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É definida como “uma placa ou mancha branca que não pode ser caracterizada clinicamente ou patologicamente como qualquer outra doença”. O termo é estritamente clínico e não implica uma alteração tecidual histopatológica específica. “Placa branca não destacável a raspagem e que não pode ser diagnosticado como qualquer outra alteração”. └ Lesões tais como líquen plano, morsicatio (o mordiscar crônico das bochechas), ceratose friccional, ceratose da bolsa de tabaco, estomatite nicotínica, leucoedema e nevo branco esponjoso devem ser excluídas antes que um diagnóstico clínico de leucoplasia possa ser feito. └ Como na maioria das lesões orais brancas, a coloração clínica resulta de um espessamento da camada de queratina, dando a aparência embranquecida. Embora a leucoplasia não esteja associada a um diagnóstico histopatológico específico, é tipicamente considerada como uma lesão pré-cancerosa ou pré-maligna. INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA O epitélio displásico ou o carcinoma francamente invasivo são encontrados em apenas 5% a 25% dos espécimes de biópsia de leucoplasia. Últimos estudos sugerem um potencial de transformação maligna de 4% (risco estimado para todo para todo o período de vida). Subtipos clínicos específicos estão associados a taxas com potenciais tão altos quanto 47%. A leucoplasia é, de longe, a lesão oral pré- cancerosa mais comum, representando 85% de tais lesões. A prevalência mundial da leucoplasia tem sido estimada como algum valor dentro do intervalo de 1,5% a 4,3%. Forte predileção em homens (70%). CAUSAS A causa da leucoplasia permanece desconhecida, embora existam várias hipóteses. Tabaco: └ Aparece mais intimamente associado ao desenvolvimento da leucoplasia. └ Mais de 80% dos pacientes com leucoplasia são tabagistas. └ Tabagistas inveterados apresentam números maiores de lesões e lesões maiores do que os que fumam pouco, especialmente após vários anos de uso de tabaco. Álcool: └ Pessoas que utilizam excessivamente enxaguatórios bucais com teor alcoólico de mais de 25% podem ter placas mucosas jugais acinzentadas, porém essas não são consideradas leucoplasias verdadeiras. Sanguinária: └ Pessoas que utilizam dentifrícios ou enxaguatórios bucais contendo o extrato da erva sanguinária podem desenvolver leucoplasia verdadeira. └ Esse tipo de leucoplasia (ceratose associada à sanguinária) é geralmente localizado no vestíbulo da maxila ou sobre a mucosa alveolar da maxila. └ Mais de 80% dos indivíduos com leucoplasia vestibular ou alveolar maxilar apresentam história de utilização de produtos que contêm sanguinária. └ O epitélio afetado pode exibir displasia idêntica à observada em outras leucoplasias, embora o potencial para desenvolvimento de câncer seja incerto. Radiação ultravioleta: └ A radiação ultravioleta é aceita como um fator causal da leucoplasia de vermelhão de lábio inferior. Microrganismos: └ Vários microrganismos têm sido envolvidos na origem da leucoplasia: o Treponema pallidum, a Candida albicans (leucoplasia por cândida e hiperplasia por cândida). Trauma: └ Várias lesões ceratóticas, que até recentemente tinham sido vistas como variantes da leucoplasia, são atualmente consideradas como não-pré- cancerígenas. └ Além disso, a irritação mecânica crônica pode produzir uma lesão branca com superfície ceratótica áspera denominada ceratose friccional. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS A leucoplasia geralmente afeta pessoas com idade acima dos 40 anos. A prevalência aumenta rapidamente com a idade, especialmente para os homens. Predileção: vermelhão do lábio, mucosa jugal e gengiva. └ Lesões na língua, vermelhão do lábio e soalho de boca, contudo, contribuem com mais de 90% daquelas que exibem displasia ou carcinoma. Leucoplasia fina ou branda: └ Surgem como placas levemente elevadas cinzentas ou branco-acinzentadas, que podem parecer um tanto translúcidas, fissuradas ou enrugadas, e que são tipicamente macias e planas. └ Apresentam bordas bem demarcadas, porém, ocasionalmente, misturam-se de forma gradual à mucosa normal. └ Raramente demonstra displasia na biópsia e pode desaparecer ou continuar inalterada. Leucoplasia espessa ou homogênea: └ Para os tabagistas que não reduzem seus hábitos, cerca de dois terços destas lesões aumentam lateralmente de forma lenta, tornam-se mais espessas e adquirem uma aparência branca marcante. └ A mucosa afetada pode assumir uma consistência de couro à palpação e as fissuras podem ser mais profundas e mais numerosas. └ A maioria das lesões espessas e lisas permanece indefinidamente nesse estágio. Algumas, aproximadamente um terço, regridem ou desaparecem. Leucoplasia nodular ou granular: └ Lesões tornam-se mais intensas e desenvolvem irregularidades maiores na superfície. Leucoplasia verruciforme ou verrucosa: └ Lesões apresentam projeções agudas ou embotadas. Leucoplasia verrucosa proliferativa (LVP): └ Leucoplasia de alto risco. └ É caracterizada pelo desenvolvimento de múltiplas placas ceratóticas com projeções de superfície ásperas. └ As múltiplas placas da LVP tendem a se disseminar lentamente e envolver outros sítios da mucosa oral. └ A LVP exibe um crescimento persistente, que ao final do processo torna-se de natureza exofítica e verrucosa. └ À medida que as lesões progridem, podem passar por um estágio no qual são indistinguíveis de um carcinoma verrucoso. └ Mas posteriormente, com frequência desenvolvem alterações displásicas e se transformam em um carcinoma de células escamosas (período de 8 anos após o diagnóstico inicial de LVP). └ A LVP é incomum entre as variantes da leucoplasia por possuir uma forte predileção pelo gênero feminino (1:4 razão homem-mulher) e pela associação mínima com o uso de tabaco. Eritroplasias: └ Algumas lesões, ao final desse processo, demonstram manchas disseminadas de coloração avermelhada, denominadas eritroplasias. └ Tais áreas representam geralmente sítios nos quais as células epiteliais são tão imaturas ou atróficas que não têm mais a capacidade de produzir ceratina. └ Essa lesão, com a mistura de áreas brancas e vermelhas, denominada eritroleucoplasia ou leucoplasia mosqueada, representa um padrão de leucoplasia que frequentemente revela displasia avançada na biópsia. OBS: várias lesões leucoplásicas representam uma mistura das fases ou subtipos previamente mencionados e, por isso, é importante realizar a biópsia no sítio lesional com o maior potencial de conter células displásicas. Os sítios para obtenção da biópsia devem ser provenientes de áreas com aparência lesional clínica que sejam o mais similares possível às observadas na região de lesões eritroleucoplásicas. A avaliação clínica criteriosa com uma biópsia convencional direcionada permanece como o melhor e mais preciso método de avaliação das lesões leucoplásicas orais. CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS A leucoplasia é caracterizada pela camada espessada de ceratina do epitélio de superfície (hiperceratose), com ou sem espessamento da camada espinhosa (acantose). A camada de ceratina pode consistir em paraceratina (hiperparaceratose), ortoceratina (hiperortoceratose) ou uma combinação de ambas. Algumas leucoplasias demonstram hiperceratose de superfície porém atrofia ou adelgaçamento do epitélio subjacente. Números variáveis de células da inflamação crônica são observados no interior do tecido conjuntivo subjacente. Na leucoplasia verrucosa: └ Apresenta projeções de superfície papilares ou pontiagudas, espessura de ceratina variável e cristas epiteliais amplas e embotadas. └ Pode ser difícil diferenciá-lade um carcinoma verrucoso em estágio inicial. Na leucoplasia verrucosa proliferativa: └ Mostra uma aparência microscópica variável, dependendo do estágio das lesões. └ Em estágio inicial surgem como uma hiperceratose benigna que é indistinguível de outras lesões leucoplásicas simples. └ Com o passar do tempo, a condição progride para uma proliferação papilar exofítica que é similar às lesões localizadas da leucoplasia verrucosa (hiperplasia verrucosa). └ Nos estágios mais avançados, essa proliferação papilar exibe crescimento para o interior do conjuntivo, de um epitélio escamoso bem diferenciado com cristas epiteliais amplas e embotadas; esse epitélio demonstra invasão para o interior da lâmina própria subjacente (indistinguível do carcinoma verrucoso). └ Nos estágios finais, o epitélio que invade torna-se menos diferenciado, transformando-se em um carcinoma de células escamosas plenamente desenvolvido. Devido à aparência clínica e histopatológica variável da LVP, uma correlação cuidadosa entre os achados clínicos e microscópicos é necessária para o diagnóstico. A maioria das lesões leucoplásicas não demonstra displasia na biópsia. └ A evidência de displasia epitelial é encontrada somente em 5% a 25% dos casos se todos os sítios orais forem considerados. └ Quando presentes, essas alterações displásicas tipicamente iniciam-se nas porções basal e parabasal do epitélio. └ Quanto mais displásico o epitélio se torna, mais as alterações epiteliais atípicas se estendem para envolver a espessura total do epitélio. Alterações displásicas das células epiteliais displásicas: └ Células e núcleos aumentados └ Nucléolos grandes e proeminentes └ Relação núcleo-citoplasma aumentada └ Núcleos hipercromáticos (coloração excessivamente escura) └ Células e núcleos pleomórficos (com formato anormal) └ Disceratose (ceratinização prematura de células individuais) └ Atividade mitótica aumentada (número excessivo de mitoses) └ Figuras de mitose anormais (mitoses tripolares, mitoses em formato de estrela ou figuras de mitose acima da camada basal) └ Cristas epiteliais em formato bulbar ou em forma de gota de orvalho └ Perda da polarização (falta de maturação progressiva em direção à superfície epitelial) └ Pérolas de ceratina ou epiteliais (agrupamentos focais arredondados de células ceratinizadas organizadas em camadas concêntricas) └ Perda da coesão típica entre as células epiteliais Gravidade ou intensidade da displasia: └ Displasia epitelial leve: refere-se a alterações limitadas principalmente às camadas basal e parabasal └ Displasia epitelial moderada: denota envolvimento da camada basal à porção média da camada espinhosa. └ Displasia epitelial severa: demonstra alterações desde a camada basal até um nível acima da porção média do epitélio. └ OBS: algumas vezes a displasia poderá ser observada estendendo-se para dentro do ducto de uma glândula salivar menor, especialmente em lesões de soalho de boca. Carcinoma in situ: └ Quando toda a espessura do epitélio está envolvida, o termo carcinoma in situ é utilizado. └ É definido como células epiteliais displásicas que se estendem da camada basal à superfície da mucosa (alteração da “superfície a base”). └ Pode ou não haver uma fina camada de ceratina sobre a superfície. └ O epitélio pode ser hiperplásico ou atrófico. TRATAMENTO O primeiro passo no tratamento é chegar a um diagnóstico histopatológico definitivo. A realização de uma biópsia é mandatória e guiará o curso do tratamento. └ O tecido obtido pela biópsia deve ser retirado das áreas de envolvimento clinicamente mais “severas”. └ Diante de lesões extensas ou múltiplas, várias biópsias podem ser necessárias. As leucoplasias que estejam exibindo displasia epitelial moderada ou um quadro mais grave justificam a sua destruição ou remoção completa, se isso for possível. A conduta diante das leucoplasias exibindo alterações menos graves é guiada pelo tamanho da lesão e pela resposta a medidas mais conservadoras, tais como o fim do hábito de fumar. A remoção completa pode ser realizada com igual eficiência pela excisão cirúrgica, eletrocauterização, criocirurgia ou ablação por laser. Um acompanhamento de longa duração após a remoção é extremamente importante, uma vez que as recidivas são frequentes e também porque outras leucoplasias podem se desenvolver. Prognósticos das leucoplasias Malignização: └ Leucoplasias com displasias leves: 1-7% └ Leucoplasias com displasias severas: 4- 15%. └ Carcinoma in situ e microinvasor: 18-47%. Ceratose irritativa - irritação mecânica crônica. Placa branca não destacável a raspagem e associoda a trauma crônico de baixa intensidade. Resposta hiperplásica normal (similar a um calo na pele). São prontamente reversíveis após a eliminação do trauma. Ceratoses do rebordo alveolar, envolvendo a papila retromolar ou a crista de um rebordo alveolar edêntulo, representam outra forma de ceratose friccional causada pela função mastigatória ou trauma da dentadura. A ceratose friccional deve ser diferenciada do grupo das lesões orais pré-cancerígenas.
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