Tabela Resumo MAD II - Doenças Fúngicas

Prévia do material em texto

TABELA RESUMO (MAD II) 
 
 01. Nome da doença 02. Locais 
de infecção 
no 
organismo 
humano 
03. Como o 
patógeno 
acometeu o ser 
humano? 
Transmissão. 
Importante saber 
se o patógeno 
faz parte da 
microbiota ou 
não e saber os 
reservatórios 
possíveis dos 
patógenos 
(outros animais, 
por exemplo) 
04. Agente 
Etiológico 
(patógeno) 
05. Grupo 
de 
patógeno 
(bactéria, 
fungo, 
vírus, 
protozoário
, helminto 
ou príon) 
06. 
Característica
s gerais do 
patógeno 
(estrutura, 
morfologia, 
fatores de 
crescimento, 
características 
bioquímicas 
etc.) 
07. Principais 
fatores de 
virulência 
08. Mecanismos 
imune contra o 
patógeno: 
barreiras, 
respostas inata e 
adaptativa (levar 
em consideração 
o grupo de 
patógeno e se 
esse é intracelular 
obrigatório, 
intracelular 
facultativo ou 
extracelular) 
09. Manifestações 
clínicas 
associadas aos 
principais fatores 
de virulência do 
patógeno e 
resposta imune do 
ser humano 
01 Paracoccidioidomicos
e 
(Rural, demora 
progressão, roda de 
leme) 
Sistêmica Pela inalação de 
conídios do 
fungo presentes 
na terra. 
Infecção se dá 
pela inalação ou 
penetração pela 
mucosa de 
propágulos. 
O 
estabelecimento 
da doença requer 
contato 
prolongado, 
crônico, com solo 
contaminado 
(considerar em 
trabalhadores 
rurais, 
Paracoccidioide
s brasiliensis 
Fungos No paciente 
aparece como 
leveduras 
multibrotantes 
com aspecto 
de “roda de 
leme”. 
Dimorfismo 
térmico. 
●Capacidade 
de sintetizar 
melanina 
○Reduz a 
fagocitose por 
macrófagos 
○Resistência 
a antifúngicos 
(anfotericina 
B) 
●Glicoproteína 
gp43 
○Liga-se a 
laminina, 
aumentando a 
adesão do 
fungo às 
Inalação de 
conídios. 
Nos alvéolos 
ocorre a 
conversão da 
forma filamentosa 
para a forma 
leveduriforme. 
Do pulmão pode 
ocorrer 
disseminação 
hematogênica, 
que pode ser 
assintomática. A 
resposta imune 
apresenta padrão 
neutrofílico e 
granulomatoso. 
→Quadro agudo: 
Considerar em 
paciente: 
•População rural 
• Com ulceração 
de mucosas 
• Pode causar 
pneumonia 
 
Forma aguda: 
-Linfadenomegalia 
- Lesões 
verruciformes 
ulceradas 
- Lesões pápulo-
nodulares 
- Progressão de 2 
anos de 
tratamento 
 
garimpeiros e 
também da 
construção civil). 
células 
epiteliais 
Acomete sistema 
reticuloendotelial. 
→Quadro crônico: 
Semelhante a 
tuberculose. 
 
Sistêmicas - 
Resposta imune 
com formação de 
granulomas 
→ Resposta Th1 – 
formação de 
granulomas 
compactos e 
resolução da 
doença. 
 
Forma crônica 
(pulmonar): 
Progressão da 
doença (meses a 
anos): tosse 
persistente, 
escarro purulento, 
dor torácica, perda 
de peso, dispneia 
e febre. As lesões 
pulmonares são 
nodulares, 
infiltrativas, 
fibróticas e 
cavitárias. 
 
02 Histoplasmose 
(Cavernas – morcegos) 
Multiplica dentro de 
macrófagos 
Sistêmica Exposições a 
poleiro de aves, 
cavernas e 
construções 
deterioradas ou 
projetos de 
renovação 
urbana 
envolvendo 
escavação e 
demolição. 
Esporos se 
disseminam a 
partir de fezes de 
aves e morcegos 
Primo infecção 
ocorre nos 
pulmões por 
inalação do 
fungo. Quadro 
semelhante a 
tuberculose 
pulmonar, sendo 
primeira suspeita 
Histoplasma 
capsulatum 
Fungos A forma 
leveduriforme 
sobrevive e se 
multiplica 
dentro dos 
macrófagos, 
se 
disseminando 
por via 
hematogênica 
dentro dessas 
células. 
Dimorfismo 
térmico. 
Consegue 
sobreviver 
dentro dos 
macrófagos. 
A forma 
leveduriforme 
sobrevive e se 
multiplica dentro 
dos macrófagos, 
se disseminando 
por via 
hematogênica 
dentro dessas 
células. 
Considerar em 
paciente 
•Viajante/visitante 
de cavernas. 
Assintomático em 
90% do casos de 
exposição de 
pequena 
intensidade. 
Pode ter também: 
Infecção pulmonar 
aguda. 
Histoplasmose 
pulmonar crônica. 
Infecção 
disseminada. 
 
em pacientes 
com teste de 
tuberculina 
negativo. 
03 Coccidioidomicose 
Conhecida como: 
Febre do Vale. 
Doença dos caçadores 
de Tatu (ou 
arqueólogos, p.e.; mais 
prevalente no semi-
árido) 
Sistêmica Inalação do 
antrosporo e 
desenvolvimento 
de esférula. 
 
Coccidioides 
immitis 
Fungos As esférulas 
contêm uma 
grande 
quantidade de 
esporos e 
permitem que 
o fungo cause 
a doença 
mesmo com 
uma menor 
carga fúngica. 
Dimorfismo 
térmico 
As esférulas 
contêm uma 
grande 
quantidade de 
esporos e 
permitem que o 
fungo cause a 
doença mesmo 
com uma menor 
carga fúngica. 
Pode ser 
assintomático. 
Ou pacientes 
apresentam 
manifestações de 
doença 
respiratória aguda, 
simulando gripe, 
com febre, 
sudorese noturna, 
tosse e/ou dor 
torácica tipo 
pleurítica. 
Ou uma forma 
mais grave: 
1) lesões 
nodulares ou 
cavitárias, às 
vezes 
representando 
achado radiológico 
casual; 
2) doença 
pulmonar 
fibrocavitária; 
3) disseminação 
miliar pulmonar, 
diagnóstico 
diferencial com a 
TB 
04 Meningite 
criptococócica 
Meningoencefalite 
(Pombo – cápsula 
espessa) 
Sistêmica 
Oportunist
a 
Pela inalação de 
células 
(aerossois) do 
fungo presentes 
solos ricos em 
fezes de aves e 
Cryptococcus 
neoformans 
Cryptococcus 
gattii 
Fungos Leveduriforme 
▪ Espessa 
cápsula 
▪ Cresce bem 
em solos ricos 
em nitrogênio 
Cápsula, 
melanina e as 
enzimas: 
fosfolipase, 
proteinase, 
urease e 
O fungo é inalado, 
atingindo 
primeiramente os 
pulmões. 
Tem tropismo pelo 
sistema nervoso 
Variação: Desde 
um processo 
assintomático até 
uma pneumonia 
bilateral 
fulminante. 
disseminação 
hematogênica do 
fungo até as 
meninges. 
Produz a doença 
clínica em 
indivíduos 
suscetíveis. 
(excretas de 
aves). 
fenol-oxidase central (SNC), 
podendo causar 
meningite 
Infecção se dá em 
pacientes 
imunossuprimidos
. 
Infiltrados 
nodulares podem 
aparecer em 
apenas um lobo 
pulmonar ou ser 
bilaterais, 
tornando-se mais 
difusos em 
infecções mais 
graves. A 
cavitação é rara. 
 
C. neoformans é o 
agente mais 
comum de 
meningite fúngica 
e tende a ocorrer 
em pacientes com 
baixa imunidade 
celular. Doença 
pode ser crônica, 
fatal, se não 
tratado. As 
meninges e o 
tecido cerebral 
subjacente são 
envolvidos. 
Observa-se febre, 
dores de cabeça, 
meningismo, 
distúrbios visuais, 
alterações mentais 
e convulsões. 
05 Candidíase 
(Microbiota) 
Oportunist
a 
Faz parte da 
microbiota 
humana. 
Sintomas são 
apresentados 
principalmente 
em pacientes 
imunodeprimidos
Candida 
albicans 
Fungos ▪ Dimorfismo 
independente 
de 
temperatura 
▪ Faz parte da 
microbiota 
humana 
▪ Infecções 
Dimorfismo 
não térmico. 
• Dimorfismo 
(variação de 
antígenos da 
parede) 
• Adesinas 
• Produção de 
Colonização em 
humanos: trato GI 
(da boca até o 
reto). Também 
podem ser 
comensais na 
vagina e na 
uretra, na pele e 
Importante 
causador de 
infecções 
nosocomiais 
Pode causar 
infecções 
clinicamente 
evidentes 
. 
Pelo crescimento 
exacerbado de 
um fungo da 
microbiota 
humana 
(disbiose), 
encontrado ao 
longo de todo 
trato digestivo. 
importantes 
em pacientes 
que vivem 
com HIV 
(PVHIV) 
Principais 
infecções são 
causadas por 
contaminação 
endógena. 
Transmissão 
exógena 
associada ao 
uso de 
soluções 
contaminadas, 
nutrição 
parenteral, 
transdutores 
de pressão 
vascular, 
válvulas 
cardíacas e 
córneas. 
enzimas 
(proteinases e 
fosfolipases) 
• Cândida-
toxina (CT) 
sob as unhas das 
mãos e dos pés. É 
o agente 
etiológico mais 
comum da 
candidíase 
humana, além de 
ser encontrada 
em humanos e 
animais, já foi 
isolada do ar, da 
água e do solo. 
 
praticamente em 
qualquer sistema 
orgânico. 
● Infecções de 
Mucosas Oral 
(sapinho) 
● Infecções de 
Mucosa Vaginal 
● Infecções 
cutâneas: 
vesiculopustulares
, eritematosas e 
pruriginosas 
● Onicomicose e 
paroníquia 
● Candidíase 
Mucocutânea 
Crônica: lesões 
granulomatosas, 
desfigurantes 
● Infecções 
Urinárias: desde 
cistites até 
abscessos renais 
● Candidíase 
sistêmica: 
colonização de 
tecidos profundos, 
como vísceras 
abdominais,coração, olhos, 
ossos e 
articulações e o 
cérebro 
● Candidíase do 
SNC 
● Infecções 
cardíacas 
● Infecções em 
ossos e 
articulações 
06 Aspergilose 
(Bolor – não invasivo) 
Oportunist
a 
Pela inalação de 
esporos fúngicos 
crescendo em 
matéria orgânica 
vegetal. 
O fígado é o 
órgão mais 
afetado. 
Aspergillus 
fumigatus 
Fungos ● Produzem a 
toxina 
AFLATOXINA 
(carcinógeno), 
podendo 
contaminar a 
cadeia 
alimentar, 
chegando até 
o homem 
● Fígado é o 
órgão mais 
afetado 
Esporos, mas 
na verdade 
ele não é 
muito virulento 
Aspergillus 
fumigatus pode 
causar: 
● Aspergilose 
Alérgica 
Broncopulmonar – 
atinge os pulmões 
e em pacientes 
com asma 
● Aspergiloma em 
pacientes com 
cavidades 
pulmonares 
preexistente (não 
invadem tecidos 
pulmonares) 
● Aspergilose 
disseminada – em 
pacientes 
imunossuprimidos
, fungo invade a 
partir dos pulmões 
ALERGIAS 
• Inalação de 
esporos 
• Aspergillus 
fumigatus - 
Aspergilose 
Alérgica 
Broncopulmonar. 
• Resposta de 
hipersensibilidade 
imediata mediada 
por IgE 
• Rinite, asma 
brônquica, 
alveolite e 
pneumonite 
• Forma cutânea 
• Pápulas, 
pústulas, nódulos, 
abscessos, lesões 
necrosantes 
• Foco primário 
(pulmonar) 
• Bola fúngica, 
podendo estar 
associado a 
tuberculose 
• Disseminação 
hematogênica 
• Aspergilose 
invasiva 
(nosocomial) 
•Imunossuprimidos 
 
 
 
 01. Nome da doença 02. Locais 
de infecção 
no 
organismo 
humano 
03. Como o 
patógeno 
acometeu o ser 
humano? 
Transmissão. 
Importante saber 
se o patógeno 
faz parte da 
microbiota ou 
não e saber os 
reservatórios 
possíveis dos 
patógenos 
(outros animais, 
por exemplo) 
04. Agente 
Etiológico 
(patógeno) 
05. Grupo 
de 
patógeno 
(bactéria, 
fungo, 
vírus, 
protozoário
, helminto 
ou príon) 
06. 
Característica
s gerais do 
patógeno 
(estrutura, 
morfologia, 
fatores de 
crescimento, 
características 
bioquímicas 
etc.) 
07. Principais 
fatores de 
virulência 
08. Mecanismos 
imune contra o 
patógeno: 
barreiras, 
respostas inata e 
adaptativa (levar 
em consideração 
o grupo de 
patógeno e se 
esse é intracelular 
obrigatório, 
intracelular 
facultativo ou 
extracelular) 
09. Manifestações 
clínicas 
associadas aos 
principais fatores 
de virulência do 
patógeno e 
resposta imune do 
ser humano 
01 Pitiríase Versicolor 
(Tinea Versicolor) 
Micose 
superficial 
 
Observada 
em áreas 
seborreica
s do corpo, 
tórax, 
ombros, 
abdome 
etc. e em 
áreas 
inusitadas, 
como 
pálpebras 
e pênis 
Faz parte da 
microbiota da 
pele - folículo 
pilosos/ 
Natureza: 
saprofítico 
Malassezia furfur Fungos Levedura 
lipofílica 
(dependente 
de lipídios) 
Lipases HIPOCROMIA 
pode ser atribuída 
ao ácido azelaico 
que interfere na 
melogênese e a 
hipercromia pode 
ser estar atribuída 
ao aumento da 
distribuição de 
melanossomas. 
Hipocromia: 
Lesões visíveis 
após exposição 
ao sol 
Característica da 
lesão: lesão 
macular, 
finamente 
descamativa, de 
tamanho, forma e 
cor variáveis 
hipocrômica ou 
hipercrômica, 
observada em 
áreas seborreicas 
do corpo, tórax, 
ombros, abdome 
etc. e em áreas 
inusitadas, como 
pálpebras e pênis 
02 Dermatite seborreica Micose Faz parte da Malassezia Fungos Levedura Lipases -- Descamação 
superficial 
 
Couro 
cabeludo 
microbiota da 
pele / Natureza: 
saprofítico 
globosa lipofílica 
(dependente 
de lipídios) 
da pele. 
03 Tinea Nigra Micose 
superficial 
 
Comum 
causar 
lesões em 
regiões 
palpar e 
plantar 
(mas pode 
acometer 
outras 
áreas) 
Presente no 
meio ambiente 
 
Hortaea 
werneckii 
Fungos Fungo 
melanizado 
Evasão da 
fagocitose 
Fatores 
predisponentes: 
hiperhidrose, 
fatores ambientais 
Lesão macular, 
pouco 
descamativa, de 
cor marrom a 
negro, comum em 
regiões palpar e 
plantar (outras 
áreas podem ser 
acometidas) 
04 Piedra Branca Micose 
superficial 
 
Micose que 
acomete a 
parte livre 
dos pelos, 
formando 
concreções 
de 
colorações 
brancas 
(pelos 
axilares e 
pubianos, 
raro de 
cabelo) 
Presente em 
haste livre de 
pelos/cabelos 
Trichosporon 
spp. (Ex.: 
Trichosporon 
beigelli) 
Fungos Característica
s da lesão: 
nódulos claros 
ao redor dos 
pelos de 
qualquer parte 
do corpo e 
cabelos 
Fungo 
produtor de 
queratinase 
-- Nódulos macios, 
pastosos, e por 
conta da cor 
branca, são 
associados à 
caspas (mas não é 
caspa!!) 
05 Piedra Preta/Negra Micose 
superficial 
 
Micose que 
acomete a 
Haste livre de 
cabelos 
(encontrado 
somente em 
cabelos) 
Piedraria hortae Fungos Nódulos 
endurecidos 
de coloração 
escura 
fortemente 
Fungo 
melanizado 
-- Nódulos 
endurecidos de 
coloração escura 
fortemente aderido 
parte livre 
dos pelos, 
formando 
concreções 
de 
colorações 
pretas. 
(Cabelo) 
 
aderido 
06 Tinea Capitis Micoses 
cutâneas 
(dermatofit
oses) 
 
(Couro 
cabeludo, 
sobrancelh
a e cílios) 
Invadem a pele, 
pelos e unhas 
(camadas 
queratinizadas) 
Trichophyton 
tonsurans 
Microsporum 
canis 
Fungos Trichophyton 
tonsurans. 
artroconídios 
do fungo em 
seu interior – 
ENDOTRIX 
Microsporum 
canis. 
artroconídios 
por fora dele - 
ECTOTRIX 
Queratinase e 
outras 
enzimas 
(elastase, 
colagenase e 
dnase) 
-- Trichophyton 
tonsurans. 
Pequenas e 
múltiplas áreas de 
alopécia, 
geralmente 
parciais. 
: Microsporum 
canis. Poucas e 
grandes áreas de 
alopécia. 
07 Tinea Barbae Micoses 
cutâneas 
(dermatofit
oses) 
 
Barba 
Invadem a pele, 
pelos e unhas 
(camadas 
queratinizadas) 
Trichophyton, 
Microsporum e 
Epidermophyton 
Fungos ▪ Invadem a 
pele, pelos 
(camadas 
queratinizadas
) 
Queratinase e 
outras 
enzimas 
(elastase, 
colagenase e 
dnase) 
-- ▪ Manchas 
inflamatórias na 
pele 
▪ Lesão de tonsura 
no pelo 
08 Tinea Corporis Micoses 
cutâneas 
(dermatofit
oses) 
 
Corpo 
Invadem a pele, 
pelos e unhas 
(camadas 
queratinizadas) 
Localização 
preferencial nos 
braços, face e 
pescoço 
Trichophyton 
rubrum, 
Epidermophyton 
flocosum 
Fungos ▪ Comum em 
atletas com 
contato corpo 
a corpo 
▪ Quando 
contraída de 
animais, o 
proceso 
inflamatório é 
maior 
▪ Em geral, 
prurido 
asociado à 
Queratinase e 
outras 
enzimas 
(elastase, 
colagenase e 
dnase) 
▪ Lesões 
extensas: 
investigar 
imunodepressão 
▪ Lesões anulares, 
área central clara 
e descamativa, 
borda 
avermelhada, 
isoladas ou 
confluentes, 
podendo-se 
observar vesículas 
ou pústulas em 
sua borda 
lesão 
09 Tinea Cruris Micoses 
cutâneas 
(dermatofit
oses) 
 
Virilha 
Pode 
atingir 
coxas, 
períneo, 
nádegas e 
região 
pubiana 
Invadem a pele, 
pelos e unhas 
(camadas 
queratinizadas) 
Trichophyton 
rubrum, T. 
mentagrophytes 
e 
Epidermophyton 
flocosum 
Fungos Comum em 
obesos, DM, 
imunodeficient
es, acamados, 
idosos etc. 
Queratinase e 
outras 
enzimas 
(elastase, 
colagenase e 
dnase) 
-- Manchas 
inflamatórias na 
pele 
10 Tinea Pedis Micoses 
cutâneas 
(dermatofit
oses) 
 
Pé 
▪ 
Conhecido 
como pé 
de atleta 
(dermatofit
ose mais 
comum) 
Invadem a pele, 
pelos e unhas 
(camadas 
queratinizadas) 
Aguda: 
Tricophyton 
mentagrophytes 
Crônica: 
Tricophyton 
rubrum. 
Fungos Esporos 
encontrados 
em pisos de 
piscinas, 
vestiários 
Queratinase e 
outras 
enzimas 
(elastase, 
colagenase e 
dnase) 
-- Aguda: 
Tricophyton 
mentagrophytes 
Eczematóide 
(vesículas 
plantares e 
digitais). 
Crônica: 
Tricophyton 
rubrum. Lesões 
eritematosa 
descamativas em 
toda região 
plantar, 
acompanhadas de 
discreta ou 
nenhuma 
inflamação. 
11 Tinea Unguium 
ONICOMICOSE 
Micoses 
cutâneas 
(dermatofit
oses) 
 
Unha 
Destruição 
Invadem a pele, 
pelos e unhas 
(camadas 
queratinizadas) 
▪ Trichophyton 
rubrum, 
▪ Trichophyton 
mentagrophytes 
▪Epidermophyto
n flocosum 
Fungos Fungos 
antropofílicos 
Queratinase e 
outras 
enzimas 
(elastase, 
colagenase e 
dnase) 
-- Invasão das hifas 
– unhas 
amareladas, 
quebradiças, 
espessas e 
esfarelada 
da lâmina 
ungueal 
12 EsporotricoseMicoses 
subcutâne
as 
 
▪ Forma 
cutânea 
disseminad
a (menos 
comum) ▪ 
Forma 
localizada 
ou cutânea 
fixa 
▪ Forma 
linfocutâne
a (mais 
comum) 
Acomete 
pele, tecido 
subcutâne
o e 
linfonodos 
regionais 
▪ Proveniente do 
solo, vegetais, 
madeira 
▪ Pode estar 
relacionado à 
ocupação 
profissional (ex.: 
jardineiro) 
▪ Comum em 
climas quentes 
▪ Animais podem 
agir como 
vetores do fungo 
(gatos, 
principalmente) 
Sporothrix 
schenckii. 
Há outras 
espécies 
Fungos Fungo 
dimórfico 
▪ Dimorfismo 
▪Termotolerân
cia ▪ Produção 
de melanina, 
que acaba 
fazendo parte 
da parede 
celular fúngica 
(evasão da 
fagocitose) 
Inoculação 
traumática de 
solo, vegetais ou 
matéria orgânica 
contaminada com 
o fungo e 
transmissão 
zoonótica (comum 
em caçadores e 
associação com 
gatos infectados) 
▪ Lesão primária 
(porta de entrada): 
nódulo pequeno 
que pode ulcerar. 
▪ 2 semanas após 
o aparecimento da 
primeira lesão: 
cordão endurecido 
que segue por um 
vaso linfático em 
direção ao 
linfonodo; 
▪ Nesse cordão, 
surgem nódulos 
subcutâneos 
linfáticos indolores 
que se estendem 
ao longo do curso 
de drenagem da 
lesão primária 
▪ Com o tempo, os 
nódulos podem 
ulcerar e liberar 
pus.