ICC - inotropicos e beta-bloqueador

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Fármacos inotrópicos: aumento da força de contração cardíaca 
ESTÁGIOS DA IC: 
 
EFEITOS COMPENSATÓRIOS DA IC: 
 Neuro-humorais: com intenção de manutenção do débito cardíaco: AUMENTO DA 
CONTRATILIDADE, DIMINUIÇÃO DA PÓS-CARGA, DIMINUIÇÃO DA PRÉ-CARGA 
• SNA Simpático: 
o noradrenalina atuando em receptores beta1causa aumento da força de 
contração, aumento da FC; 
o atuando em receptores alfa 1, faz 
vasoconstrição, aumentando a 
resistência e aumento da pós carga, 
aumentando a demanda de O2 pelo 
miocárdio e agravando a 
insuficiência cardíaca. 
• SRAA (sistema renina angiotensina): 
o aumento da aldosterona (retenção 
de sódio), retenção de Na, tendo 
expansão do volume intravascular e 
aumento do volume chegando no 
coração, aumento da pré-carga 
(estiramento das celulas, aumento 
da demanda de O2 pelo miocárdio) 
o aumento da pós-carga por conta da 
vasoconstrição gerada pela 
angiotensina 2 
 
 
 
SOBRE A CONTRAÇÃO DO MIOCÁRDIO: 
• bomba de Na e K, que retira o Na de dentro e insere K, criando um gradiente que 
facilita a entrada de Na pelo: 
• trocador de Na e Ca (NCX), entrada de Na e saída de Ca 
DIGOXINA: tem afinidade pela bomba de Na e K, inibindo-a. O Na para de ser mandado 
para fora, tendo um aumento de sua concentração intracelular, não tendo um gradiente de 
concentração, fazendo com que o trocador inverta sua função, com entrada de Ca e saída de 
Na. Retículo sarcoplasmático guarda mais Ca, já que terá mais desse elemento no citoplasma, 
sendo mais liberado durante a contração muscular, tendo maior força de contratilidade (mais 
cálcio disponível para a contração muscular). 
• Toxicidade: tem janela terapêutica estreita. Pode gerar vômitos, cefaléia, vertigem.. 
• O aumento de dose pode gerar efeitos arrítmicos, por redução de condução AV e 
aumento da condução His-purkinge 
 
Obs: pressão ventricular diastólica= pré-carga 
OBS d→ e, por mais que diminuía um pouco o débito cardíaco, ela diminui a congestão por 
diminuição da pré-carga 
OBS: doença renal crônica: redução da depuração e do Vd; Hipopotassemia: maior ligação com 
a bomba de sódio 
OBS: paciente com ICC com disfunção sistólica VE em fibrilação atrial ou pacientes em ritmo 
sinusal sintomáticos mesmo em uso de beta-bloqueadores ou iECA. 
OBS: interações da digoxina 
 
 Como tratar a toxicidade da digoxina: 
Toxicidade mais hipocalemia → administração IV de potássio → 
monitoramento eletrocardiográfico 
Toxicidade potencialmente fatal → uso de Fab específico para digoxina → 
remoção da droga ligada à Na/K ATPase e normalização do fluxo de potássio 
Correção das arritmias → fármacos antiarrítmicos 
DOBUTAMINA: catecolamina sintética, com efeito agonista em receptores beta 1 – 
adrenérgicos → aumento da contratilidade → melhora do desempenho cardíaco global → 
redução da pós carga 
 Pode ter como efeito agonista de beta 2-adrenérgico → vasodilatação → redução de 
pós-carga 
Utilizada via infusão IV contínua; risco de 
arritmias; maior previsibilidade com 
dobutamina 
 
 
 
 
 
 
 
IVABRADINA: bloqueador de canal HCN (canal da corrente funny) → inibição de If (usada 
para despolarização diastólica lenta) → redução da frequencia cardíaca → 
 Pacientes com IC pode ter uma maior atividade do SNA simpático 
 
 
LEVOSIMENDANO: ativação de canais de potássio sensíveis a ATP nas celulas musculares 
lisas → hiperpolarização → inibição da corrente de cálcio → relaxamento da célula muscular 
lisa → vasodilatação 
 Interação com troponina C cardíaca → sensibilização ao cálcio → inotrópico positivo 
 Ativação dos canais de potássio sensíveis a ATP nas mitocôndrias → cardioproteção 
 
Cromotrópico: aumento da FC 
Inotrópico: aumento da força de contratilidade 
RECEPTORES BETA 1 NO MIOCÁRDIO → aumento do débito e frequencias cardíacas 
RECEPTORES BETA 2 → vasoconstrição e broncodilatação 
COMPROMETIMENTO DA FUNÇÃO CARDÍACA → DIMINUI PA → AUMENTO DO EFLUXO 
SIMPÁTICO (ATIVIDADE) → 
1. ALFA 1 → VASOCONSTRIÇÃO → AUMENTO DA PÓS CARGA → AUMENTO DA 
DEMANDA DE O2 no miocárdio → AGRAVAMENTO DA IC 
2. BETA 1 → AUMENTO DA RENINA 00> AUMENTO DA ANGIOTENCINA 2 → AUMENTO 
DE ALDOSTERONA, RETENDO NA E H2O → AUMENTO DO VOLUME DE SANGUE → 
AUMENTO DA PRÉ-CARGA → AUMENTO DA DEMANDA DE O2 NO MIOCARDIO 00> 
AGRAVAMENTO DA IC 
PQ USAR BETABLOQUEADOR? Pq a longo prazo, a ativação do sistema simpático acaba por 
agravar a IC 
 
EFEITOS DO SIMPÁTICO A LONGO PRAZO: 
• Redução da Ca-ATPase do RS que colocaria mais Ca para dentro do retículo; assim há 
um acúmulo de Ca no citoplasma 
• Infrarregulação de receptores adrenérgicos 
• Aumenta a propensão a arritmias 
USO DE BETA-BLOQUEADOR: 
1. Redução inicial da função sistólica (recuperação em 2-4 meses) → remodelamento 
reverso 
2. Redução das taquiarritmias instáveis (redução da mortalidade) 
3. Redução do tamanho da câmara do VE → inibição da sinalização celular proliferativa 
CARVEDILOL 
METOPROLOL 
BISOPROLOL 
CUIDADOS: 
• Os pacientes devem ser clinicamentes estáveis; baixa dosagem inicial (1/8 da dose 
final) 
• IC de inicio recente/ descompensada: não deve ser utilizada 
• Efeitos colaterais: broncoespasmo/ broncoconstrição (n pode ser usado por pacientes 
asmáticos), piora inicial da IC, bradicardia e hipotensão 
RESPOSTAS CARDIOVASCULARES AOS BETA BLOQUEADORES: 
− Redução de FC; beta bloqueador é uma classe de antiarrítmico, sendo que a NA atua 
no NSA, aumentando sua automaticidade, aumentando a despolarização diastólica 
lenta 
− Bloqueio AV: cautela em distúrbios pre-existentes 
− Broncoconstriçao: asma é contraindicação 
− Vasoconstrição periférica (extremidades frias): cautela em pacientes com doença 
arterial periférica