AVC

Prévia do material em texto

PDT
Acidente vascular encefálico 
Definição 
- Acidente Vascular Encefálico (AVE ou 
derrame cerebral) é uma emergência médica 
em que parte do encéfalo é privado de 
oxigênio
- Caracteriza-se por instalação súbita de um 
déficit neurológico provocado por isquemia 
vascular cerebral (87%) ou hemorragia 
(13%)
- Insuficiência vascular de origem arterial -> 
espasmo, isquemia, hemorragia ou trombose
Epidemiologia 
- Maioria em idosos, com aumento da 
incidência com o decorrer da idade
- Mais prevalentes na raça negra e sexo 
masculino
- Representa a 3ª causa de morte e 1ª causa 
de invalidez no mundo
- Atinge cerca de 16 milhões de pessoas no 
mundo por ano e quase 40% morrem
- Custos de cerca de 50 bilhões de dólares 
por ano -> custos diretos (hospital, casa de 
repouso, médicos, medicação, atendimento 
domiciliar, terapia e assistência) e custos 
indiretos (perda de produtividade)
Fatores de risco 
Modificáveis 
- Hipertensão arterial (risco de até 6 vezes 
maior para AVCi)
- Diabetes mellitus (aterosclerose das artérias 
coronárias, cerebrais e periféricas)
- Dislipidemia (importante fator de risco 
relacionado a cardiopatia isquêmica)
- Doença cardiovascular prévia (fibrilação 
atrial e estenose carotídea assintomática)
- Obesidade (síndrome metabólica)
- Tabagismo, etilismo, sedentarismo e uso de 
contraceptivos orais
Não modificáveis 
- Idade avançada (a incidência dobra a cada 
10 anos após os 55 anos)
- Sexo masculino
- Etnia negra
- História familiar
Revisão 
Anatomia cerebrovascular 
- O encéfalo requer 1/6 do débito cardíaco e 
1/5 do suprimento de oxigênio
- O cérebro utiliza 10% da glicose do sangue
- Quatro principais artérias fazem o 
suprimento do cérebro: 2 carótidas internas 
e 2 vertebrais
PDT
Edema 
- É o aumento patológico do conteúdo de água 
no tecido cerebral 
- Pode ser: citotóxico (intracelular) ou 
intersticial/vasogênico (piora depois do AVE)
- Fisiopatologia: aumento do volume -> 
herniação dos hemisférios cerebrais e do 
cerebelo -> isquemia global 
- No caso de AVE a PIC alcança seu nível 
máximo 3 dias após 
Isquemia 
- Ocorre pelo bloqueio do fluxo sanguíneo 
- Quando tem duração maior do que 2h 
resulta em infarto cerebral
- Possíveis complicações: infarto cerebral, 
necrose isquêmica, autólise cerebral e 
desmielinização da substância branca
* No Acidente Transitório Isquêmico (ATI) os 
déficits neurológicos por isquemia persistem 
por menos de 24h
Tipos de AVE 
1- Acidente vascular encefálico isquêmico 
- É um infarto do tecido do sistema nervoso 
central que pode ser sintomático ou 
silencioso
- Se manifesta pela súbita instalação de um 
déficit neurológico focal persistente como 
consequência a uma isquemia seguida de 
infarto no parênquima encefálico, que pode 
ocorrer no cérebro, cerebelo, diencéfalo ou 
tronco cerebral
Fisiopatologia
- O fluxo sanguíneo é interrompido devido a 
oclusão parcial ou total de um vaso (artéria 
de médio ou pequeno calibre) por um trombo 
(coágulo de sangue local) ou êmbolo que 
priva o tecido cerebral de oxigênio (ou seja, 
o fluxo sanguíneo cerebral fica insuficiente)
- Na maioria das vezes, esta oclusão é do tipo 
embólica (trombo proveniente de local 
distante que caminha pela circulação 
arterial até impactar na artéria), mas 
também pode ser trombótica (o trombo é 
formado na própria artéria envolvida no 
AVEi)
Causas
- Arritmias (ex: fibrilação atrial -> 
responsável por 15% do AVCIs) 
- Anormalidades de válvulas e câmaras
PDT
- Cardiopatia valvar (ex: estenose mitral, 
endocardite infecciosa, cardiopatia 
reumática) 
- Embolia paradoxal (defeitos cardíacos -> 
êmbolos de origem venosa -> passam para o 
sangue arterial) 
- IAM (miocárdio discinético -> propensão a 
formação de trombos -> embolização 
cerebral)
- Miocardiopatias (discinesia -> trombos 
murais -> embolização) 
- Aterosclerose (trombose mural -> ulceração 
ou ruptura de placa)
Classificação 
A) AVE isquêmico tromboembólico 
- Representa 65% dos AVEs 
- As manifestações clínicas dependem da taxa 
de oclusão (oclusões embólicas tem mais 
chance de serem sintomáticas) 
Fisiopatologia
• Trombo 
. Se forma localmente em uma placa 
aterosclerótica ou em um coágulo embólico 
• Êmbolo 
. É um pedaço de um trombo maior que se 
separa de um trombo mural no coração 
(originário de arritmia e de anormalidades 
cardíacas estruturais) ou de uma artéria mais 
proximal e se aloja distalmente num ponto 
onde o diâmetro do vaso tenha um tamanho 
menor
. Locais mais comuns de oclusão por êmbolo: 
base da aorta e bifurcação da carótica comum 
Tipos 
• Cardioembólico 
. A fonte emboligênica é o coração
. Principais causas: fibrilação atrial (trombo no 
átrio esquerdo), IAM de parede anterior 
(trombo no VE) e cardiomiopatias dilatadas 
(trombo em VE e/ou AE) 
• Arterioembólico 
. A fonte emboligênica é uma placa 
aterosclerótica instável na carótida comum, na 
bifurcação carotídea ou na artéria vértebral 
. Principal causa: HAS 
• Criptogênico 
. Apresentação clínica idêntica ao AVE embólico 
porém possui doppler de carótidas/vertebrais 
normais e portanto não pode ser classificado 
como cardioembólico ou arterioembólico 
B) AVE isquêmico de pequenos vasos/lacunas 
- É o infarto inferior a 2cm 
- Decorre da oclusão de pequenas artérias 
perfurantes cerebrais que nutrem o tálamo, 
a cápsula interna e os gânglios da base ou 
dos ramos arteriais que irrigam o tronco 
cerebral 
PDT
- A lesão desenvolvida nessas artérias chama-
se lipo-hialinóse e pode precipitar uma 
trombose in situ 
Evolução 
1- Ocorrido infarto neuronal, instala-se o 
edema citotóxico (aumento do volume dos 
neurônios), acompanhado de edema vasogênico 
(acúmulo de líquido no interstício)
2- O pico de edema ocorre entre 3-4 dias, nos 
primeiros dois dias há migração de neutrófilos 
para o local seguida pela migração de 
monócitos e células gliais fagocitárias
3- Após 10 dias do edema resolvido, a 
transição entre a zona infartada e o tecido 
normal torna-se nítida
Manifestações clínicas 
- Os sinais e sintomas de AVCi dependem do 
território vascular comprometido no cérebro, 
no entanto o AVCi pode ser sintomático ou 
silencioso 
. Um AVEi sintomático se manifesta com sinais 
clínicos de disfunção cerebral, raquimedular ou 
retiniana focal ou global causada por infarto 
do sistema nervoso central
. Um AVEi silencioso consiste em infarto 
documentado do sistema nervoso central que 
não provocou manifestações clínicas
- A causa mais frequente de manifestações 
clínicas isquêmicas é a oclusão da artéria 
cerebral média, que provoca “cortes” no 
campo visual, hemiparesia contralateral e 
déficits sensoriais
. A oclusão da artéria cerebral média esquerda 
provoca: afasia 
. A oclusão da artéria cerebral média direita 
provoca: negligência ou desatenção com o 
dimídio oposto do corpo
Sinais e sintomas 
- Fraqueza súbita
- Confusão súbita
- Dificuldade para falar ou compreender
- Dificuldade súbita para enxergar com um ou 
dois olhos
- Dificuldade súbita para caminhar
- Tontura ou perda do equilíbrio ou da 
coordenação
- Dor de cabeça intensa e súbita sem causa 
conhecida
Diagnóstico 
- Todo paciente com déficit neurológico focal 
de início súbito, com duração maior que 
15-20 minutos, deve ser encarado com AVE 
(isquêmico ou hemorrágico)
- A TC de crânio nas primeiras 12-24 horas 
geralmente não mostra o AVEi pois o infarto 
só apresenta expressão radiológica após 24 
a 72 horas
PDT
- A TC inicial serve para afastar o AVEH, pois 
a hemorragia aparece de imediato, como 
uma área hiperdensa (branca)
- A RNM tem maior acurácia para diagnóstico 
de AVEi e é capaz de diagnósticar AVE de 
tronco encefálico (o qual é impossível de ser 
visualizado em TC)
- O diagnóstico etiológico é feito através de: 
eletrocardiograma, ecocardiograma, doppler 
de carótida e/ou doppler transcraniano 
(capaz de mostrar artérias intracranianas 
obstruídas)
* AIT geralmente se resolve em 2 horas (não 
persiste por mais de 24 horas)
* Hemorragias intracerebraisapresentam 
progressão rápida dos déficits e cefaléia
2- Acidente vascular encefálico hemorrágico 
- Decorre da ruptura espontânea (não 
traumática) de um vaso com sangramento 
para o interior do cérebro (hemorragia 
intraparenquimatosa), para o sistema 
ventricular (hemorragia ventricular) e/ou 
para o espaço subaracnóideo
- Representa 15% dos AVEs
- Apresenta alta taxa de mortalidade 
(dependente da localização e do subtipo)
- O foco é na prevenção, não tem tratamento 
eficaz
Fisiopatologia
- O sangramento ocorre dentro ou ao redor 
do cérebro 
- O sangramento pode ocorrer por aneurisma 
ou outras má formações no espaço 
subaracnoideo (ex: indução de meningite 
química e vasoespasmo) 
- Quando o sangue extravassa para o 
parênquima ocorre aumento do volume do 
cérebro -> edema -> aumento da PIC 
Classificação 
A) AVC hemorrágico difuso 
- Ocorre no espaço intraventricular e 
subaracnóideo 
- Decorre de ruptura de vasos na superfície 
ou nas proximidades do cérebro ou dos 
ventrículos 
- O sangramento geralmente vai para o LCR
B) AVC hemorrágico focal 
- É intraparenquimatoso 
- Decorre da ruptura de artérias para o 
interior da substância cerebral 
Causas 
• Hemorragia subaracnoidea
. Decorre de aneurismas, má formações ou 
traumas 
. Manifestações clínicas: cefaléia (pode causar 
rigidez de nuca), PA elevada, aumento da 
temperatura corporal, alteração do estado 
mental, coma, irritação meníngea, fotofobia, 
hemorragias retinianas (vermelho vivo), 
náuseas e vômitos 
. Diagnóstico: testes laboratoriais (hemograma 
completo + plaquetas), TC (localização do 
hematoma, volume, hidrocefalia, desvio da linha 
média e herniação cerebral), tempo de 
coagulação e análise de eritrócitos 
PDT
• Hemorragia intracerebral primária 
. Ocorre como consequência de hipertensão 
crônica mal controlada, MAV, angiopatia 
amilóide, diastese hemorrágica ou abuso de 
drogas
. Podem destruir o tecido cerebral local
. Fisiopatologia: grande áreas confluente de 
sangue que coagula -> lentamente, o sangue é 
removido por fagocitose -> meses depois, 
surge uma pequena cavidade colabada 
revestida por macrófagos com hemossiderina
. Causas: hipertensão, angiopatia amilóide, 
MAV, anormalidade hematológicas, 
anormalidade da coagulação, abuso de drogas
. Manifestações clínicas: dependem da 
localização da lesão mais no geral são as 
mesmas de AVE isquêmico, com importante 
perda neurológica (há deterioração do nível de 
consciência em 1/4 dos pacientes) 
. Fatores de risco: HAS, idade maior que 55 
anos, tabagismo, falta de adesão a anti-
hipertensivos, etilismo, baixa concentração de 
colesterol (<60 mg/dl) e hemorragia 
intracraniana 
. Diagnóstico: TC, RNM e angiografia cerebral 
* Resolução: hematomas que se expandem com 
o tempo quando atingem certo tamanho 
aumentam a pressão tecidual e ocorre 
tamponamento, o qual cessa o sangramento
* Grandes hemorragias ocorrem por ruptura 
para dentro dos ventrículos e sangramento 
no espaço subaracnoideo
Métodos de diagnóstico 
TC 
- Uma TC de emergência deve ser feita 24h 
após o início da hemorragia (sensibilidade de 
90%), após 48h a sensibilidade do exame 
declina 
- Em caso de ruptura de aneurisma sacular há 
atenuação do sinal nas cisternas basais, na 
fissura lateral cerebral ou na fissura 
intrahemisférica 
- Em caso de ruptura de MAV ou aneurisma 
micótico há sangue sobre as convexidades 
ou no interior do parênquima superficial do 
cérebro 
- A hemorragia na sua fase aguda aparece na 
TC como áreas de maior densidade (as quais 
são representadas por áreas mais claras)
PDT
TC sem contraste 
- Evidencia áreas homogênas de aumento de 
densidade e efeito de massa
- Possíveis achados: 
. Infartos hemorrágicos: são evidentes como 
áreas de aumento de densidade entremadas 
com áreas de diminuição de densidade 
. Pequenas hemorragias: podem não ser 
detectadas nas primeiras horas (podem não ter 
importância clínica) 
. Hemorragias: são mais evidentes com o 
passar do tempo 
RM 
- É o melhor método para detectar pequenas 
lesões, principalmente na fossa posterior 
- Não confirma se é hemorragia ou 
hipoperfusão 
Angiografia cerebral 
- É usada para identificar suspeita de 
aneurisma ou MAV 
Manejo na emergência 
1º Reconhecer o problema 
• Teste FAST 
- F = queda facial (face drooping): verificar se 
um lado da face sofreu queda ou está 
dormente? Peça a pessoa para sorrir. O 
sorriso da pessoa é irregular?
- A = fraqueza do braço (arm weakness): 
verificar se um braço está fraco ou 
dormente. Peça à pessoa que levante ambos 
os braços. Um dos braços desloca-se para 
baixo?
- S = distúrbios da fala (speech difficulty): 
verificar se a fala é ininteligível. A pessoa 
não consegue falar ou tem dificuldade de 
compreensão? Peça à pessoa que repita uma 
frase simples, como “O céu é azul”. As 
frases são repetidas corretamente?
- T = ligar para a emergência (time to call 
192): se alguém demonstrar qualquer um 
dos sintomas citados anteriormente, mesmo 
se os sintomas desaparecerem ligue para a 
emergência e leve a pessoa para o hospital 
imediatamente. Verifique a hora para saber 
quando os primeiros sintomas apareceram.
• Escala pre-hospitalar de CINCINNATI
- Teste da paralisia facial: peça ao paciente 
para mostrar os dentes ou sorrir 
. Normal = os dois lados do rosto se movem 
igualmente 
. Anormal = um dos lados do rosto não se move 
tão bem quanto o outro 
- Teste da queda do braço: peça ao paciente 
que feche os olhos e estenda ambos os 
braços retos, com as palmas para cima, por 
10 segundos 
. Normal = os dois braços se movem ou nenhum 
dos braços consegue se mover (outros achados, 
como desvio pronador, podem ajudar) 
. Anormal = um dos braços se move ou um dos 
braços apresente desvio para baixo em 
comparação com o outro 
PDT
- Teste da fala anormal: peça ao paciente 
que diga “não dá para perder os velhos 
hábito”
. Normal = o paciente diz as palavras corretas, 
sem fala arrastada 
. Anormal = o paciente pronuncia as palavras 
de forma arrastadas, diz as palavras erradas 
ou é incapaz de falar 
* Se qualquer um desses 3 sinais estiver 
anormal, a probabilidade de AVC é de 72%
* A presença de todos os 3 achados indica 
probabilidade de AVC superior a 85% 
• Escala de NIH 
- Avalia:
. Nível de Consciência
. Melhor Olhar Conjugado
. Campos visuais
. Paresia Facial
. Membros superiores e inferiores
. Ataxia de membros
. Sensibilidade
. Melhor linguagem
. Disartria
. Extinção e Desatenção
• Outros sintomas importantes 
- Ocorrência súbita de dormência ou fraqueza 
muscular na face, no braço ou na perna
- Confusão súbita ou dificuldade de 
compreensão
- Ocorrência súbita de dificuldade de 
enxergar (unilateral ou bilateral)
- Ocorrência súbita de dificuldade para 
caminhar, tontura, perda do equilíbrio ou da 
coordenação
- Ocorrência súbita de cefaleia intensa sem 
causa conhecida
2º Estabilização clínica 
• Avaliar o ACBD
- A = vias aéreas
. Verificar se há necessidade de sucção 
. Evitar bronco aspiração 
. Há necessidade de intubação? 
- B = respiração 
. Avaliar a saturação de oxigênio (se satO2 < 
94% deve oferecer O2 em baixo fluxo) 
. Avaliar o ritmo e a FR (padrões alterados 
sugerem quadros mais graves) 
- C = circulação 
. Toleram-se níveis pressóricos elevados até 
220X120 mmHg inicialmente 
- D = incapacidade e glicemia 
. Deve-se realizar exame neurológico 
direcionado e HGT
3º Exames de imagem 
- Tomografia de crânio 
- Ressonância magnética 
Resumindo