Transporte tubular e diuréticos

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Transpo�t� tubula�
(o que acontece no túbulo)
-Reabsorção (luz ➡ Cel do túbulo ➡ intersticio sangue)
-Excreção (sai no xixi)
-Secreção (sangue ➡ intersticio ➡ Cel do tubo ➡ luz)
-Filtração (passa pelo glomerulo)
➔ Via transcelular (dentro da célula) ou paracelular (entre as células)
➔ Do glomérulo forma o ultrafiltrado com uma solução isosmótica que é muito parecida com o plasma, mas
contendo principalmente sódio e cloreto, seguida de bicarbonato e também vamos encontrar potássio, cálcio
magnésio, porém em concentrações muito pequenas.
➔ Todo gradiente gerado pela Na+/K+ ATPase é aproveitado para o transporte de substâncias contra gradiente, a
nível de túbulo proximal.
➔ Tem uma negatividade maior no interior da célula do que no interstício ➡ potencial transepitelial em poço.
◆ Eptélio leaky considerado PERMEÁVEL para alguns íons e também para �luxo de água ➡ pequeno
potencial transepitelial.
◆ Epitélio tight no néfron distal (túbulo distal, túbulo conector, túbulo coletor cortical e ductos coletores).
Permite pouco transporte via intercelular, principalmente devido àquelas moléculas, as claudinas
(selecionam os íons que vão passar) ➡ aumentando assim a diferença de potencial transepitelial ➡
-30 a - 80 mv.
transporte tubular específico por segmento
TP (S1/S2/S3)
SÓDIO
➔ Reabsorvido na M. luminal via:
◆ com HIDROGÊNIO: NHE3 (➡ 1 Na+ e ⏪ H+).
◆ com FOSFATO: NaPiIIa (➡ 2 Na+ e ➡ HPO4²-)/ NaPiIIc (➡ 3 Na+ e ➡ HPO4²-)/ Pit2 (➡ 2 Na+ e ➡
HPO4²-).
◆ com aminoácidos. Principalmente via cotransportador soluto-aa neutro (➡ 1 Na+ e ➡ aa.).
➔ Secretado na m. basolateral via: bomba 3NA+/2k+.
➔ Há canais vazantes de Na+ e K+ nessa região.A condutância do Na+ é pequena porque - canais de Na+ existem na
m. luminal, porém a tendência do sódio de entrar na célula é grande porque a concentração do N+a é grande no
lúmen e porque têm as cargas negativas no interior da celula. K+ tem dificuldade de sair, mas sua condutância é
> por ter mais canais.
➔ O sódio passa para o interior da célula despolarizando a célula com isso o cloreto fica na luz do túbulo se pensar
assim teríamos duas forças no túbulo que é uma força elétrica e uma força química (+ concentrado
intracelularmente que na luz) favorecendo o potássio a sair cada vez mais e hiperpolariza a célula, mas isso não
acontece porque a bomba de sódio potássio ta bombeando para dentro da célula potássio de modo a compensar
sua saída.
➔ 60%-70% do sodio é absorvido neste segmento tubular (túbulo proximal). Consequentemente a reabsorção de
água segue este padrão.
ÁGUA
➔ transporte via paracelular de água
➔ transporte transcelular de água através dos canais de água/aquaporinas: tipo 1 e tipo 7 (➡h2O) na
membrana basolateral e somente tipo 1 na luminal.
★ DIURÉTICOS OSMÓTICOS: Manitol é um diurético concentrador:é livremente filtrado e não
reabsorvido ➡ concentra em TP aumenta osmolaridade➡ não deixa água filtrada sair, e água já
reabsorvida água tende a voltar a diluir esse meio➡ traz consigo sódio ➡ + sódio chega tubulo distal
➡ hipopotassemia. Esse é o mecanismo conhecido como diurese osmótica.
★ Mecanismo proposto: Adm IV, aumenta osmolaridade do sangue, ⏫pressão oncótica, ⏫ v. sanguíneo,
menor tonicidade medular, ramodescendente perde menos água, ⏫ diurese.
★ Pouco utilizados: diurese elevada ➡ diminui retorno venoso (prejudica ICC), se adm IV aumenta
volume sanguíneo e a pré-carga. Usado em crises de glaucoma/ síndrome do desequilíbrio da diálise.
CLORO
➔ Maior parte absorvido via intercelular. Pode ser reabsorvido via trocador bicarbonato/cloreto (⏪ HCo3-
e ➡ Cl-) e sai via canais de cloro.
➔ O sódio foi reabsorvido.
➔ O cloreto por sua vez ficou na luz do lúmen, e essa concentração aumentada de cloreto na luz do lúmen
deixou a luz negativa (-2 mv em s1).
➔ Quando o Cl- chega nos segmentos S2 e S3 via intercelular ele é atraído e acompanha os íons Na+ (por
diferença transepitelial = força elétrica e por diferença de concentração química, pouca quantidade de
cloreto no lúmen).
➔ Deixando a luz tubular mais positiva (+ 2mv)
➔ Iisso faz com que os outros solutos Na+, K+, Ca2+, e Mg2+ que também estão na luz do túbulo, sejam
repelidos via intercelular para o interstício, promovendo assim a sua reabsorção.
➔ Claudinas que vedam o espaço paracelular favorecem uma maior reabsorção de cálcio no túbulo
proximal e maior reabsorção de magnésio a nível de alça de Henle.
AMINOÁCIDOS
➔ *Aminoácidos todos reabsorvidos nessa porção do tp pode seguir via outros transportadores:
◆ ⏪ K+ e ➡ 3 Na+ ➡ H+ ➡ aa.
◆ ⏪aa. e ➡aa.
◆ ➡ 2 Na+ ➡ aa. e ➡ Cl-
◆ H+ ➡ aa.
➔ peptidases na borda em escova vão quebrar raras proteínas que são filtradas e vão transformá-las em di ou
tri-peptídeos, e logo depois em aminoácidos que serão transportados via transportadores.
➔ ou ainda endocitadas através das clatrinas.
➔ Saem da célula do tubulo para o interstício via transporte facilitado
GLICOSE
➔ Toda a glicose que vai ser filtrada, sendo ela livremente filtrada a nível de capilar glomerular, vai ser reabsorvida
a nível dos túbulos proximais.
➔ s1 membrana luminal transportador SGLT2 (➡ 1 Na+ e ➡ 1 glicose) membrana basolateral glut2 (➡ glicose)
➔ s2 / s3 ML SGLT1 (➡ 2 Na+ e ➡ 1 glicose) MBL glut1 (➡ glicose). OBS: menor capacidade de transporte e +
afinidade por glicose, pois maior parte absorvida em S1.
➔ Toda glicose filtrada é reabsorvida no segmento do túbulo proximal, uma vez que essa glicose apareça em regiões
do túbulo, ela vai ser excretada.
➔ Há um trasporte máximo de glicose (splay), quando:
◆ todos transportadores ocupados,
◆ velocidade máxima dos transportadores atingida.
➔ Esse valor é em torno de 375 miligramas por minuto, quando nós conseguimos reabsorver toda a glicose que foi
fitrada.
HIDROGÊNIO e BICARBONATO
➔ Fisiologicamente reação acontece na luz do túbulo e na célula tubular, acelerada respectivamente pela
anidrase carbônica tipo 4 e tipo 2.
➔ O H+ produzido dentro da célula pode ser secretado para a luz do túbulo:
◆ NHE3 (➡ 1 Na+ e ⏪ H+).
◆ Bomba de hidrogênio (⏪ H+)
➔ O Hco3- pode sair da célula para o interstício de duas maneiras:
◆ cotransportador eletrogênico Na/HCO3-.
◆ contransportador HCO3➡ /⏪Cl-. (AE1) transporta o bicarbonato novo.
➔ Fisiologicamente apenas uma pequena porcentagem de hidrogênio sai na urina. Ele pode ser
tamponado com o bicarbonato filtrado formando H2o e Co2 que facilmente atravessa membranas e é
reabsorvido ou pode ser tamponado com fosfato.
➔ Uma vez que esse hidrogênio tamponado por esse fosfato, não está reagindo com bicarbonato, o
bicarbonato fica sobrando na luz. Uma vez que esse bicarbonato sobra na luz tubular, ele vai ser
reabsorvido tanto via transporte quanto via cotransporte. Portanto, toda vez que eu tenho esse tipo de
formação, eu chamo de via de formação de bicarbonato novo.
➔ bicarbonato novo uma vez reabsorvido, pode alterar o pH do corpo, ou seja, trazendo nesse caso, esse
aumento da reabsorção, deslocando essa formação nova de bicarbonato e trazendo o organismo para
uma alcalose.
★ Inibidores da anidrase carbônica: Acetazolamida (bloqueia 2 subtipos) ➡ diminui produção de H+ ➡
diminui reabsorção de sódio por NHE3➡ sódio se concentra na luz tubular ➡ água reabsorvida
retorna buscando deixar o líquido isosmotico ➡ + sódio chega tubulo distal ➡ despolariza célula ao
entrar via ENAc ➡ abre canais ROnc ➡ hipopotassemia.
★ Pode levar acidose por reabsorver menos bicarbonato e deixar de secretar H+, sendo uma acidose
metabólica hiperclorêmica, pois o cloro se acumula no interstício, pois não há HCO3- para trocar com
ele.
★ Usado para tratar alcaloses metabólicas agudas inclusive as causadas por diurético de alça.
★ bicarbonato filtrado ➡ não reabsorvido ➡ alcalinização da urina ➡ diminui formação de cálculos por
ácido úrico e cistina, mas facilita a formação por estruvita, por fosfato de cálcio puro e por oxalato de
cálcio + fosfato.
★ ñ possuem efeito diurético importante ➡ RAE compensa excesso de na+ que chega.
★ Pouco utilizada pelo efeito diurético pouco significativo.
★ Usadaem glaucoma pois essa enzima no olho estimula produção de humor aquoso (torzolamida).
★ Efeito limitado pela retroalimentação tubuloglomerular: + sódio chega na mácula densa➡ abertura de
canais de sódio ➡ despolarizando➡ abertura de canais de cálcio voltagem dependente libera vesícula
com ATP ➡ sinaliza secreção de renina pelas cels justaglomerulares e contrai cels mesnagiais ➡produz
angiotensina 2 Vasoconstrição da arteríola aferente➡ Redução do FSR e TFG.
★ Angiotensina 2 estimula produção de ADH, aldosterona, vasocontrai e estimula atividade simpática.
★ Angiotensina 2 ➡ ativa kinase SRC ➡ reduz fosforilação de wnk4 ➡ possui atividade aumentada ➡
inibe ENAC, big k e RONK ➡ - k+ secretado ➡ aumenta concentração dentro da célula. Como
angiotensina age principalmente em células intercaladas a reabsorção de NA+ é desviada para o tubulo
proximal: onde wnk4 ativada fosforila e ativa + ainda trocador sódio e cloreto.
★ Aldosterona se liga ao receptor mineralocorticoide citoplasmático + atuam como fator de transcrição
ampliando a expressão de kinase dependente de corticoide (SGK1) que leva a implantação de ENac, o
ativa, inibe sua retirada da membrana e estimula produção de ATP aumentando a atividade da bomba
de sódio potássio,além da produção de maior quantidade dessa bomba levando a uma hipopotassemia.
★ *Cortisol só não age nesse receptor pela presença de 11β - Hidroxiesteróide desidrogenase (11βHSD).
★ [k] fornece feedback para excreção de aldosterona se sua [] está baixa na célula- aldosterona não é
excretada, estimula produção de renina e angiotensina, que vai polpar potássio intracelular desviando a
absorção de NA+ para tCD
★ Quando [K+] intracelular elevado ➡ estimula aldosterona, e nao produz angiotensina que nao expressa
csrc ➡ não desfosforila wnk4 que não pode mais inibir ENAc. Aldosterona via SGK1 aumenta a absorção
de sódio desses canais e consequente maior perda de potássio por ronk.
FOSFATO:
➔ Absorvido por transporte:
◆ Eletroneutro: transporta o fosfato dibásico NaPiIIa (➡ 2 Na+ ➡ HPO4²-)
◆ Eletrogênico: transporta o fosfato monobásico NaPiIIc (➡ 3 Na+ ➡ HPO4-) e 1pit 2 (➡ 2 Na+
➡ HPO4-).
➔ Não é sabido como passam para o interstício.
➔ Resumo TP:
1. bomba de Na/K é geradora de gradiente eletroquímico para Na.
2. O Na do TCP está associado ao transporte de glicose, aminoácidos neutros e ao fosfato.
3. Esse fosfato é formado a partir de algum hidrogênio que foi secretado na luz tubular; através de um trocador de
Na/H ou de uma bomba de Hidrogênio, ou H+ filtrado.
4. Esse hidrogênio também sofrer reação com bicarbonato que foi filtrado.
5. A partir dai, tem se a formação de CO2 que entra no interior da célula, além da própria produção de CO2
intracelular.
6. O bicarbonato, por sua vez, sai através de um trocador bicarbonato/cloreto ou cotransportador
Na/bicarbonato.
7. Nos seguimentos iniciais tem se uma diferença transepitelial negativa (-2 mV) por concentrar o cloreto nesses
segmentos.
8. O cloreto segue via intercelular e paracelular por diferença eletroquímica.
9. Ocorre então uma mudança do potencial transepitelial, passando a ser positiva de + 2 mV em
S2 e S3.
10. Lúmen positivo estimula �luxo de Cálcio, de Magnésio, de Potássio, de Sódio, tudo via intercelular e paracelular.
Estes íons são carregados juntamente com a água (arraste do solvente) que foi atraída pela reabsorção de sódio.
Explicando a parte de TP no gráfico:
- toda glicose e aminoácidos absorvidos nesse segmento, exceto em causas
patológicas.
- O nível de sódio e cloreto não mudam, pois a água segue o sódio de modo a
manter o meio isotônico, por isso concentração não é afetada, cloro segue o sódio e por
consequência tem concentração semelhante.
ALÇA DE HENLE
➔ Os vasos peritubulares que estarão presente em todos os tipos de néfrons,
porém nos 15% de néfrons justamedulares (possui ramo fino ascendente) ao
acompanhar a alça de henle receberão o nome de vasa retum ou vasos retos (essa
região ser pouco vascularizada é que permite a hipertonacidade da medula).
➔ interstício da região cortical é isosmótico, ou seja, sua composição é muito parecida com a do plasma sanguíneo
(290 mosm).
➔ região medular tem aproximadamente 1200 a 1300 miliosmóis devido alta [Na+] e [ureia]
➔ RAMO DESCENDENTE: poucos transportadores para íons, rico em aquaborinas: ramo concentrador.
➔ RAMO FINO ASCENDENTE: transporte paracelular de Na e CL e impermeavel a H20 ➡ ramo diluidor.
➔ Ambos os ramos juntos geram o mecanismo contracorrente➡ gera o gradiente osmótico no interior da medula.
➔ ramo espesso ascendente: impermeavel a agua. Possui cotransportador Na/K/2Cl (principal responsável pelo
mecanismo de contracorrente)
➔ Parte do K+ é reciclado, voltando ao lúmen deixam ele mais positivo e promove reabsorção de Ca2+ e mg2+..
Outra parte é reabsorvida assim como cloro. ½ do k+ absorvido nessa porção é via paracelular.
➔ Reabsorve via paracelular 70% do Mg2+ e 25% do cálcio.
MECANISMO CONTRACORRENTE: cada parte do segmento da Alça de Henle tenta se manter as
soluções do interior do túbulo e do interstício igual. O segmento descendente tenta igualar os 2 meios (LUZ
TUBULAR E INTERSTÍCIO) através do transporte de água, porém, concentra o lúmen tubular pois não existem
transportadores de Na e Cl nessa região, quando cheam no ramo ascendente esses íons são repelidos para o
lúmen concentrando-o.
★ DIURÉTICOS DE ALÇA: furosemida➡ bloqueia cotransportador (ocupa local do cloro)➡ água que foi
para o interstício não consegue ser compensada pela secreção de íons ➡ meio diluído ➡ reabsorção de
água limitada no ramo ascendente ➡ diurese ➡ adh não efetivo pois depende da osmolaridade do
meio.
★ Na+ se concentra no túbulo e a partir desse segmento não há compensação por outras partes
aumentando sua potência (crise hipertensiva, insuficiência cardíaca descompensada, alivio edema
pulmonar agúdo/Tratamento da hiperpotassemia e hipercalcemia, potencializado pela adm simultane
de NaCle água/ IRA ➡ aumenta debito urinário sem diminuir TFG ).
★ Cuidado colaterais: hipotensão, hipovolemia, acentuada redução de potássio devido sua ação nas células
principais e acidose por reabsorção do sódio deixando o lúmen menos positivo e facilitando a excreção
pelas céls intercaladas a de H+ (acidificação da urina). Esse H+ reage com bicarbonato formando Co2
que será reabsorvido levando alcalinização do sangue. Redução da secreção de potássio pela bomba➡
diminui absorção de magnésio ➡ hipomagnesemia ➡ arritimia cardíaca.*
*Ca2+ não reduz tanto, outros locais de reabsorção mais significativa, hormônios podem estimular a
reabsorção pela mucosa intestinal.
★ Otoxicidade que pode ser ñ reversível.
★ Bloqueia transportador no túbulo proximal que secreta acido úrico ➡ Hiperuricemia.
★ tempo de meia vida muito curto ➡ dificulta sua administração.
★ promove um aumento na produção das prostaglandinas (E2) ➡ vasodilatadora ➡potencializa seu
efeito por aumentar TFG. Na ICC: venodilatação -> aumenta capacitancia venosa -> retorno venoso
reduzido -> diminui pré-carga -> diminui pressão de enchimento ventricular.
★ AINES diminui seu efeito pois reduzem inibição sobre a bomba, e ao inibir COX, menos prostaglandina
produzida.
TCD
➔ Reabsorção de 5% do Na+ filtrado.
➔ Não há reabsorção de água – segmento diluidor
➔ Não aumenta osmolaridade intersticial (mesmo reabsorvendo cloro via proteínas transportadoras) ➡
ricamente vascularizado.
➔ bomba de sodio e potassio cria gradiente para absorçao:
◆ Cotransportador eletroneutro NCC (1 Cl-➡ e 1 NA+➡ ).
➔ Na membrana luminal absorve Ca+2 via TLPV5. E é liberado no interstício via NCX (1 Ca2+ ➡ e 1 NA+
➡ )
★ tiazídicos](hidroclorotiazida) ➡ bloqueia NCC ➡ + sódio ducto coletor onde aumenta a reabsorção de
água. Aumentam a expressão de TLPV5 e NCx➡ absorção acentuada de ca2+ (diminuindo o risco de
depósito de cristais de Ca+2/ efeito contrário dos de alça) Mascaramento de outras causas de
hipercalcemia tbm leva alcalose metabólica e hipocalemia.
★ Além de causar disfunção erétil e aumento da tolerância a glicose.★ usado ttmento de has crônica.
Segmento conector e Ductos coletores
➔ 2-5% da reabsorção do sódio filtrado
➔ Regulação do volume final da urina
➔ composta por células principais e intercaladas.
➔ Células principais: Na+ - transportado tanto para dentro da cel:
◆ NCC (1 Cl-➡ e 1 NA+ ➡ ).
◆ ENAC (NA+ ➡)
◆ Trocador Na+ ➡/H+⏪ acoplado a HCO3-⏪/Cl-➡
➔ Na+ sai para o interstício via bomba de NA/k, canais vazantes de potássio e canal para KCL.
➔ sódio entra nessa célula e despolariza ela via Enac. única região onde se tem canal de sódio na
membrana luminal.
➔ K+ secretado para a luz luminal através do RONC e o Pig (canal de potássio dependente de cálcio)
atraídos pelo cloreto.
➔ Aldosterona para controlar os níveis de potássio pode deslocar o transporte de na para um transportador
que causará a perda de potássio; ou deslocar o transporte de sódio para onde há cotransporte de cloreto e
não há perda de potássio.
➔ permeabilidade aquosa mediada pelo ADH.
◆ Toda vez que houver a ação da vasopressina via receptor V2, vai ter aumento de atividade
enzimáticaque vai proporcionar tanto a fusão das vesículas na membrana luminal quanto
também o aumento da transcrição de genes para a aquaporina do tipo 2. Age principalmente
em células principais.
◆ Na membrana basolateral, que são as aquaporinas do tipo 4 e 3.
➔ células intercaladas são do tipo alfa e beta.Elas são muito importantes para a reabsorção de cloreto.
➔ tipo Alfa são secretoras de hidrogênio bomba K+➡/H+⏪ (bomba de H+ na membrana luminal) e
reabsorvem bicarbonato com antiporter com cloreto ( HCO3➡ CL ⏪ ), que sai novamente ao
interstício via por canais vazantes de cloreto sendo reciclado para alimentar o processo.
➔ tipo beta vai secretar bicarbonato via pendrina ( HCO3⏪ CL ➡). e reabsorver hidrogênio (bomba de
H+ na membrana basolateral), canais vazantes de cloreto na membrana basolateral. E outro
transportador na membrana luminal (⏪ Cl- ➡ Na+➡ 2HCo3-) é eletroneutro.
➔ células não alfa e não Beta vão possuir as tanto as bombas de hidrogênio em membrana luminal quanto
o trocador pendrina.
★ POUPADORES DE
POTÁSSIO:
amilorida/triatereno➡
bloqueiam o eNAC ➡ ñ
entra na+ ➡ cel ñ
despolariza ➡ K+ não
sai.
★ Sem efeito diurético
importante serve apenas
para evitar
hipopotassemia.
Cuidado
hiperpotassemia.
★ espironolactona e
eplerenona são fármacos
antagonistas da aldosterona ➡ Não estimulam produção de Enac ➡ poupa potássio.
★ 3 a 5 mEq por litro de K+ é o normal.
★ Cuidado: reatividade cruzada com os receptores de andrógenos ➡ diminui a ação dos androgênios ➡
ginecomastia e hipotensão. Com absorção de Na+➡menos está disponível para ser usado para secretar
H+➡ - H+ secretado ➡ bicarbonato no lúmen do néfron se acumula ➡ levando a uma alcalinização da
urina, teremos ao mesmo tempo uma acidificação do sangue, ou seja, uma acidose metabólica
hiperclorêmica.
Transporte tubular específico por íon
POTÁSSIO:
➔ Se em alcalose, > [HCO3-] no túbulo, luz mais negativa, favorece a saída de K+ (hipotassemia).
➔ Se em acidose favorece a entrada de K+ e secreção de H+ de modo a corrigir essa acidose.
➔ Balanço de Na+ e K+ é 0 o que é ingerido é excretado.
➔ É ingerido cerca de 50 a 100 mEq/dia
CALCIO
E
MAGNÉSIO
➔ Calcio é mais absorvido nas porções iniciais que distais, diferente do mg.
➔ Em túbulo contorcido distal a reabsorção é via transcelular:
➔ Seletividade é dada pelo tipo de Claudinas (tight junction)
➔ Mutações em Claudinas 16 e 19 – hipermagnesemia e hipercalciúria (c/ nefrocalcinose)
➔ Polimorfismo de Claudina 14 – predisposição a nefrolitíase
➔ No transporte transcelular Ca e MG são transportados por canais transitórios (ou seja, não estão
sempre na membrana luminal do tubo e sua inserção depende de alguns estimulos como
paratormônio e calcitrol):
◆ Mg entra via TRPM6 (receptor mentol), ñ se sabe ainda como esse mg sai da célula para
o interstício.
◆ Ca entra via TRPV5 (RECEPTOR VANILÓIDE), todo ca2+ que entra se associa a
calbidina p/ não despolarizar a célula e passa para o interstício via:
● bomba de ca2+
● antiporte com NA+
FOSFATO
➔ Dependente da reabsorção de NA (cotransportador na membrana luminal).
➔ 85% da sua reabsorção se da TCP.
➔ FGF23 é um hormônio produzido por osteoclasto e osteoblastos liberado na circulação tem seu
receptor na membrana basolateral do TCD/ na paratireóide/ plexo coróide/vasos sanguíneos.
➔ Seu receptor está associado a klotho que aumenta a expressão de 24(oh)ase que transforma
calcitriol em vit D3 inativa. Além de inibir 1alfa(oh)ase que ativaria vit D3. Age assim no TP
inibindo reabsorção de sódio associado a potássio que é assim + secretado.
➔ Já o paratormônio aumenta ampC -> aumenta pka ->calcitriol -> aumenta 1alfa(oh)ase -> ativa
vit D3 -> calcitriol (forma ativa) -> aumenta reabsorçÃO DE CA e MG.
➔ PTH liberado quando ca baixo na circulação.
UREIA:
➔ Tem participação muito importante no mecanismo de geração da hipertonicidade
medular.
APLICAÇÃO CLÍNICA ➡ DIURÉTICOS:
- Princípio de funcionamento: < reabsorção de Na+ ➡ > excreção de na+ ➡ > excreção de H20.
- usos: HAS/ICC/edema e síndrome nefrótica.
- Agem em:
- TP: ñ possuem efeito diurético importante ➡ñ usado em has e icc.
- Diuréticos de alça (RAE): + potentes.
- Tubulo distal (tiazídicos): + efetivo.
- Ducto coletor (cels principais): poupadores de potássio.
- GLOMÉRULO:diuréticos osmóticos.
- Na ICC a remodelação cardíaca buscando mais
força de contração, diminui a luz ventricular com o
tempo, reduzindo o DC. Esse remodelamento
ocorre por ativação prolongada do SRAA.
- SRAA leva a retenção de Na+ e de H2O isso
contribui para a formação de edema
- A curto prazo ativação do SRAA e do sistema
simpático é bom.
- Para reverter a piora a longo prazo usa-se
diuréticos: diminuem a retenção de Na+,
diminuem então o volume intravascular e assim a
pré-carga.
- ATENÇÃO: Aumento compensatório na
reabsorção tubular renal de sódio.
- Na hipertensão tbm são usados. PA= DC (Fq .Vs).
RVP .
- reduzem o volume do líquido intravascular ➡
reduzem o retorno venoso ➡ reduzem o volume
sistólico➡ consequentemente reduzem o débito cardíaco
- Alguns possuem um efeito vasodilatador o que reduz a resistência periférica total.
- Clortalidona maior eficácia na redução da PA menores eventos clínicos
- Na sindrome nefrótica➡ perda de proteínas na urina➡ diminuição da albumina ➡ redução pressão
oncótica ➡ menos líquido retorna para o vaso ➡ edema.
- Na Cirrose hepática: há tanto diminuição da produção de albumina como também a asciste na qual o
sangue se concentra na região abdominal o que reduz o volume de sangue sistêmico e isso causa ativação
de sistemas que retêm H2O o que só piora o quadro do paciente.