso central e outros órgãos importantes para o funcionamento do corpo e que 
podem ser prejudicados pelo álcool. 
 
Quais são os principais sintomas? 
 
A intensidade dos sintomas da Síndrome do Alcoolismo Fetal varia de acordo com cada paciente. Algumas crianças podem 
apresentar traços leves, enquanto outras desenvolverão graus mais altos da doença. De acordo com um artigo divulgado pela Mayo Clinic, os 
sintomas podem incluir uma série de defeitos físicos, intelectual e cognitivos, além de falhas funcionais que podem atrapalhar a rotina do 
indivíduo. A publicação divide os sintomas em três classificações: 
 
Defeitos físicos: 
Deformidades na face: lábio superior fino, olhos pequenos, nariz curto, indefinição na região entre o nariz e a boca; 
Cabeça e cérebro pequenos; 
Deformidades nos dedos e juntas; 
Crescimento lento; 
Problemas de visão e audição; 
Defeitos nos rins, coração e ossos. 
 
 
 
Problemas cerebrais e no sistema nervoso central: 
Falta de coordenação motora; 
Falta de equilíbrio; 
Problemas de aprendizagem; 
Dificuldade para entender e solucionar problemas; 
Problemas de memória; 
Dificuldade para se concentrar e processar informações; 
Baixa capacidade de entender as consequências das suas escolhas. 
 
Problemas comportamentais e sociais: 
Dificuldades na escola; 
Problemas de relacionamento com outras pessoas; 
Impulsividade; 
Dificuldades para planejar e trabalhar para atingir metas. 
Além disso, ao longo da vida, esses indivíduos podem desenvolver outros problemas comportamentais secundários, que não são 
necessariamente um sintoma da Síndrome do Alcoolismo Fetal, mas são comuns aos pacientes: 
Déficit de atenção e hiperatividade; 
Agressividade; 
Tendência a desobedecer a normas e leis; 
Abuso de álcool e outras drogas; 
Depressão, ansiedade e distúrbios alimentares; 
Dificuldades para arranjar e manter-se nos empregos; 
Comportamento sexual inadequado; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Luiza Torres 
Morte precoce por acidente ou suicídio. 
 
-Broncopneumonia 
 
A broncopneumonia é um tipo de infecção pulmonar que pode ser causada por vírus, fungos ou bactérias. Embora seja um tipo de 
pneumonia, além de afetar os alvéolos do pulmão, a broncopneumonia também afeta os brônquios, que são as maiores vias por onde o ar 
entra nos pulmões. 
Devido à inflamação dos brônquios, o ar não consegue entrar facilmente nos pulmões e, por isso, é muito comum o desenvolvimento 
de sintomas como intensa falta de ar, pele pálida, lábios azulados e sensação de cansaço muito fácil. 
A broncopneumonia no bebê é muito frequente, uma vez que o seu sistema imune ainda se encontra pouco desenvolvido, o que 
facilita o desenvolvimento de bactérias e outros micro-organismos que podem causar este tipo de infecções. 
Geralmente, para chegar no diagnóstico, além de avaliar os sintomas, o médico também escuta a respiração com o estetoscópio e 
pode pedir outros exames como raio X do tórax, exames de sangue, tomografia computadorizada ou broncoscopia, por exemplo. 
 
-Cianose 
BebêSat O2 75% - 80% 
Normal é acima de 90% 
 
 
 
 
-Ecocardiograma 
É um exame de ultrassonografia do coração que fornece imagens obtidas através do som. Nosso corpo tem diferentestecidos e com isso 
diferentes graus de refração de ondas sonoras 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 Correção cirúrgica 
 Para insuficiência cardíaca, tratamento medicamentoso (p. ex., diuréticos, digoxina, inibidores da ECA) antes da cirurgia 
Deve-se corrigir o defeito do septo atrioventricular completo até os 2 a 4 meses de idade porque a maioria das crianças tem insuficiência 
cardíaca e dificuldade de ganhar peso. Mesmo que os lactentes estejam crescendo bem, sem sintomas significativos, a reparação deve ser 
feita antes dos 6 meses para prevenir o desenvolvimento da doença vascular pulmonar, sobretudo na síndrome de Down.