Micoses Sistêmicas e Oportunistas

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RECORDANDO... 
▪ Fungos são eucariontes 
▪ As células têm parede contendo QUITINA, 
glicanas e mananas 
▪ Os fungos podem ser leveduras, bolores ou fungos 
filamentosos 
▪ Morfologia macroscópica de filamentosos: colônias, 
filamentosas, aveludadas ou algodonosas 
▪ Principal fator de virulência: podem ser dimórficos 
térmico 
▪ Têm ERGOSTEROL na membrana plasmática 
▪ Fazem digestão extracorpórea 
▪ Existem 400 espécies de importância médica e 
menos de 50 espécies causam mais de 90% das 
infecções fúngicas em seres humanos. Essas 
infecções são chamadas de MICOSE. 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPAIS CAUSADORES DE MICOSES 
classificação das micoses sistêmicas e oportunistas 
1. Causadas por Fungos Dimórficos 
1. Paracoccidioides brasiliensis e P. lutzii 
2. Histoplasma capsulatum 
3. Coccidioides immitis e C. posadasii 
4. Blastomyces dermatitidis 
5. Penicillium marneffei 
2. Causadas por Leveduras Clássicas 
1. Cryptococcus neoformans e C. gattii 
2. Candida albicans e outras espécies 
3. Causadas por Bolores 
1. Aspergillus fumigatus e outras 
espécies 
2. Mucor sp. e Rhizopus sp. 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES 
As micoses são classificadas em: 
• Micoses superficiais - Acometem as camadas 
superficiais da pele e dos pelos. 
• Micoses cutâneas ou dermatofitoses - 
Acometem a epiderme mais profunda e 
invadem pelos e unhas. 
• Micoses subcutâneas - Acometem a derme, 
tecido subcutâneo, músculos e fáscias. 
• Micoses sistêmicas (profundas) - Acometem 
órgãos e sistemas internos. 
• Micoses Oportunistas - Acometem indivíduos 
debilitados. 
 
 
 
MICOSES SISTÊMICAS 
Paracoccidioidomicose (PCM) 
Histoplasmose 
Coccidioidomicose 
 
▪ Acometem órgãos e sistemas internos 
▪ A maioria dos fungos causadores é de localização 
silvestre 
▪ Os fungos são encontrados no solo e dejetos de 
animais 
▪ Alguns animais são reservatórios naturais 
▪ Principal porta de entrada: vias aéreas 
superiores 
▪ Mais comuns nos homens (até 30 homens para 
cada mulher) 
▪ Não são transmitidas pelo contato direto 
▪ Os fungos causadores de micoses sistêmicas são 
termo-dimórficos 
▪ 90% dos infectados são assintomáticos ou com 
rápida resolução da infecção 
▪ Os indivíduos com doença crônica apresentam 
resposta do tipo granulomatosa (acúmulo do 
macrófagos e linfócitos- resposta celular Th1) 
 
 
 
Principais Agentes 
1. Causadas por Fungos Dimórficos 
1. Paracoccidioides brasiliensis e P. lutzii 
- rural, demora na progressão, 
roda de leme 
2. Histoplasma capsulatum - morcegos, 
multiplica dentro de macrófagos 
3. Coccidioides immitis e C. posadasii - 
tatu, semi-árido, esférulas 
2. Causadas por Leveduras Clássicas 
1. Cryptococcus neoformans e C. gattii - 
pombo, cápsula espessa 
2. Candida albicans e outras espécies - 
microbiota 
3. Causadas por Bolores 
1. Aspergillus fumigatus e outras 
espécies - bolor, não invasivo 
 
 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE (PCM) 
• Paracoccidioides brasiliensis. 
• Dimórfico 
• Endêmico do Brasil 
• Importante em população rural 
• A PCM é primariamente uma infecção de trato 
respiratório, mas o fungo pode se disseminar e 
colonizar outros tecidos. 
• Capaz de se disseminar por via hematogênica. 
• Contágio pela inalação de conídios do fungo 
presentes na terra ou pela penetração pela 
mucosa de propágulos 
• Fator de virulência: 
a) dimorfismo térmico 
b) capacidade de sintetizar melanina (reduz 
a fagocitose por macrófagos e 
resistência a antifúngicos- anfotericina B) 
c) glicoproteína gp43 (liga-se à laminina, 
aumentando a adesão do fungo às 
células epiteliais) 
• No paciente aparece como leveduras 
multibrotantes com aspecto de ‘’roda de leme’’ 
• O estabelecimento da doença requer contato 
prolongado, crônico, com solo contaminado 
(considerar em trabalhadores rurais, 
garimpeiros e também da construção civil). 
 
 
Patogênese 
1) Inalação de conídios 
2) Nos alvéolos ocorre a conversão da forma 
filamentosa para a forma leveduriforme 
3) Do pulmão pode ocorrer disseminação 
hematogênica, que pode ser assintomática. 
4) A resposta imune apresenta padrão neutrofílico 
e granulomatoso 
5) QUADRO AGUDO/SUBAGUDO (juvenil): 
Acomete sistema reticuloendotelial. O quadro 
pode ocorrer em pacientes imunossuprimidos 
6) QUADRO CRÔNICO: Semelhante a tuberculose. 
Contudo, o comprometimento pulmonar ocorre 
nos campos médio e inferiores do órgão. Podem 
apresentar lesões ulcerativas ou pápulo-
nodulares na mucosa e vestíbulo nasal 
 
 
Considerar em pacientes 
• População rural, trabalhadores em construção 
civil e garimpeiros 
• Com ulceração de mucosas 
• Pode causar pneumonia 
 
 
 
 
Resposta Imune 
▪ Formação de granulomas 
▪ Resposta Th1- formação de granulomas 
compactos e resolução da doença 
 
 
Formas Clínicas 
• Mucocutânea ou tegumentar 
• Linfática ou ganglionar 
• Visceral 
• Mistas 
• Pode também apresentar: 
– Portadores sem doença 
– Forma aguda/subaguda (5 a 20% dos casos) 
– forma juvenil 
– Forma crônica 
– Tratados com ou sem sequelas 
 
Forma Aguda/subaguda (juvenil) 
– As lesões pulmonares e de mucosa não são 
vistas nesta forma de doença 
 
 
 
Forma Pulmonar 
– em alguns, única manifestação. 
– Progressão da doença (meses a anos): tosse 
persistente, escarro purulento, dor torácica, 
perda de peso, dispneia e febre. As lesões 
pulmonares são nodulares, infiltrativas, fibróticas 
e cavitárias. 
 
 
 
 
 
 
HISTOPLASMOSE 
▪ Histoplasma capsulatum 
▪ Os surtos de histoplasmose têm sido associados 
a exposições a poleiro de aves, cavernas e 
construções deterioradas ou projetos de 
renovação urbana envolvendo escavação e 
demolição. 
▪ Esporos se disseminam a partir de fezes de 
aves e morcegos 
▪ Primeira infecção ocorre nos pulmões por 
inalação do fungo 
▪ Quadro semelhante a tuberculose pulmonar, 
sendo primeira suspeita em pacientes com teste 
de tuberculina negativo 
▪ 0,1% dos indivíduos desenvolve doença grave e 
generalizada 
o Inoculação maciça de propágulos ou reativação 
▪ A forma leveduriforme sobrevive e se 
multiplica dentro dos macrófagos, se 
disseminando por via hematogênica dentro 
dessas células 
▪ A quantidade de conídios inalados é 
determinante para a instalação da doença em 
imunocompetentes 
▪ A forma disseminada pode ser fatal: O fungo 
invade a medula óssea causando pancitopenia. 
 
Patogênese 
maior consumpção e progressão mais rápida que a 
PCM 
1) Inalação de conídios 
2) Nos alvéolos ocorre a conversão da forma 
filamentosa para a forma leveduriforme 
3) No pulmão ocorre a fagocitose por macrófagos 
e neutrófilos. O fungo consegue sobreviver 
dentro dos macrófagos, sendo transportado 
para os linfonodos hilares e mediastinais, por 
onde ocorre disseminação 
4) Mesmo com a disseminação, a resposta imune 
adaptativa mediada por linfócitos TCD4+ com 
padrão Th1 promove a destruição os fungos e 
conter a doença 
5) Indivíduos com algum tipo de imunodeficiência 
celular podem apresentar a doença de forma 
disseminada 
 
Considerar em pacientes 
• Viajante/visitante de cavernas 
Lembre-se: conídios do fungo estão presentes, 
principalmente, nas fezes de morcegos. 
 
Formas Clínicas 
Depende da intensidade da exposição e do estado 
imunológico do hospedeiro. A infecção assintomática 
ocorre em 90% dos casos após uma exposição de 
pequena intensidade. 
Infecção pulmonar aguda 
Histoplasmose pulmonar crônica 
Infecções disseminadas 
 
 
Histoplasmose Pulmonar Aguda 
Histoplasmose pulmonar aguda: sintomas de 
resfriado com febre, calafrios, cefaleia, tosse, 
mialgias e dor torácica. A evidência radiográfica 
de adenopatia hilar ou mediastinal e de 
infiltrados pulmonares irregulares pode ser 
observada. 
 
Histoplasmose Pulmonar Crônica 
cavidades apicais e fibrose. As lesões, em geral, 
não cicatrizam espontaneamente, e a persistência 
do organismo leva a uma destruição progressiva e 
fibrose secundáriaà resposta imune do organismo 
 
Histoplasmose Disseminada 
perda de peso, úlceras orofaríngeas, 
hepatoesplenomegalia. O envolvimento da medula 
óssea pode produzir anemia, leucopenia e 
trombocitopenia. Outros locais de envolvimento 
incluem as adrenais, válvulas cardíacas e o 
sistema nervoso central. Se não tratada, evolui 
para óbito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COCCIDIOIDOMICOSE 
▪ Coccidioides immitis e C. posadasii 
▪ Comum nas Américas (Norte, Central, Sul), 
conhecida como Febre do Vale 
▪ Maioria dos indivíduos: assintomáticos 
▪ Cerca de 1%: quadro disseminado semelhante a 
tuberculose 
▪ Doença dos caçadores de Tatu (ou arqueólogos, 
p.e.; mais prevalente no semi-árido) 
▪ As esférulas contêm uma grande quantidade de 
esporos e permitem que o fungo cause a doença 
mesmo com uma menor carga fúngica. 
▪ Identificação dos assintomáticos: teste cutâneo, 
Testes sorológicos e biologia molecular 
▪ Identificação das esférulas em fluídos e tecidos: 
mais específico 
▪ Tratamento: cetoconazol e itraconazol ou 
anfotericina B 
 
 
 
 
 
Formas Clínicas 
a) PULMONAR PRIMÁRIA: surgem de uma a 
três semanas após a exposição ao fungo. 
Cerca de 60% dos indivíduos infectados 
evoluem para a cura. Os demais apresentam 
manifestações de doença respiratória aguda, 
simulando gripe, com febre, sudorese 
noturna, tosse e/ou dor torácica tipo 
pleurítica. 
b) PULMONAR PROGRESSIVA: Pode apresentar-
se como: 
1) lesões nodulares ou cavitárias, às 
vezes representando achado radiológico 
casual; 
2) doença pulmonar fibrocavitária; 
3) disseminação miliar pulmonar, 
diagnóstico diferencial com a TB 
c) DISSEMINADA: Aproximadamente 0,2% dos 
pacientes com a forma pulmonar primária 
evoluem com disseminação das lesões, 
predominantemente para a pele, sistema 
nervoso central e sistema osteoarticular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICOSES OPORTUNISTAS 
Grupos de alto risco: indivíduos submetidos à 
transfusão de sangue, transplante de medula e 
sangue, transplante de órgãos sólidos e cirurgias 
de grande porte (especialmente cirurgia do trato 
gastrointestinal [GI]); também portadores da 
síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) e 
de doença neoplásica, pacientes sob terapia 
imunossupressiva, idosos e crianças nascidas 
prematuramente 
Candida albicans, 
Cryptococcus neoformans e 
Aspergillus fumigatus 
 
 
MENINGITE CRIPTOCÓCCICA 
▪ Cryptococcus neoformans e Cryptococcus gattii 
▪ leveduriforme 
▪ contágio: pela inalação de células (aerossóis) do 
fungo presentes em solos ricos em fezes de aves 
e disseminação hematogênica do fungo até as 
meninges. (levedura) 
▪ Cresce bem em solos ricos em nitrogênio (excretas 
de aves). 
▪ Os principais fatores de virulência são: cápsula, 
melanina e as enzimas: fosfolipase, proteinase, 
urease e fenol-oxidase. 
▪ São leveduras encapsuladas, que variam do esférico 
ao oval, e medem entre 2 e 20 μm de diâmetro. 
▪ Reproduzem-se por gemulação a partir de uma base 
relativamente estreita. Normalmente produzem um 
único brotamento, mas algumas vezes brotamentos 
múltiplos ou em cadeias podem estar presentes 
▪ Para que vire sistêmica, o individuo precisa estar 
imunodeficiente 
▪ Apresenta espessa CÁPSULA mucopolissacarídica, 
sobrevivendo em ambiente hostil por meses e até 
anos. Nos tecidos: a cápsula é maior. No meio 
ambiente: a cápsula é mais delgada, favorecendo a 
transmissão por aerossóis 
▪ A criptococose apresenta-se nas formas subaguda 
ou crônica 
▪ Tem tropismo pelo sistema nervoso central (SNC), 
podendo causar meningite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MENINGOCEFALITE 
C. neoformans é o agente mais comum de meningite 
fúngica e tende a ocorrer em pacientes com baixa 
imunidade celular. 
Doença pode ser crônica, fatal, se não tratado. As 
meninges e o tecido cerebral subjacente são 
envolvidos. Observa-se febre, dores de cabeça, 
meningismo, distúrbios visuais, alterações mentais e 
convulsões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CANDIDÍASE 
Candida sp. 
• Dimorfismo independente de temperatura→ fator 
de virulência 
• Faz parte da microbiota humana 
• Infecções importantes em pacientes que vivem com 
HIV (PVHIV) 
• Contágio: Pelo crescimento exacerbado de um 
fungo da microbiota humana (disbiose), encontrado 
ao longo de todo trato digestivo. 
 
 
Colonoscopia revelou placas esbranquiçadas 
típicas. Exame histopatológico mostrou o 
crescimento de blastoconídios, pseudo-hifas e 
hifas. Hemocultura revelou o crescimento de 
colônias leveduriformes. 
 
 
Candida albicans 
– Morfologia leveduriformes ovais (3 a 5 μm), que 
produzem brotamentos ou blastoconídios. 
Produzem hifas verdadeiras e pseudo-hifas. 
Forma tubos germinativos e clamidoconídios 
terminais de paredes espessas 
– Principal transmissão: endógena 
– Colonização em humanos: trato GI (da boca até o 
reto). Também podem ser comensais na vagina e 
na uretra, na pele e sob as unhas das mãos e dos 
pés. É o agente etiológico mais comum da 
candidíase humana, além de ser encontrada em 
humanos e animais, já foi isolada do ar, da água e 
do solo 
– Estima-se que em cerca de 25% a 50% das 
pessoas sadias a Candida faça parte da microbiota 
natural da cavidade oral 
– Principais infecções são causadas por 
contaminação endógena. Transmissão exógena 
associada ao uso de soluções contaminadas, 
nutrição parenteral, transdutores de pressão 
vascular, válvulas cardíacas e córneas 
– Importante causador de infecções nosocomiais 
– Pode causar infecções clinicamente evidentes 
praticamente em qualquer sistema orgânico. 
– Síndromes clínicas: 
• Infecções de Mucosas Oral (sapinho) 
• Infecções de Mucosa Vaginal 
• Infecções cutâneas: vesiculopustulares, 
eritematosas e pruriginosas 
• Onicomicose e paroníquia 
• Candidíase Mucocutânea Crônica: lesões 
granulomatosas, desfigurantes 
• Infecções Urinárias: desde cistites até 
abscessos renais 
• Candidíase sistêmica: colonização de tecidos 
profundos, como vísceras abdominais, 
coração, olhos, ossos e articulações e o 
cérebro 
• Candidíase do SNC 
• Infecções cardíacas 
• Infecções em ossos e articulações 
 
 
 
Fatores de virulência 
• Dimorfismo (variação de antígenos da parede) 
• Adesinas 
• Produção de enzimas (proteinases e 
fosfolipases) 
• Cândida-toxina (CT) 
 
ASPERGILOSE 
▪ Aspergillus fumigatus 
▪ São bolores 
▪ contágio: pela inalação de esporos fúngicos 
crescendo em matéria orgânica vegetal 
▪ principais fatores de virulência: esporos (porém 
não é tão virulento) 
▪ Distribuição universal no ambiente 
▪ Encontrados em material em decomposição e 
podem crescer a temperatura de 40 a 50℃ 
▪ Grande motivo de preocupação ambiental e 
industrial 
▪ Produzem a toxina AFLATOXINA (carcinógeno), 
podendo contaminar a cadeia alimentar, chegando 
até o homem 
▪ Fígado é o órgão mais afetado 
▪ Aspergillus fumigatus pode causar: 
• ASPERGILOSE ALÉRGICA 
BRONCOPULMONAR – atinge os pulmões e 
em pacientes com asma 
• ASPERGILOMA em pacientes com cavidades 
pulmonares preexistente (não invadem 
tecidos pulmonares) 
• ASPERGILOSE DISSEMINADA – em 
pacientes imunossuprimidos, fungo invade a 
partir dos pulmões 
 
 
 
• Forma cutânea 
o Pápulas, pústulas, nódulos, 
abscessos, lesões necrosantes 
• Foco primário (pulmonar) 
o Bola fúngica, podendo estar 
associado a tuberculose 
• Disseminação hematogênica 
• Aspergilose invasiva (nosocomial) 
o Imunossuprimidos 
 
 
 
 
Aspergilose Pulmonar 
Infecção pulmonar fracamente invasiva. Colonizam 
os seios paranasais e das vias aéreas inferiores 
podendo resultar em aspergilose obstrutiva 
brônquica. 
 
ALERGIAS 
• Inalação de esporos 
• Aspergillus fumigatus - Aspergilose Alérgica 
Broncopulmonar. 
• Resposta de hipersensibilidade imediata mediada 
por IgE 
• Rinite, asma brônquica, alveolite e pneumonite 
 
 
 
 
 
TRATAMENTOS 
Cetoconazol - só para pano branco - hepatite 
medicamentosa - máximopor 10 dias. 
 
Itraconazol - ótima escolha para micoses profundas. 
 
Terbinafina - boa ação em dermatofitoses, sem 
interferir com metabolismo de esteróides. 
 
IMPORTANTE - evitar reinfecções! Limpeza de 
calçados com lisofórmio 
 
 
 
 
MICOSES SUPERFICIAIS 
(camada mais externa da pele e dos pelos) 
▪ Induzem pouca ou nenhuma resposta imune 
▪ Assintomáticas 
▪ Interesse estético, em geral 
▪ Fáceis de diagnosticar e tratar, em geral 
▪ Prevalente em climas tropical e subtropical 
▪ Frequentes em adolescentes e adultos 
▪ Doenças relacionadas 
✓ Pitiríase Versicolor 
✓ Tinea Negra 
✓ Piedra Branca 
✓ Piedra Preta/Negra 
 
 
PITIRÍASE VERSICOLOR (TINEA VERSICOLOR) 
▪ Agente etiológico: Malassezia furfur 
▪ Levedura lipofílica (dependente de lipídios). 
“Fator de virulência”: LIPASES 
▪ Faz parte da microbiota da pele / 
Natureza:saprofítico 
▪ Característica da lesão: lesão macular, 
finamente descamativa, de tamanho, forma e cor 
variáveis hipocrômica ou hipercrômica, observada 
em áreas seborreicas do corpo, tórax, ombros, 
abdome etc. e em áreas inusitadas, como pálpebras 
e pênis. HIPOCROMIA pode ser atribuída ao ácido 
azelaico que interfere na melogênese e a 
hipercromia pode ser estar atribuída ao aumento da 
distribuição de melanossomas. Hipocromia: Lesões 
visíveis após exposição ao sol 
▪ Fatores predisponentes: alta temperatura, alta 
umidade relativa do ar, elevada sudorese, terapia 
imunossupressora 
 
 
 
TINEA NEGRA 
▪ Agente etiológico: Hortaea werneckii 
▪ Fungo melanizado 
▪ Presente no meio ambiente 
▪ Característica da lesão: lesão macular, pouco 
descamativa, de cor marrom a negro, comum em 
regiões palpar e plantar (outras áreas podem ser 
acometidas) 
▪ Fatores predisponentes: hiperhidrose, fatores 
ambientais etc. 
 
 
 
 
PIEDRA BRANCA 
▪ Agente etiológico: Trichosporon spp. (Ex.: 
Trichosporon beigelli) 
▪ Presente em haste livre de pelos/cabelos 
▪ Características: nódulos claros ao redor dos 
pelos de qualquer parte do corpo e cabelos. Nódulos 
macios, pastosos, e por conta da cor branca, são 
associados à caspas 
 
 
PIEDRA PRETA/NEGRA 
▪ Agente etiológico: Piedraria hortae 
▪ Haste livre de cabelos (encontrado somente em 
cabelos) 
▪ Características: nódulos endurecidos de 
coloração escura fortemente aderido 
 
 
 
 
 
MICOSES CUTÂNEAS 
(camada mais profunda da epiderme e seus anexos, 
como pelos e unhas) Dermatófitose 
DERMATOMICOSE: micose cutânea causada por 
fungos não dermatófitos. Ex.: Candida 
▪ Dermatofitoses: complexo de doenças causadas 
por fungos filamentosos, denominados dermatófitos, 
dos gêneros Trichophyton, Microsporum e 
Epidermophyton 
▪ Invadem a pele, pelos e unhas (camadas 
queratinizadas). 
▪ Fator de virulência: queratinase e outras 
enzimas (elastase, colagenase e dnase) 
▪ As várias formas de dermatofitoses são 
denominadas Tinea (Brasil: Tinha) Classificação das 
dermatofitoses Critério: localização anatômica ou 
estrutura afetada 
✓ Tinea Capitis (couro cabeludo, sobrancelha e 
cílios) 
✓ Tinea Barbae (barba) 
✓ Tinea Corporis (corpo) 
✓ Tinea Cruris (virilha) 
✓ Tinea Pedis (pé) 
✓ Tinea Unguium (unha). ONICOMICOSE 
 
 
ASPERGILOSE 
Classificação dos dermatófitos Critério: habitat 
natural 
▪ Geofílicos (vivem no solo e são patógenos 
ocasionais de animais e humanos). Ex.: M. gypseum 
▪ Zoofílicos (parasitam pelo e pele de animais, mas 
podem ser transmitidos ao homem). Ex.: M. canis 
(presente em cães, gatos etc) 
▪ Antropofílicos (parasitam os humanos e podem 
ser transmitidos de forma direta ou indireta: mais 
comum). Ex.: T. rubrum, T. mentagrophytes, T. 
tonsuras, E. floccosum. 
❖ Antropofílicos: geralmente são infecções 
relativamente não inflamatórias, crônicas e difíceis 
de curar) 
❖ Geofílicos e zoofílicos: intensa reação 
inflamatória, responde bem à terapia. 
LESÕES CARACTERÍSTICAS ▪ Manchas 
inflamatórias na pele ▪ Lesão de tonsura no pelo ▪ 
Destruição da lâmina ungueal na unha 
 
TINEA CAPITIS 
▪ Ilustração 1: Trichophyton tonsurans. Pequenas e 
múltiplas áreas de alopécia, geralmente parciais. 
Exame direto do pêlo ➔ artroconídios do fungo em 
seu interior – ENDOTRIX ▪ Ilustração 2: 
Microsporum canis. Poucas e grandes áreas de 
alopécia. Exame direto do pêlo ➔ artroconídios por 
fora dele – ECTOTRIX 
 
 
 
TINEA PEDIS 
▪ Conhecido como pé de atleta (dermatofitose mais 
comum) 
▪ Esporos encontrados em pisos de piscinas, 
vestiários 
Aguda ➔ Tricophyton mentagrophytes • 
Eczematóide (vesículas plantares e digitais) 
Crônica ➔ Tricophyton rubrum. lesões eritematosa 
descamativas em toda região plantar, acompanhadas 
de discreta ou nenhuma inflamação. 
 
 
 
 
 
 
TINEA UNGUIUM 
(onicomicose) 
Destruição da lâmina ungueal Agentes etiológicos 
▪ Trichophyton rubrum, ▪ Trichophyton 
mentagrophytes ▪ Epidermophyton flocosum 
ungos antropofílicos 
▪ Patogênese: invasão das hifas – unhas 
amareladas, quebradiças, espessas e esfarelada 
 
 
 
 
 
TINEA CORPORIS 
▪ Agentes etilógicos: Trichophyton rubrum, 
Epidermophyton flocosum ▪ Localização 
preferencial nos braços, face e pescoço ▪ Comum 
em atletas com contato corpo a corpo ▪ Quando 
contraída de animais, o proceso inflamatório é maior 
▪ Em geral prurido associado ▪ Lesões anulares, 
área central clara e descamativa, borda 
avermelhada, isoladas ou confluentes, podendo-se 
observar vesículas ou pústulas em sua borda. ▪ 
Lesões extensas ➔ investigar imunodepressão 
 
 
 
 
 
 
TINEA CRURIS 
 
▪ Agentes etiológicos: Trichophyton rubrum, T. 
mentagrophytes e Epidermophyton flocosum ▪ Pode 
atingir coxas, períneo, nádegas e região pubiana ▪ 
Comum em obesos, DM, imunodeficientes, acamados, 
idosos etc. 
 
 
 
 
MICOSES SUB-CUTÂNEAS 
Cetoconazol - só para pano branco – hepatite 
(camada mais profunda da derme, camada 
subcutânea, músculo) 
▪ Inoculação de fungo saprofítico em decorrência 
de trauma e perfurações ▪ Dificilmente se 
disseminam para órgãos distantes ▪ Manifestação: 
granuloma ou lesão supurada da pele ou tecido 
subcutâneo. ▪ Pacientes infectados não possuem 
deficiência imune de base, geralmente 
▪ Exemplos de doenças relacionadas (curso crônico 
e insidioso) ▪ ESPOROTRICOSE (Sporothrix 
schenckii) ▪ Cromoblastomicose ▪ Feohifomicose ▪ 
Micetoma várias etiologias 
 
 
ESPOROTRICOSE 
▪ Proveniente do solo, vegetais, madeira ▪ Pode 
estar relacionado à ocupação profissional (ex.: 
jardineiro) ▪ Comum em climas quentes ▪ Brasil: 
endemia zoonótica no Rio de Janeiro. (1998-2009: 
3.000 casos em gatos infectado / maior epidemia de 
transmissão zoonótica) ▪ Animais podem agir como 
vetores do fungo (gatos, principalmente) 
Transmissão: inoculação traumática de solo, 
vegetais ou matéria orgânica contaminada com o 
fungo e transmissão zoonótica (comum em caçadores 
e associação com gatos infectados) 
 
▪ Agente etiológico: Sporothrix schenckii. Há 
outras espécies ▪ Fungo dimórfico ✓ Temperatura 
ambiente (25 ºC): fungo filamentoso (vida 
saprofítica) ✓ Temperatura corpórea (37 ºC): : 
levedura pleomórfica (vida parasitária) ▪ Morfologia 
(utilizada para diagnóstico) 
 
 
 
Fatores de virulência ▪ Dimorfismo ▪ 
Termotolerância ▪ Produção de melanina, que acaba 
fazendo parte da parede celular fúngica (conforme 
artigos: proteção contra a fagocitose) 
Formas clínicas ▪ Forma cutânea disseminada 
(menos comum) ▪ Forma localizada ou cutânea fixa ▪ 
Forma linfocutânea (mais comum) 
 
FORMA LINFOCUTÂNEA Acomete pele, tecido 
subcutâneo e gânglios linfáticos regionais ▪ Lesão 
primária (porta de entrada): nódulo pequeno que 
pode ulcerar. ▪ 2 semanas após o aparecimento da 
primeira lesão: cordão endurecido que segue por um 
vaso linfático em direção ao gânglio. Nesse cordão, 
surgem nódulos subcutâneos linfáticos indolores que 
se estendem ao longo do curso de drenagem dalesão 
primária ▪ Com o tempo, os nódulos podem ulcerar e 
liberar pus 
 
 
Diagnóstico 
Método de escolha: cultura (material: pus ou 
secreção) ▪ Exame micológico direto ▪ CULTURA ▪ 
Microscopia após cultura Outros métodos: 
sorológico, histopatológico (biópsia) e molecular 
 
Tratamento 
Uma vez estabelecida, as infecções são refratárias 
à maioria das terapias antifúngicas 
▪ Itraconazol (medicamento mais receitado), 
inclusive para animais. Mais caro. ▪ Iodeto de 
potássio (primeira droga eficaz, mas causa muitos 
efeitos colaterais). Mais barata. ▪ Terbinafina ▪ 
Fluconazol ▪ Anfotericina B ▪ Restrição em 
gestantes e idosos ▪ Observações: doença não é 
considerada grave e tem cura. Tratamento deve ser 
imediato. Tratamento longo (3 a 6 meses, podendo 
chegar a 1 ano). Raros os registros de mortes entre 
seres humanos.