patologia - doenças osteoarticulares

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Lorena Bressanini Siqueira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Derivados do mesoderma que origina o mesênquima (células 
pluripotentes) – partes moles em geral como músculo, tecido 
adiposo, fibroso, cartilagem (células pluripotenciais). Na quinta 
semana do desenvolvimento embrionário, forma-se o esboço 
mesenquimal daquilo que será o esqueleto. Na sexta semana, 
instala-se o processo de condrificação (cartilagem) hialina do 
modelo mesenquimal, formando esqueleto cartilaginoso. Entre a 
sétima e a decima segunda semana começa a ossificação 
endocondral – cartilagem passa ser substituída por tecido ósseo. 
A maior parte dos ossos do crânio e porção diafisária das 
clavículas sofrem a ossificação intramembranosa – osso chatos, 
compactos. Há o surgimento de um periósteo em volta de um 
esboço mesenquimal e dele forma-se diretamente o tecido ósseo, 
sem passar pela fase cartilaginosa. 
 
• Ossificação endocondral 
Começa na diáfise, chamada de centro de ossificação primário. O 
tecido cartilaginoso primeiro se calcifica, provocando morte de 
condrócitos por apoptose. Em seguida, é invadido por um tecido 
mesenquimal rico em vasos sanguíneos e osteoblastos (células 
responsáveis pela formação do tecido ósseo mineralizado). O 
centro de ossificação primário vai se expandindo em direção as 
extremidades e, ao nascimento, as diáfises já estão totalmente 
ossificadas. 
 
Condrócitos passam a sofrer degeneração, tendo infiltração de 
vasos sanguíneos, formação de centro de ossificação primária que 
progride e aparece o centro de ossificação secundárias nas 
epífises e se desenvolve, até se tornar um osso adulto. 
➔ Centros de ossificação epifisários 
Tem início pouco antes do nascimento, os primeiros centros ou 
secundários são nas epífises distal do fêmur e proximal da tíbia. 
Após o nascimento, os demais centros de ossificação epifisários 
vão surgindo e se expandindo, deixando uma placa cartilaginosa 
entre a epífise e a metáfise ossificadas (placa epifisária ou placa 
de crescimento). 
➔ Placa epifisária 
É dela que osso cresce em comprimento. Sua cartilagem possui 
uma camada de condrócitos em alto grau de proliferação e, à 
medida que cresce, a sua porção distal vai se tornando ossificada. 
Na fase adulta, a placa epifisária desaparece (parada do 
crescimento). 
➔ A diáfise 
Também cresce em espessura, pela ossificação do periósteo e 
endósteo (camada que reveste o canal medular). Estimulado 
também por carga. Dá resistência ao osso. 
 
PLACA EPIFISÁRIA E CRESCIMENTO ÓSSEO 
 
Vasos invadem o 
osso, alta 
proliferação de 
condrócitos que 
vão entrado em 
apoptose sendo 
substituído por 
tecido ósseo. 
 
Lesão Celular, Morte Celular e Adaptações 
 
Doenças/Distúrbios Osteoarticulares 
Patologia 
Desenvolvimento ósseo 
Lorena Bressanini Siqueira 
 
 
 
• Canais de Havers. 
 
➔ Canais com vasos sanguíneos paralelos presentes no osso 
cortical que são ligados entre si pelos canais transversais de 
Volkmann. 
 
➔ Cada canal de Havers é circundado por camadas concêntricas 
de osso lamelar, que abriga osteócitos, também arranjados em 
anéis concêntricos. 
 
➔ Cada osteócito vive em sua pequena lacuna, e se comunica com 
os vizinhos e com o canal de Havers por diminutos canalículos. 
 
➔ O interior de cada canal de Havers é forrado por osteoblastos 
inativos ou células osteoprogenitoras. 
 
➔ O mesmo ocorre na superfície interna da cortical óssea e 
superfície externa das trabéculas ósseas do osso esponjoso. 
 
➔ São as células desta camada, chamada endósteo, que 
depositam osso novo quando ocorre remodelação óssea. 
 
 
 
 
Trabéculas ósseas neoformadas, sinal de hiperatividade de 
osteócitos, presença de osteoblasto formando matriz óssea. 
Presença de fibrose e fibroblasto para remodelação. 
Osteoblastos são células com único núcleo, presentes na periferia 
do osso. Osteoclastos são multinucleados. 
 
 
 
 
 
 
• Doença de Legg-Calvé-Perthes 
Necrose avascular idiopática da epífise femoral em 
crescimento – necrose avascular na cabeça do fêmur. Ocorre 
devido à irrigação pobre da epífise por vasos da cápsula articular 
– irrigada por vasos recorrentes, fazendo a nutrição da cabeça 
femoral, sendo, portanto, um problema na interação desses vasos, 
levando a necrose. É a forma infantil da necrose asséptica da 
cabeça do fêmur do adulto. Proporção 4 homens para 1 mulher, 
com faixa etária típica entre 2-12 anos. Pode ser bilateral em até 
20% dos casos (em geral é unilateral). Os sintomas costumam se 
apresentar de forma subaguda (queixas por mais de seis 
semanas), com claudicação associada ou não a dor na região 
inguinal ou na face anterior da coxa. Tem importante limitação da 
abdução e da rotação interna do quadril. 
Tratamento → é prevenir a deformidade residual da epífise 
femoral, podendo remodelar de forma errada se não houver 
intervenção. Sendo uma contenção da cabeça do fêmur que deve 
permanecer contida dentro do acetábulo para que este funcione 
como um molde. 
Sendo três artérias principais descritas na imagem a seguir: 
Desgaste da cabeça 
do fêmur, 
degeneração 
exacerbada. 
Irregularidade da 
capsula articular. 
Perda da vitalidade 
óssea, trabéculas mais 
finas, espaço esponjoso maior, evoluindo para um osso fragilizada, 
em cargas pode levar a danos. 
Histologia 
 
Regeneração óssea 
 
Doenças da infância 
Lorena Bressanini Siqueira 
 
 
 
• Epifisiólise do quadril 
Quebra da epífise do quadril. Acomete a epífise proximal do 
fêmur. Ocorre um deslizamento da epífise (cabeça femoral) em 
relação ao colo do fêmur, pelo enfraquecimento da placa 
epifisária (cartilagem de crescimento), tendo como sinal 
característico o sinal do cajado. Pelo efeito do peso corporal, a 
cabeça do fêmur se desloca para baixo, para trás e faz uma 
rotação interna, enquanto o colo do fêmur desliza para cima, para 
frente e faz uma rotação externa. 
Sintomas: dor no quadril, claudicação, limitação da rotação 
interna, paciente se apresenta com rotação externa do quadril, 
flexão e abdução do quadril. 
O tratamento é cirúrgico com objetivo de promover o 
fechamento da placa epifisária - epifisiodese, prendendo-se o 
colo femoral à epífise, impedindo a progressão do deslizamento. 
 
 
• Displasia do Desenvolvimento do Quadril ou Displasia 
Congênita do Quadril ou Luxação Congênita do Quadril – a 
mais importante 
 Mais comum em meninas. Envolve uma deformação 
progressiva dos ossos do quadril, provocando defeitos no fêmur 
proximal, é uma anteversão exagerada – deslocação exagerada 
para frente, na cápsula articular (fazendo alongamento dos 
ligamentos e hipertrofia), nos músculos ileopsoas e adutores –, 
causando contraturas e principalmente no acetábulo, que se torna 
mal direcionado. Trata-se de um quadril malformado, e cabeça 
femoral solta, um aumento da força sobre as estruturas que 
seguram a cabeça femoral dentro do acetábulo, como cápsula, 
músculos, estiramento de ligamentos locais, causando uma luxação 
exagerada. É mais comum do lado esquerdo por conta da posição 
do períneo - 60% dos casos, sendo bilateral em 20% das crianças 
afetadas. 
 
O diagnóstico muda conforme o desenvolvimento ósseo, conforme 
as características vão sumindo e consequências vão 
permanecendo, o ideal é ser o mais precoce possível → de 0 a 3 
meses! 
Desde que realizado antes dos três meses de vida, o êxito do 
tratamento tem alta porcentagem de sucesso. 
➔ 0 a 3 meses as manobras de Ortolani e Barlow: 
Ortalani, é a manobra da redução, sendo colocar de volta na 
articulação. Consiste em pegar a perna do bebê e fazer uma força 
com o intuito de tentar deslocar a articulação da cabeça femoral 
com o acetábulo, abre-se a perna do bebe com o dedo e puxa-se a 
mesma para frente, ouvindo um ‘’creck’’, luxando a articulação. 
Barlow, é uma manobra ao contrário. Fecha-se a pernado bebê e 
empurra-a, fazendo com que ela volte, sentindo uma luxação. 
A detecção desses sinais é patológica. 
 
➔ 3 a 18 meses o sinal de Galeazzi. 
Junta-se a perna da criança, e faz-se a comparação da altura dos 
joelhos. A articulação defeituosa se mostra mais caída que a 
outra. 
 
➔ Após 12 meses o sinal de Trendelenburg. 
Ao ficar de pé no membro inferior afetado o quadril cai para o 
lado oposto e o tronco desvia-se para o lado afetado. Mostra uma 
fraqueza do glúteo médio, um sinal clássico. 
 
Lorena Bressanini Siqueira 
 
 
 
• Tipos de fraturas 
 
➔ Forças de angulação produzem fraturas transversas ou 
fraturas oblíquas. 
 
➔ Forças de torção causam as fraturas espirais. 
 
➔ Forças de tração, por intermédio de um tendão inserido no 
osso, podem ocasionar as fraturas por avulsão. 
 
➔ Forças compressivas provocam fraturas de compressão 
(fraturas impactadas). 
 
 
 
• Elas também podem ser: 
➔ Estáveis ou não estáveis: romperem totalmente e ficarem 
alinhadas ou desalinharem; 
➔ Galho verde: leve quebra em região periosteal, pode ser 
chamada de complexa ou cominutiva, fratura no qual o osso 
apresenta vários fragmentos. 
 
• Quanto a localização: 
➔ Diafisárias; 
➔ Metafisárias; 
➔ Epifisárias. 
 
• Fratura patológica 
Trata-se de uma fratura por osteoporose, desabamento de 
vértebra. E na imagem de um punho trata-se de um crescimento, 
nodular, lítico, degeneração óssea, proveniente de um câncer, 
provavelmente por metástase de tumor de origem não óssea. 
 
Dentro do tecido 
esponjoso há 
presença de células 
medula óssea, 
adipócitos, tecido 
hematopoiético – 
precursores 
linfóides, mieloides, 
eritroides – células 
pequenas e bem 
coradas. 
Nesta imagem há presença de uma glândula, há presença de 
lúmen, um Adenocarcinoma – um tumor secundário. 
 
• Fratura exposta 
Com uma complicação de osteomielite 
devido a infecções, por contato com 
agentes microbianos devido ao trauma. 
 
 
• Consolidação de fraturas 
 
➔ Fase Precoce (Hematoma fraturário) – sangramento e 
hematoma local, trata-se da ruptura de pequenos vasos no 
osso e periósteo com sangramento formando hematoma. O 
hematoma tente a se coagular, ativando complemento, 
cascata de coagulação, recrutando células inflamatórias, 
citocinas, fatores de crescimento, em geral, processos de 
inflamação aguda no local. Conforme o processo de 
inflamação aguda passa, tem-se uma resolução precoce, 
chamada de calo fraturário mole. Ou seja, Coagulação do 
hematoma serve de estímulo para iniciar o processo de 
consolidação, sendo invadido por pequenos vasos - 
angiogênese, trazendo consigo células mesenquimais 
pluripotentes do tecido conjuntivo, originárias do periósteo 
ou dos tecidos moles circunjacentes. 
 
➔ Fase do calo fraturário mole: nas primeiras duas 
semanas, o periósteo começa a se formar um tecido frouxo 
fibrocartilaginoso circundando a lesão, dando a forma de 
um abaulamento no ponto de fratura do osso sendo esse o 
calo, não aparece no RX porque é um tecido cartilaginoso. 
 
➔ Fase do calo fraturário duro - calo ósseo: aparecem os 
osteoblastos que então começam a produzir tecido ósseo, 
onde a fratura começa de fato a se consolidar. Este tecido 
começa a ser formado num local um pouco distante do 
traço de fratura, aparecendo na radiografia como uma 
reação periosteal. Em seguida, começa a preencher todo o 
foco de fratura, neste momento aparecendo no RX como 
um verdadeiro calo ósseo, bem visualizado ao se completar 
seis semanas - consolidação e estabilidade clínica, com 
ainda um pouco de aparecimento da linha da fratura. Após 
4 a 8 meses há formação de osso maduro e a fratura 
desaparece no RX consolidação. Ao longo dos próximos 
meses, o calo ósseo vai se remodelando, com reabsorção do 
excesso, até que o osso volte ao seu formato original. 
Fraturas 
Lorena Bressanini Siqueira 
 
 
 
 
Fratura óssea transversal, com 
espessamento do periósteo, 
presença do calo mole - 
cartilaginoso. 
 
 
 
Osso com presença de tecido 
neoformado, tecido fibroso – 
muitos fibroblastos (células 
alongadas), e as vermelhas 
são hemácias – presença do 
hematoma, hemorragia. 
 
 
 
• Complicações das fraturas 
➔ Lesão arterial: ruptura de artéria; 
➔ Osteomielite; 
➔ Síndrome compartimental: são sinais clínicos, na fratura há 
processo inflamatório, produção de interleucinas, edema 
exacerbado. Nos músculos há uma estrutura chamada de 
sarcômeros, membrana impermeável, e em pancadas 
musculares gera-se um edema muscular, acúmulo de água entre 
as fibras musculares, porém esta não consegue sair deste 
compartimento (sarcômeros) levando ao inchaço dos músculos, 
porém esse inchaço pode levar a compressão de artérias, 
levando a dor intensa que não melhora com analgésicos e piora 
com a palpação, piora com a claudicação, palidez, parestesia de 
extremidades, compressão nervosa – levando ao formigamento 
de extremidades e parestesia, podendo levar a paralisia, e 
ausência de pulso. 
Necessitando de uma intervenção rápida com uma fasciotomia 
– com o bisturi, corta-se a pele no local do edema. É um 
procedimento cirúrgico no qual a 
fáscia é cortada para aliviar a 
pressão (e tratar a perda de 
circulação em uma área de tecido ou 
músculo). 
➔ Necrose avascular; 
➔ Embolia gordurosa; 
➔ Tromboembolismo pulmonar TEP. 
 
 
• Diagnóstico de fraturas 
Trata-se de 
uma 
complicação de 
fratura, 
presença de 
medula óssea 
no pulmão. O 
rompimento 
ósseo leva o 
rompimento do 
vaso, e um peça 
de medula 
óssea alcança o vaso pulmonar, chamada de embolia gordurosa – 
por medula óssea mediante a uma fratura. 
Tromboembolismo 
pulmonar. O 
trombo alcançou a 
circulação 
pulmonar e levou 
a obstrução do 
menor vaso. 
 
 
 
 
Basicamente são doenças neurodegenerativas ou causadas por 
malformações. Sendo na maioria dos casos a patogênese ligada a 
processos inflamatórios, tendo como consequência a destruição 
da superfície articular. 
 
• Classificação dos distúrbios articulares: 
 
➔ Grupo I: Doença articular não inflamatória. Exemplos: 
osteoartrite, articulação neuropática. 
 
➔ Grupo II: Doença articular inflamatória. Exemplos: 
artrite reumatoide (AR), gota. 
 
➔ Grupo III: Doença séptica da articulação. Exemplos: 
doença de Lyme (LD), gonococcemia disseminada (GC) 
 
Introdução aos distúrbios articulares 
Lorena Bressanini Siqueira 
 
➔ Grupo IV: Doença hemorrágica da articulação. • Exemplos: 
trauma, hemofilia A e B – trata-se de discrasias 
sanguíneas, e o paciente sangra demasiadamente, podendo 
ser de origem genética ou medicamentosa. 
 
• Sinais e sintomas de qualquer doença articular 
 
➔ Artralgia: termo geral para dor nas articulações. 
 
➔ Artrite: se refere à inflamação da articulação associada 
com dor, inchaço, sensibilidade e calor. 
 
➔ Rigidez matinal: dor ou rigidez nas articulações que duram 
mais que 30 minutos. Exemplos: AR, lúpus eritematoso 
sistêmico (LES). 
 
➔ Mobilidade articular diminuída: causada por danos nos 
ligamentos e na cápsula articular. 
 
➔ Inchaço da articulação - derrame articular: causado 
pelo aumento do fluido articular. Exemplos: exsudato 
inflamatório (líquido rico em proteínas e neutrófilos), como 
também por presença de sangue. 
 
➔ Vermelhidão - rubor e calor da articulação: sinais de 
inflamação aguda. Exemplos: artrite séptica, AR. 
 
➔ Crepitação articular ao movimento: refere-se a uma 
sensação de crepitação ao mover uma articulação 
 
 
 
• Definição: 
Degeneração progressiva da cartilagem articular que acomete 
principalmente as articulações que são usadas com muita 
frequência e que aguentam muita carga, como joelho. 
 
• Epidemiologia: 
Sem predileção por sexo, porém mulheres pós menopausa tenda a 
apresentar com maior frequência devido a absorção óssea. Quase 
universalmente presente naquelescom mais de 65 anos de idade. 
 
• Fatores de risco 
➔ Idade avançada; 
➔ Doença de Legg–Calvé–Perthes (necrose avascular da cabeça 
femoral); 
➔ Condições endócrinas ou metabólicas, como a osteoporose; 
➔ Osteocondrite dissecante – doença primária que disseca a 
cartilagem articular; 
➔ Obesidade, trauma, doença articular neuropática, lesões do 
menisco. 
• Sítios comuns: 
 
➔ Cabeça femoral, joelho. 
 
➔ Vértebras cervicais e lombares – principalmente em 
doenças metabólicas. 
 
➔ Mãos. 
 
• Sítios menos comuns: 
 
➔ Ombro, cotovelo. 
 
➔ Pés com exceção da primeira articulação 
metatarsofalangiana. 
 
• Patogênese 
 
Componentes da cartilagem articular normal possui proteoglicanos 
que fornecem elasticidade à cartilagem, colágeno tipo II que 
fornece resistência à tração e pressão. Na osteoartrite, citocinas 
ativam metaloproteinases que degradam os proteoglicanos e o 
colágeno da cartilagem, trata-se de uma atividade inflamatória, 
mediadas por linfócitos T, que libera citocinas que liberam 
metaloproteinases que quebram proteoglicanos e colágenos, 
destruindo a articulação. Iniciam com uma lesão inicial que se 
perpetuar até destruir toda cartilagem e um sub remodelamento. 
Os achados articulares são: erosão e fissuras na cartilagem 
articular – normalmente deve ser lisa e bem lubrificada, formação 
óssea reativa nas margens da articulação devido a traumas – 
osteófitos (bico de papagaio), cistos subcondrais – devido a 
degeneração da cápsula condral na epífise óssea, embaixo da 
cartilagem forma-se uma lacuna óssea, ausência de anquilose 
(fusão de articulações) da articulação – não ocorre na 
osteoartrite, mas sim em doenças inflamatórias primárias, como 
artrite reumatoide, fragmentos de cartilagem articular no espaço 
articular. 
 
 
• Achados clínicos 
 
➔ A artralgia (dor) é a principal queixa. 
 
- Osteófitos irritam o revestimento sinovial; 
Osteoartrite 
Lorena Bressanini Siqueira 
 
- Osso em contato direito com osso; 
 
- Pacientes com lesões do quadril podem referir dor em virilha 
– diagnóstico diferencial a apendicite, hérnias, nefrelitíase. 
 
- A dor é agravada com o movimento da articulação, causada 
por uma sinovite secundária aos osteófitos; 
 
➔ A rigidez articular ocorre após inatividade, acordando de 
manhã e depois de se sentar. 
 
➔ Crepitação da articulação com movimento e diminuição da 
amplitude de movimento articular. 
 
➔ Envolvimento da mão nas OA 
- Aumento das articulações interfalangeanas distais causadas 
por osteófitos (Nódulos de Heberden); 
- Aumento das articulações interfalangeanas proximal 
causadas por osteófitos (Nódulos de Bouchard). 
 
➔ Envolvimento vertebral na OA 
- Doença degenerativa do disco vertebral e compressão 
nervosa causando dor, parestesias, sensação de queimação e 
atrofia muscular – tônus muscular. 
 
• Diagnóstico de osteoartrite 
 
➔ Radiografias simples. 
 
➔ A ressonância magnética é boa para anormalidades e efusões 
do tecido sinovial. 
 
➔ O líquido sinovial é não inflamatório – não encontra muitas 
células inflamatórias no líquido, pois se trata de uma doença 
crônica. 
 
 
Uma doença reumatológica, influenciada por fatores genéticos, 
trata-se de uma doença primária. 
 
• Definição 
Condição sistêmica associada à inflamação articular crônica que 
afeta mais comumente as articulações periféricas como punhos, 
mãos, pés. Não relacionadas com o uso como a osteoartrite. 
• Epidemiologia 
 
➔ Mulheres entre 30 e 50 anos. 
 
➔ Doença autoimune. Várias associações de antígenos 
leucocitários humanos (HLA, principalmente HLA-DR4) que 
envolvem sinalização intracelular e produção de certos 
tipos de proteínas citrulinadas sinoviais - alteração na 
arginina. HLA é responsável pela síntese de algumas 
proteínas sinoviais, porém algumas proteínas sinoviais no 
tipo de HLA alterado na artrite reumatoide se torna 
citrulinada, troca do aminoácido arginina, caracterizando 
uma proteína defeituosa que junto a fatores ativos, 
geralmente ambientais, os agentes desencadeadores 
microbianos que iniciam a inflamação sinovial incluem o 
vírus Epstein-Barr (EBV), o parvovírus B19, o herpesvírus 
humano 6 e o Mycoplasma spp. 
 
• Fatores de risco 
 
➔ idade, sexo feminino, uso de tabaco, obesidade e silicose 
(síndrome de Caplan). 
 
• Patogênese 
 
➔ Pode envolver tanto reações tipo III quanto tipo IV. 
 
➔ Um mecanismo proposto é que as células T CD4 + auxiliares 
(tipo IV) sejam ativadas, conduzindo à liberação de 
agentes pró-inflamatórios (TNF). Células sinoviais 
inflamadas expressam antígenos fazendo com que as 
células B produzam fator reumatóide (FR). 
 
➔ O FR é um autoanticorpo IgM que possui especificidade 
para a IgG. 
 
➔ FR e IgG se unem para formar imunocomplexos (tipo III). 
Sensibilidade (facilidade que o exame tem de detectar a 
doença – podendo de detectar falso positivo) do FR é ~ 
60% e especificidade é ~ 80%. O RF também pode formar 
complexos com IgA. 
 
➔ Os imunocomplexo ativam C5a (complemento), um agente 
quimiotático para neutrófilos e outros leucócitos entrarem 
no espaço articular. 
Artrite reumatoide 
Lorena Bressanini Siqueira 
 
➔ Causando sinovite crônica – o tecido de granulação NÃO é comum 
na sinovite, mas sim um tecido fibroso limpo, sem presença e 
formação de células, Pannus eventualmente ocorrem. 
 
➔ Pannus é um tecido de granulação que é formado dentro do tecido 
sinovial por fibroblastos e células inflamatórias que liberam 
citocinas (ILs, TNF) destruindo a cartilagem articular e levando à 
fusão da articulação por tecido cicatricial (anquilose). 
 
➔ Não há inflamação apenas de articulação, trata-se de uma doença 
sistêmica e pode atacar outros órgãos também. 
 
➔ Tecido de granulação: infiltração linfocitária com linfócitos, 
neutrófilos, edema e proliferação vascular. 
 
• Reações de hipersensibilidade 
 
➔ Tipo III: imunocomplexo mediado; 
 
➔ Tipo IV: mediado por células T helper. 
 
➔ Portanto, antígeno, fatores de risco, microrganismos são 
gatilhos, que ativam MHC fazendo com que linfócitos T CD4 
reconheça como estranho, produz citocinas, fatores de 
necrose tumoral TNF, ativando células B que produzem 
imunoglobulinas que se juntam ao antígeno e forma 
imunocomplexo, que se deposita e ativa complemento, 
interleucinas, recrutando mais linfócitos, fazendo a 
inflamação. Prostaglandinas – outro agente inflamatório 
também é ativado, há também ativação endotelial para 
diapedese, sendo um processo cíclico e sem pausa. 
 
 
 
 
• Achados clínicos 
 
➔ Envolvimento simétrico das articulações 
metacarpofalangeanas e interfalangeanas proximais com 
notável conservação das interfalangeanas distais → 
importante para diferenciar da OA 
 
➔ Rigidez matinal maior que 1 hora. 
 
➔ Alterações Articulares: 
 
- Desvio ulnar bilateral nas articulações 
metacarpofalangeanas. 
- Deformidade em “pescoço de cisne” 
*Flexão da articulação interfalangeana distal. 
*Extensão da articulação Interfalangeana proximal. 
- Deformidade de Boutonnière ou casa de botão, inverso do 
pescoço de cisne. 
*Extensão da articulação interfalangeana distal. 
*Flexão da articulação Interfalangeana proximal. 
 
• As radiografias das mãos mostram erosões ósseas ao redor das 
articulações envolvidas e osteopenia periarticular. 
• Outras articulações comumente envolvidas na artrite 
reumatóide incluem a coluna cervical, ombros, cotovelos, quadris, 
joelhos e pés. 
➔ Alterações Pulmonares: 
 
- Pleurite crônica com efusões – mais comum, fibrose 
intersticial e bronquiolite obliterante. 
 
➔ Doença hematológica: 
 
- Anemia de doença crônica. 
Lorena Bressanini Siqueira 
 
- Síndrome de Felty – artrite reumatóide, esplenomegalia, 
neutropenia autoimune, úlceras em MMII). 
 
- Pode também incursar com anemia hemolítica auto-imune. 
 
➔ Síndromedo túnel do carpo 
- Geralmente em paciente que mexem com computador. 
- Aprisionamento do nervo mediano sob o ligamento transverso 
do carpo. 
 
➔ Espinha cervical 
- A coluna cervical inteira está freqüentemente envolvida. 
- A subluxação da articulação atlantoaxial é particularmente 
perigosa. OBS.: Risco de compressão da medula espinhal e 
risco de compressão da artéria vertebral, causando um 
acidente vascular cerebral. 
 
➔ Nódulos reumatóides: 
- Nódulos ocorrem na superfície extensora dos dedos, 
antebraços e pontos de pressão (tendão de Aquiles, processo 
do olécrano) e nos pulmões. 
- A necrose fibrinóide está presente no centro dos nódulos 
com paliçada dos fibroblastos. 
- A presença de nódulos reumatóides correlaciona-se com 
títulos muito altos de FR. 
- Síndrome de Caplan: nódulos reumatóides no pulmão 
associado a pneumoconiose causada por sílica, amianto ou pó 
de carvão. 
 
➔ Doença cardiovascular: pode inflamar todas as membranas 
corporais. 
- Pericardite fibrinosa e constritiva. 
- Aortite. 
- Vasculite de pequenos vasos por imunocomplexos. 
 
➔ Vasculite é geralmente localizada ao redor dos tornozelos e 
está correlacionada com altos títulos de FR. 
 
➔ Cisto poplíteo (Baker) 
- Extensão da bursa no espaço articular posterior devido ao 
aumento da pressão intra-articular. 
- Às vezes, rompe e disseca a região poplítea resultando em 
um aspecto semelhante a trombose venosa profunda (TVP) ou 
aneurisma de artéria poplítea (pulsátil). 
 
➔ Alterações oculares 
- Episclerite e esclerite. 
➔ Achados laboratoriais 
- Anticorpo antinuclear (ANA) positivo em 30% dos casos. 
- FR positivo em 70% a 90% dos casos. 
- O peptídeo citrulinado anticíclico (anti-CCP) tem uma 
especificidade de 95% a 98% e uma sensibilidade de 68% a 
80%. 
* Mais comum na artrite reumatóide inicial. 
- Complemento C3 sérico aumentado ou normal. 
- Diminuição do complemento C3 do líquido sinovial. 
- PCR e VHS são aumentados. 
- Proteína sérica total está aumentada. 
* Causada por um aumento de γ-globulinas IgG (IgG) na 
inflamação crônica. 
* Gamopatia policlonal na eletroforese de proteínas 
séricas. 
 
 
Lorena Bressanini Siqueira 
 
 
Segunda imagem é a presença de gota entre as interfalangeanas 
distais.