Eletrofisiologia cardíaca

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Coração: 
• Base: AD; AE 
• Face esternocostal (anterior) 
• Face diafragmática (ínfero-posterior): VE;VD 
• Face pulmonar (DE) (lateral) 
• Camaras cardíacas: átrios e ventrículos 
• Cordas tendíneas e músculos papilares controlam as válvulas 
Envoltórios do coração: 
➔ Pericárdio: envolve o coração e os vasos da base 
➔ Epicárdio: tecido conjuntivo frouxo coberto por membrana serosa 
➔ Endocárdio: reveste internamente o miocárdio; tec conjuntivo de celulas 
pavimentosas → suas dobras formam as valvas 
O coração como bomba: as celulas devem atuar em conjunto 
O coração passa mais tempo em diástole do que e sístole. É bom pois o óstio das coronárias 
está presente entre as valvas semilunares, permitindo uma boa irrigação para o próprio 
coração. 
Um aumento da frequência cardíaca por conta de um aumento do metabolismo, dificulta a 
irrigação do próprio coração, por diminuir o tempo de diástole, podendo ocasionar em um 
infarto. 
COMO O SANGUE É BOMBEADO: 
Diástole: sg venoso chega no AD/VD pelas veias cava e sg arterial chega ao AE/VE pelas veias 
pulmonares (o sg flui dos átrios para os ventrículos pelas valvas AV abertas). 80% do sangue 
fluem direto para os ventrículos, os outros 20% devem ir por sístole atrial! → átrio como 
bomba de escorva. 
Sístole: Contração dos ventrículos, fechamento das av e abertura das semilunares 
 
• Mm esquelético: pa gerado quase que inteiramente pela abertura de canais Na 
o que causa o PA prolongado e platô? Quando os canais lentos de Ca se fecham a 
permeabilidade de membrana ao K aumenta rapidamente – despolarização 
O potencial de ação no coração corre primeiro internamente, pela contração de músculos 
papilares, gerando tensão nas cordas tendíneas impedindo que as valvas se abram. Potencial 
intracelular passa de -85 milivolts para + 20 milivolts durante cada batimento. 
potencial de ação gerado pela abertura de canais 
rápidos de sódio (igual musculo esquelético) e 
canais lentos de cálcio (canais de cálcio-sódio) – 
continuam abertos por vários décimos de segundos 
→ platô!! Os íons cálcio entrando durante a fase de 
platô ativam o processo da contração muscular. 
OBS: imediatamente após o inicio do pa a 
permeabilidade da membrana celulas miocárdica 
aos inos de potássio diminui 5x, diminuindo a saída 
desse ion e impedindo o retorno do pa para seu 
nível basal. 
 
mm. esquelético: PA gerado por abertura de canais de Na; o Ca que ativa a contração é 
proveniente do retículo sarcoplasmático 
mm. cardíaco: PA gerado por 2 tipos de canais: de Na e canais lentos de Ca ou canais de sódio-
calcio (permanecem mais tempo abertos) 
 
RELEMBRANDO COMO OCORRE A CONTRAÇÃO MUSCULAR: chegada de um potencial de ação 
que é transmitido pelos túbulos T (que já armazenam Ca), e liberam o mesmo pelo canais de 
dihidropiridina para dentro da célula, que por sua vez estimulam os receptores de rianodina, 
que permite a passagem de cálcio do retículo sarcoplasmático. Para normalizar o Ca, há uma 
bomba no retículo sarcoplasmático (SERCA2) ou existência de um trocador NCX que libera Ca 
para o meio externo. 
Digoxina: efeito inotrópico positivo; fármaco que impede que o cálcio seja jogado para fora da 
célula, aumentando a força de contração cardíaca 
 
Obs: digoxina = inotrópico positivo → liga-se a bomba de sódio e potássio, inibindo-a; tendo 
efeito de aumentar a contração cardíaca, pelo aumento da concentração de sódio no 
cardiomiócito, que inibe o trocador de sódio-calcio, aumentando o Ca intracelular → 
armazenado no retículo → mais Ca disponível para o PA 
➔ O nodo sinoatrial: 
As fibras do nodo sinoatrial têm potencial de repouso menor do que a musculatura 
ventricular (-55 comparado a -90). Sendo que em -55, os canais rápidos de sódio já foram 
inativados, pelas comportas de inativação. Dessa forma, só os canais lentos de sódio-
calcio podem se abrir, gerando o potencial de ação. Assim, o pa nodal atrial ocorre mais 
lentamente do que o da musculatura ventricular. 
As celulas do nodo sinoatrial são autoexcitáveis devido a alta concentração de ions sódio 
no meio extracelular. A despolarização ocorre graças ais canais de sódio-calcio que se 
inativam e um grande numero de canais de potássio se abrem. A hiperpolarização se da 
graças a demora dos canais de potássio para fechar. 
 
Obs: as celulas do nó sinoatrial são celulas marcapasso, com frequência maior do que as do 
atrioventricular 
OBS: as celulas do nó sinoatrial (marcapasso) tem a capacidade de se autoexcitar por conta da 
presença de canais funny que permitem a passagem tanto de sódio como de potássio, e em 
um potencial de -60, se autodespolariza, pois a concentração de sódio excede a de potássio. 
OBS: o nodo sinusal controla a ritmicidade cardíaca por ter uma descarga muito rápida 
(quando comparado a autoexcitação do nodo AV e as fibras de purkinje), assim este consegue 
descarregar o nodo AV e as fibras de purkinje antes que suas autoexcitações ocorram. Dessa 
forma, o nodo sinoatrial controla o batimento cardíaco porque sua frequência de descargas 
rítmicas é mais alta que a de qualquer outra porção do coração. 
COMPLEXO ESTIMULANTE DO CORAÇÃO: a somação dos potenciais de ação é que dá origem 
ao eletrocardiograma. N. vago (parassimpático) e gânglio estrelado (simpático). Onda P: 
despolarização atrial; complexo de onda Q, R e S: ocorre durante a contração (despolarização) 
ventricular, no mesmo momento ocorre a repolarização atrial, mas esta não aparece no eletro. 
Onda T: repolarização ventricular 
 
RITMICIDADE CARDÍACA E SEUS POTENCIAIS DE AÇÃO: despolarização rápida ocorre na fibra 
muscular ventricular, enquanto que o padrão de despolarização do no sinusal é lento 
• O potencial de membrana em repouso é diferente. Importante pois do no sinusal são 
celulas marca passo, necessitando um potencial de repouso mais negativo, para que a 
musculatura atrial relaxe, para não ter disparos consecutivos. 
• Padrão de despolarização diferentes (rápida e lenta) 
MUSCULO CARDÍACO: fibras cardíacas musculares: formam uma rede, treliça, possuindo discos 
intercalares (GAP junctions) que facilitam as passagens de íons. Possuem as miofibrilas, actina 
e miosina. 
SINCÍCIOS CARDÍACOS: os PAs não atravessam o tecido fibroso das valvas AV (servindo de 
proteção); impulsos são conduzidos pelo feixe de hiss ou feixe AV; contração atrial antes da 
contração ventricular. 
 Fibras condutoras: alta densidade de discos intercalares, tendo rápida condução. O 
automatismo cardíaco pode ser assumido em qualquer parte do sistema condutor. 
 
 
Sistema simpático: inerva mais a musculatura e pouco os nodos; aumenta frequência e força 
de contração cardíaca 
Sistema parassimpático: inervação nos nodos e pouco nos músculos; diminui a força (menos, 
por agir mais nos átrios) e frequência de contração cardíaca 
Obs: No musculo cardíaco, as terminações parassimpáticas inibem as simpáticas 
Complexo estimulante do coração: 
Potencial de ação – sistema de condução: gerado no nodo sino atrial → passa pelos feixes 
internodais, pelos ramos anterior, posterior e médio (AD) e para o feixe de bachmann AE (que 
vão passar célula à célula) → nodo atrioventricular onde há um retardo, para que os átrios 
contraiam um pouco antes dos ventrículos, garantindo que estes encham por completo → 
feixe penetrante → feixe de his (ramo esquerdo e direito) → fibras de purkinje segue para as 
regiões mais periféricas 
O caminho do estímulo elétrico, então, será o 
seguinte: nósinusal → Feixe de Beckman e nó átrio 
ventricular → Feixe de His →ramo esquerdo e direito 
→ fascículos do ramo esquerdo e direito →Feixes de 
Punkinje. 
Inervação: 
• N. vago= parassimpático 
• Simpático= gânglio estrelado 
POTENCIAL DE AÇÃO DO M CARDÍACO: 4 fases 
Fase 0: despolarização rápida causada pelos canais de sódio, os mesmos q tem no mm 
esquelético 
FASE 1: pico → repolarização causada pela abertura de canais de potássiodo tipo TO 
(transitórios) 
FASE 2: platô gerado por canais de cálcio do tipo L 
FASE 3: repolarização final → diminui condutância de cálcio e aumenta a de potássio 
FASE 4: repouso → antes da próxima repolarização; equilíbrio de correntes iônicas de influxo e 
efluxo. 
 
 
 
GERAÇÃO E CONDUÇÃO DO ESTÍMULO NO NÓ SINOATRIAL: 
• Alta concentração de Na extracelular – vazamento 
• Despolarização mais lenta – potencial de repouso menos negativo 
PP: pré potencial: FASE 4 → influxo de Na e efluxo K; influxo de Ca 
→ gerado por corrente funny + corrente de cálcio do tipo T 
AP: potencial de ação: FASE 0 (canais de Ca do tipo L) e 3 (repolariza 
por canais de k) 
MDP: potencial diastólico máximo (canais de Na já abertos) 
 
ALTERAÇÕES DA FREQUENCIA CARDÍACA PROVOCADAS PELA ALTERAÇÃO DO POTENCIAL DO 
MARCAPASSO: 
 SIMPÁTICO: 
➔ Efeito cronotrópico positivo: aumentam as correntes If (ifunny – canais de sódio-potássio) ICal → 
aumenta a frequência cardíaca 
➔ Efeito dromotrópico positivo: aumentam as correntes no NAV de ICal ocorrem no nó 
sino atrial, sendo que o perioro 4 fica mais inclinado, ocorrendo mais rapidamente 
(aumenta a condução dos estímulos) 
➔ Efeito inotrópico positivo: aumenta influxo de Ca via ICal; Ca sensibiliza receptores de 
rianodina; fosforilação dos receptores → aumento de Ca intracelular, aumenta força 
de contração 
➔ Efeito lusitrópico positivo: aumenta a recaptação de Ca via RS; diminui interação do Ca 
e troponina C → relaxamento do mmr 
 
PARASSIMPÁTICO: 
 
➔ Efeito cronotrópico negativo: diminui as correntes de If ICal → diminui velocidade de 
despolarização 
➔ Efeito dromotrópico negativo: ativação de um canal de K dependente de ACh → 
hiperpolariza a célula 
➔ Efeito inotrópico negativo: diminui influxo de Ca via LCa → diminui Ca intracelular, 
diminui força de contração 
➔ Efeito lusitrópico negativo: diminui a recaptação de Ca via RS → diminui a velocidade 
de relaxamento mmr 
PKA INIBE FOSFOLAMBEN (QUE INIBIA A SERCA Q FAZIA RECPTAÇÃO DE CALCIO) 
Parassimpático: torna preriodo pre potencial maior – efeito cronotrópico negativo