Transporte tubular III Regulação hormonal

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Transporte tubular III – Regulação hormonal:
Referência Bibliográfica: Livro: TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 13º edição
Livro: FISIOLOGIA HUMANA, 7º edição
Por que a regulação da osmolaridade é importante?
Equilíbrio hidroeletrolítico
Equilíbrio hidroeletrolítico:
Manutenção do equilíbrio de água e sais
Mecanismos de controle homeostático para o equilíbrio hi-
droeletrolítico no corpo buscam manter quatro parâmetros:
Volume de líquido
Concentração de íons individuais o pH
Osmolaridade
Bom funcionamento das 
células depende de uma
concentração adequada de
eletrólitos e outros solutos
no LEC
Como o corpo controla o volume extracelular?
Qual o principal
meio de ganho de
água?
R: comida e bebidas
Qual o principal
meio de perda de
água?
R: urina 
2/3 do fluído fica dentro
da célula
1/3 do fluído fica fora da
célula
FRASE DA VIDA: “Não tem como recuperar a
água perdida. Tem como conservar a água que
ainda se tem!”*
*
*
-
-
-
R: lúmen tubular é capaz de buscar
aquilo que precisa (Ex: Água, Sódio)
Com a regulação da concentração de sal e água
presente no LEC, os rins regulam 4 parâmetros
simultaneamente:
3. rins conserva água, aumentando volume e PA
PA diminuída:
Devido a uma hemorragia, que leva a uma hipovolemia
Barorreceptores (carotídeo e aórtico) percebe a diluição
da PA e do volume e desencadeiam reflexos homeostáticos
para o nosso corpo
1. aumenta debito cardíaco para aumentar PA
2. comportamento: aumenta nossa sede pra aumentar o
volume
*
*
aaa
ama
em
1-
*
Mudanças na osmolaridade no néfron:
A parte ascendente da alça de Henle não reabsorve água
(1) A reabsorção de água ocorre na parte descendente fina da
alça
(3) Reabsorve água dependo da ação dos hormônios*
*
Os rins controlam a con-
centração da urina vari-
ando a quantidade de água
e de Na+ reabsorvidos no
néfron distal (túbulo dis-
tal e ducto coletor)
Regulação hormonal da reabsorção:
Como as células do túbulo distal e do ducto coletor
alteram sua permeabilidade à água?
R: Pela ação dos hormônios que abrem canais (Ex: ADH = aqua-
porina II)
Esses osmorreceptores promovem a produção do ADH, pelo
Hipotálamo e hipófise:
No hipotálamo temos o centro de reconhe-
cimento, ele possui osmorreceptores (sentem o
nível de água do seu corpo, sabendo que preci-
sa reter água quando tem o aumento da osmolaridade)
núcleo supra-óptico do hipotálamo e mandam para neuro hipófi-
se armazenar e secretar quando preciso e mandar o ADH para rim
onde ele vai agir na parte final do néfron (túbulo distal e ducto
coletor)
*
*
ADH: hormônio antidiurético ou também pode ser cha-
mado de Vasopressina
Quando precisamos aumentar o volume a água sai do
filtrado (urina) e vai para os vasos sanguíneos
*
*
Uma diminuição da PA, pode resultar em uma diminui-
ção de volume que vai ser corrigida rapidamente pelo con-
trole cardiovascular do encéfalo e de forma mais crônica e
lenta é a regulação pelos rins, porque é de maneira humoral
(hormonal)
*
↓Volemia (receptor atrial de estira-
Estímulos para secreção de ADH:
↑Osmolaridade do plasma (atua nos
osmorreceptores hipotalâmicos)
↓Pressão artéria (barorreceptores)
mento)
*
*
*
Onde é a produção de ADH?
R: Hipotálamo
Qual o local de ação do ADH?
R: Parte final do néfron
Qual o mecanismo de ação do ADH nos néfrons?
Vasopressina se liga ao receptor de membrana V2 que
fica na membrana basolateral, ativando a proteína G e o se-
*
Effie
jogasse
gundo mensageiro AMPc que ativara os poros (devido a fosfori-
lação) de aquoporinas (que estavam armazenados em vesículas)
que vão ser endocitada para a região apical da célula.
A região apical começa a ter canais de aquoporinas que vai
permitir a volta da água da urina de maneira passiva
ADH: abre os canais de aquaporinas*
*
O aumento da osmolaridade, aumenta a liberação de vasopres-
sina
Quanto maior a osmolaridade, maior a concentração de solu-
tos
*
*
Estímulos que controlam a secreção da vasopressina:
a osmolaridade, o volume sanguíneo e a pressão arterial*
Enurese noturna em crianças (urinar enquanto dorme):
Curiosidade:
Em adultos, a secreção de vasopressina também apre-
senta um ritmo circadiano, com secreção aumentada duran-
te a noite
Como resultado desse aumento, menos urina é produzi-
da durante a noite do que durante o dia, e a primeira urina
excretada pela manhã é mais concentrada
spray nasal de desmopressina, um derivado da vasopressina,
administrado antes de dormir
*
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*
A reabsorção de Na+, nos túbulos distais e ductos cole-
Mudanças na osmolaridade no néfron:
Os rins são responsáveis pela maior parte da excreção
do Na+, e, em geral, apenas uma pequena parte do Na+
através das fezes ou da transpiração. Entretanto, em situa-
ções como o vômito, a diarreia e a sudorese excessiva, po-
demos perder quantidades significativas de Na+ através de
rotas não renais.
A regulação dos níveis sanguíneos de Na+ ocorre atra-
vés de uma das vias endócrinas mais complicadas do corpo
humano.
tores renais é regulada pelo hormônio esteroide aldosterona.
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*
A reabsorção de sódio acontece na parte final do néfron
Onde o sódio vai a água vai atras
é regulado pela aldosterona
*
*
Aumentando a concentração de sódio no meio intracelu-
Aldosterona:
É produzida pela zona glomerulosa do córtex das glân-
dulas suprarrenais que secreta mineralocorticoides (aldoste-
rona)
Age na parte final do néfron (túbulo distal e ducto cole-
tor)
Aldosterona por meio da corrente sanguínea, chega nos
rins (nas células P do ducto coletor) e se liga a um receptor
de aldosterona no citoplasma, ocorrendo a transcrição que
dá origem a novas bombas de sódio e potássio e também
aumentam o tempo de abertura das bombas já existente nas
membranas apicais
Dentro da célula tem mais potássio que sódio, então al-
dosterona promove o caminho inverso, fazendo entrar mais
sódio e liberando o potássio
lar (pela ação da aldosterona), e a água vai entrar devido
aos canais de aquoporinas abertos pelo ADH.
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Fatores que contribuem para liberação:
Esgazeado
diminuição da PA (via renina) e aumento da concentração ex-
tracelular de potássio K+ (hipercalemia)
*
Curiosidades:
A hipercalemia é o distúrbio de potássio mais perigoso→
despolarização dos tecidos excitáveis os torna mais excitáveis
inicialmente. Subsequentemente, as células são incapazes de
se repolarizar completamente e, na verdade, tornam-se menos
excitáveis.
Devido a seus efeitos em tecidos excitáveis, como o cora-
ção, os médicos estão sempre preocupados em manter a con-
centração plasmática de K+ dentro de sua faixa normal
*
*
Oque regula o sódio?
R: Aldosterona
Qual o local de produção da aldosterona?
R: Córtex Adrenal (Zona Glomerulosa)
Qual o local de ação da Aldosterona?
R: Parte final do Néfron
Todo tipo de Hormônio terá como local de ação a parte
final do Néfron
Frase da vida: “Aonde o Sódio vai, a Água vai atrás”
Macete: 
Aldosterona
Na+
ADH
H2O
Situações de produção de Aldosterona:
PA baixa ↓
↑ Aumento de Potássio no sangue (HiperKalemia) 
Angiotensina II
*
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*
Oque controla a secreção fisiológica da Aldostero-
na a partir do córtex da glândula suprarrenal?
R: ↑ Aumento da Pressão Sanguínea e ↑ Aumento da concen-
tração extracelular de Potássio
HA
ar.Ilidir
wpp:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
Angiotensina II: aumenta atividade simpática, aumenta a rea-
Devido a redução da PA, as células da macula densa percebem
a diminuição do sódio (NaCl) manda uma mensagem para as cé-
lulas juxtaglomeulares produzir renina, que vai mandar um sinal
pro o fígado, para se combinar com o angiotensinogenio produzi-
do por ele e formarem a angiotensina I que será convertida em
angiotensina II por meio da enzima ECA (enzima conversora de
angiotensina), essa conversão ocorre na superfície dos vãos pul-
monares e renais.
bsorção de sódio, estimula a produção de aldosterona, ela estimu-
la também a secreção de ADH na neuro- hipófise, estimula vaso-
constrição também, aumenta a atividade do centro de controle
cardiovascular do bulbo
*
*
MÁCULA DENSACSENSÍUEI ACONCENTRAÇÃODE
SÓDIO )
RIIM SENTE A BAIXA DA
PRESSÃO SANGUÍNEA
µ PRESSÃO SANGUÍNEA
JUSTAGLOMERULAR
PRODUZ
RENINA ( MANDA MENSAGUEIM
PARA O FÍGADO )
SE ENCONTRA
FÍGADO COM
ANGIOTENSINAI
FORMANDO ENZIMA ECA
ANGIOTENSINA#
Esse mecanismo é antagonista aos anteriores
Peptídeo natriurético atrial:
Peptídeo (hormônio de natureza peptídica) natriurético (Na+
liberado) atrial (local de produção)
Esse hormônio aumenta nossa diurese caso haja um aumento
da PA
Quando temos o aumento da PA, estimulamos células atriais
a produzir o peptídeo natriurético atrial, que segue dois caminhos,
primeiro ele inibiu a produção de aldosterona (aumenta a reabsor-
ção de sódio) e o ADH (que reabsorve a água) e o segundo cami-
nho é a estimulação da vasodilatação das arteríolas aferentes le-
vando ao aumento da TFG e diminuição da secreção de renina
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PRESSÃO ARTERIAL
CÉNIAS
]ATRIAISESTIMULA
ANP
INIBE A
SECREÇÃO DA
ESTIMUIA
VASODILATAÇÃO
DA
ADH E
ALDOSTERONA
ARTERÍOIA AFERENTE
A TFG DeRENINA