Dor Articular

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Lara Torres Pinto Brito – SESSÃO TUTORAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 OBJETIVOS DO CASO 
Bases anatômicas: articulações, ossos e adjacências 
Bases fisiológicas: articulações, biomecânica, resposta inflamatória 
Bioquímica: metabolismo do líquido sinovial (proteoglicanos e colágeno) 
Farmacologia: AINES, corticóides, imunossupressores 
Neurociências: acometimento nervoso por compressão nas patologias 
articulares, uso da eletroneuromiografia 
BMC: condrócitos, remodelação óssea, líquido sinovial 
Humanismo: dores crônicas/articulares como limitação na vida do paciente 
Exames complementares: provas de atividade inflamatória, triagem para 
doenças reumáticas, estudo radiológico, tomografia e ressonância na avaliação 
das articulações 
ANATOMIA 
O sistema musculoesquelético inclui os ossos, as articulações e os 
músculos do corpo, juntamente com as estruturas associadas, como ligamentos e 
tendões. Um bebê humano nasce com mais de 300 ossos. Conforme o ser humano 
envelhece, alguns ossos se fundem, de modo que um adulto tem cerca de 206 
ossos. 
OSSOS 
O sistema 
esquelético pode ser 
dividido em duas partes 
funcionais: 
1.Esqueleto axial - 
formado pelos ossos da 
cabeça (crânio), pescoço 
(hioide e vértebras 
cervicais) e tronco 
(costelas, esterno, 
vértebras e sacro) 
2.Esqueleto apendicular - 
formado pelos ossos dos 
membros, inclusive 
aqueles que formam os 
cíngulos dos membros 
superiores e dos 
membros inferiores. 
É um tecido 
conjuntivo mineralizado 
altamente vascular: a 
grande maioria das suas 
células está inclusa em uma matriz extracelular composta de materiais orgânicos 
e sais inorgânicos ricos em cálcio e fosfato. Possui como principais funções: 
 Sustentação para o corpo e suas cavidades vitais; 
 Proteção para estruturas vitais (p. ex., o coração); 
 Base mecânica do movimento (alavanca); 
Dor Articular 
Nicolas Machado tem 48 anos e chega ao ambulatório com queixa 
de dor articular em membro inferior há 30 dias. Refere que no início sentia 
apenas um incômodo no tornozelo direito, mas evoluiu com vermelhidão e 
inchaço há 2 dias. O paciente joga futebol no fim de semana e tomou um 
corte superficial com birro de chuteira há 6 semanas. Refere ser pré 
diabético, mas nunca usou medicação. Ao exame, paciente em bom estado 
geral e nutricional, afebril, com dificuldade de deambular devido à dor no 
tornozelo. TA 130 x 85 mmHg. PR 85 bpm. AR e ACV: sem alterações. 
Abdômen: globoso às custas de panículo adiposo, sem visceromegalias. 
Extremidades: edema de tornozelo direito, com hiperemia e aumento de 
temperatura no local, com dor intensa à palpação e limitação de 
movimento. Paciente refere que fez uso de chá de aroeira e colocou banha 
de porco no local, mas que não obteve melhora. 
SESSÃO TUTORAL 
2 | SESSÃO TUTORAL 
 
 Armazenamento de sais (p. ex., cálcio); 
 Suprimento contínuo de novas células sanguíneas (produzidas pela 
medula óssea presente na cavidade medular de muitos ossos). 
Quanto à sua composição, são 
divididos em compactos externamente e 
esponjosos internamente, no meio do 
qual se encontra a medula óssea 
amarela (gordurosa) e a medula 
vermelha, que produz as células 
sanguíneas. 
Quanto à sua divisão anatômica, 
estas são: 
 Epífise: compõe as regiões distal e 
proximal do osso (extremidades) 
 Metáfise: região compreendida 
entre a epífise e a diáfise 
 Diáfise: parte central do osso 
A arquitetura e proporção de osso 
esponjoso e compacto depende da 
função do osso, assim, nos ossos 
longos, que são locais de fixação de 
músculos e ligamentos, a quantidade de 
osso compacto (responsável pela 
resistência para sustento do peso) é 
maior na parte média da diáfise, onde os 
ossos tendem a se curvar. 
A diáfise constitui o corpo de um 
osso ossificado a partir do centro de 
ossificação primário, sendo a parte que 
cresce enquanto o osso se desenvolve. 
O centro de ossificação primário é assim 
chamado pois o tecido ósseo formado 
substitui a maior parte da cartilagem que compõe o modelo ósseo durante o 
desenvolvimento da criança, que no início da vida possui a maioria dos ossos 
formados de cartilagem. 
As epífises são as partes dos ossos ossificadas a partir de centros de 
ossificação secundários, quando os condrócitos (células do tecido cartilaginoso) 
situados no meio da epífise ficam hipertrofiados e a matriz óssea entre eles se 
calcifica. As artérias epifisiais crescem para o interior das cavidades em 
desenvolvimento. 
A metáfise, por sua vez, é a parte alargada da diáfise mais próxima à epífise, 
região mais vascularizada do osso. 
Periósteo e Endósteo 
O periósteo cobre os ossos, exceto em suas extremidades articulares. 
Possui uma camada fibrosa externa e uma camada interna que contém as células 
osteoprecursoras necessárias ao crescimento e ao desenvolvimento dos ossos. O 
periósteo contém vasos sanguíneos e atua como ponto de ancoragem para os 
vasos sanguíneos à medida que entram e saem do osso. 
O endósteo é a membrana que reveste os espaços de osso esponjoso, as 
cavidades medulares e os canais haversianos de osso compacto. Essa membrana 
é composta principalmente de células osteoprecursoras, que contribuem para o 
crescimento e a remodelação do osso e são necessárias à reparação óssea. 
Medula óssea 
A medula óssea ocupa as cavidades medulares dos ossos longos de todo o 
esqueleto e as cavidades dos ossos esponjosos das vértebras, costelas, esterno e 
ossos chatos da pelve. A composição celular da medula óssea varia com a idade e 
a parte do esqueleto. A medula óssea vermelha contém eritrócitos em 
desenvolvimento e é onde ocorre a formação das células sanguíneas. A medula 
amarela é composta principalmente de adipócitos. Ao nascer, quase toda a medula 
LONGOS
•Úmero
•Fêmur
•Tíbia
CURTOS
•Carpo
•Tarso
PLANOS
•Escápula
•Ilíaco
IRREGULAR
•Hioide
•Sacro
PNEUMÁT.
•Esfenoide 
•Etmoide
SESAMÓIDE
•Patela
•Fabela 
3 | SESSÃO TUTORAL 
 
é vermelha e hematopoieticamente ativa. À medida que a necessidade de produzir 
hemácias diminui ao longo da vida pós-natal, a medula vermelha é 
progressivamente substituída por medula óssea amarela na maioria dos ossos. 
Nos adultos, a medula vermelha persiste nas vértebras, nas costelas, no esterno 
e nos ílios. 
VASCULARIZAÇÃO 
ARTERIAL 
Os ossos têm um suprimento abundante de vasos sanguíneos. As mais 
visíveis são as artérias nutrícias que surgem como ramos independentes de 
artérias adjacentes fora do periósteo e seguem obliquamente através do osso 
compacto da diáfise de um osso longo através dos forames nutrícios. A artéria 
nutrícia divide-se na cavidade medular em ramos longitudinais que prosseguem 
em direção às extremidades, irrigando a medula óssea, o osso esponjoso e as 
partes mais profundas do osso compacto. No entanto, muitos pequenos ramos das 
artérias periosteais são responsáveis pela nutrição da maior parte do osso 
compacto. Consequentemente, um osso cujo periósteo é removido morre. 
O sangue chega aos 
osteócitos (células ósseas) no 
osso compacto por meio de 
sistemas haversianos / ósteons 
que abrigam pequenos vasos 
sanguíneos. As extremidades dos 
ossos são irrigadas por artérias 
metafisiais e epifisiais que se 
originam principalmente das 
artérias que suprem as 
articulações. 
 
 
VEIAS 
As veias acompanham as artérias através dos forames nutrícios. Muitas 
grandes veias também saem através de forames situados próximo das 
extremidades articulares dos ossos. Os ossos que contêm medula óssea vermelha 
têm muitas veias calibrosas. Os vasos linfáticos também são abundantes no 
periósteo. 
INERVAÇÃO 
Os nervos acompanham os 
vasos sanguíneos que irrigam os 
ossos. O periósteo tem rica inervação 
sensitiva — nervos periosteais — que 
conduz fibras de dor. O periósteo é 
muito sensível a ruptura ou tensão, o 
que explica a dor aguda nas fraturas 
ósseas. O osso propriamente dito 
tem relativamentepoucas 
terminações sensitivas. Dentro dos 
ossos, os nervos vasomotores 
causam constrição ou dilatação dos vasos sanguíneos, controlando o fluxo 
sanguíneo através da medula óssea. 
ARTICULAÇÕES 
As articulações constituem as uniões e/ou junções entre dois ou mais ossos. 
Muitas articulações permitem movimento, como a articulação do joelho, porém 
outras não, como ocorre com as lâminas epifisiais entre a epífise e a diáfise de um 
osso longo em crescimento. Essas estruturas podem ser classificadas de acordo 
com a forma ou o tipo de material que une os ossos, existindo assim articulações 
sinoviais, fibrosas e cartilagíneas. 
Articulações Sinoviais: As articulações sinoviais são o tipo mais comum, as 
quais permitem o movimento livre dos ossos envolvidos. Nessas articulações, os 
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ossos são unidos por uma cápsula articular, formada por uma camada fibrosa 
revestida por uma membrana sinovial, que produz o líquido sinovial na cavidade 
articular -responsável por lubrificar as superfícies articulares, facilitando o 
movimento dos ossos. As articulações sinoviais geralmente são reforçadas por 
ligamentos extrínsecos ou pelo espessamento de uma parte da cápsula articular 
(ligamentos intrínsecos). O periósteo que reveste os ossos na parte externa à 
articulação funde-se com a camada fibrosa da cápsula articular 
 
Articulações Fibrosas: são aquelas nas quais os ossos são unidos por tecido 
fibroso, e na maioria delas o movimento é limitado, a depender do tamanho das 
fibras que unem os ossos. Um exemplo desse tipo de articulação são as suturas 
do crânio. 
Articulações Cartilagíneas: os ossos são unidos por cartilagem hialina ou 
fibrocartilagem. As articulações de cartilagem hialina são chamadas de 
articulações cartilagíneas primárias (sincondroses), que permite leve curvatura e 
normalmente são uniões temporárias, como as presentes nos ossos em 
crescimento. As articulações unidas por fibrocartilagem são chamadas 
cartilagíneas secundárias (sínfises) que são fortes, pouco móveis, sendo o 
principal exemplo os discos intervertebrais. 
VASCULARIZAÇÃO 
As articulações recebem sangue das artérias articulares que se originam de 
vasos ao redor da articulação, principalmente na membrana sinovial. Com 
frequência, há anastomose (comunicação) das artérias para formar redes 
(anastomoses arteriais periarticulares) e assegurar a irrigação sanguínea da 
articulação e através dela nas várias posições assumidas. As veias articulares são 
veias comunicantes que acompanham as artérias e, como as artérias, estão 
localizadas na cápsula articular, principalmente na membrana sinovial. 
INERVAÇÃO 
Possui rica inervação propiciada por nervos articulares com terminações 
nervosas sensitivas na cápsula articular. Os nervos articulares possuem ramos 
dos nervos cutâneos sobrejacentes, mas a maioria deriva de nervos que suprem 
os músculos que movem a articulação. 
 A lei de Hilton afirma que os nervos que suprem uma articulação também 
suprem os músculos que movem a articulação e a pele que cobre suas inserções 
distais. 
Os nervos articulares transmitem impulsos sensitivos que contribuem para 
a propriocepção, responsável pela percepção do movimento e da posição das 
partes do corpo. A membrana sinovial é relativamente insensível. Há muitas fibras 
de dor na camada fibrosa da cápsula articular e nos ligamentos acessórios, o que 
causa dor intensa em caso de lesão articular. 
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ABORDAGEM AOS DISTÚRBIOS ARTICULARES E 
MUSCULOESQUELÉTICOS 
Apesar de relações bem conhecidas entre determinados distúrbios e 
exames laboratoriais, os indivíduos com queixas musculoesqueléticas podem ser 
diagnosticados, em sua maioria, por meio de uma anamnese completa e exame 
físico e musculoesquelético abrangente. Inicialmente é preciso determinar se a 
queixa musculoesquelética sinaliza ou não uma condição de perigo caracterizada 
pelo início agudo e dor monoarticular/focal: 
 Artrite séptica; ou 
 Artrite aguda induzida por cristais (gota); ou 
 Fratura. 
Afastada a possibilidade de uma condição de perigo, a avaliação deve 
prosseguir investigando algumas coisas: 
1. Localizar anatomicamente a queixa – de origem articular ou não 
articular 
2. Determinar a natureza do processo patológico – inflamatório ou não 
inflamatório 
3. Determinar a cronologia – aguda ou crônica em sua duração 
4. Determinar a extensão do comprometimento – monoarticular / focal 
(localizada) ou poliarticular (generalizada) em sua distribuição 
5. Considerar inicialmente os distúrbios mais comuns 
6. Formular um diagnóstico diferencial. 
Seguindo esses passos é possível estabelecer um diagnóstico na grande 
maioria das vezes. No entanto, alguns pacientes não se enquadram imediatamente 
em uma categoria diagnóstica. Além disso, muitos distúrbios musculoesqueléticos 
são semelhantes no início, e alguns podem levar semanas ou meses (mas não 
anos) para evoluir até uma entidade diagnóstica reconhecível. 
ARTICULAR X NÃO ARTICULAR 
A avaliação musculoesquelética deve discriminar a(s) origem(ns) 
anatômica(s) das queixas do paciente. 
Exemplo: a dor no tornozelo pode resultar de ampla variedade de condições 
patológicas que envolvem estruturas anatômicas discrepantes, como artrite 
gonocócica, fratura do calcâneo, tendinite do Aquileu, fascite plantar, celulite e 
neuropatia periférica ou por encarceramento. 
Apesar de as queixas musculoesqueléticas serem atribuídas com frequência 
às articulações, são os distúrbios não articulares os responsáveis mais 
frequentemente por essas queixas. 
Articulares - sinóvia, líquido sinovial, cartilagem articular, ligamentos intra-
articulares, cápsula articular e osso justarticular. Seus distúrbios podem ser 
caracterizados por: 
 Dor profunda ou difusa 
 Amplitude de movimento limitada durante a movimentação ativa e 
passiva 
 Tumefação (causada por proliferação sinovial, derrame ou 
hipertrofia óssea) 
 Crepitação 
 Instabilidade 
 Deformidade. 
Não Articulares (periarticulares) - ligamentos extra-articulares de apoio, os 
tendões, as bolsas, os músculos, a fáscia, o osso, o nervo e a pele supradjacentes. 
Os distúrbios não articulares tendem a ser: 
 Dor com a mobilização ativa, porém não com a movimentação 
passiva (ou assistida) 
 Dolorimento pontual ou focal nas regiões adjacentes às estruturas 
articulares 
 Desencadeadas por movimento ou posição específicos 
 Apresentam achados físicos distantes da cápsula articular 
 Raramente demonstram tumefação, crepitação, instabilidade ou 
deformidade da própria articulação. 
DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS X NÃO INFLAMATÓRIOS 
Durante a avaliação é preciso identificar a natureza do processo patológico 
subjacente e se existem achados inflamatórios ou não inflamatórios. 
Distúrbios Inflamatórios: 
- Infecciosos (Neisseria gonorrhoeae ou Mycobacterium tuberculosis) 
- Induzidos por cristais (gota, pseudogota) 
- Imune (artrite reumatoide [AR], lúpus eritematoso sistêmico [LES]) 
- Reativos (febre reumática, artrite reativa) 
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- Idiopáticos. 
Os distúrbios crônicos são comumente acompanhados de rigidez articular. 
A duração da rigidez pode ser prolongada (horas) nos distúrbios inflamatórios e 
podem melhorar com a atividade. Em contrapartida, a rigidez intermitente (também 
conhecida como fenômeno gel) é típica das condições não inflamatórias (como 
osteoartrite [OA]), é de duração mais curta (< 60 minutos) e é exacerbada pela 
atividade. 
A fadiga pode acompanhar a inflamação, mas também pode constituir uma 
consequência da fibromialgia (um distúrbio não inflamatório), dor crônica, sono 
precário, depressão, anemia, insuficiência cardíaca, endocrinopatia ou desnutrição. 
Os distúrbios não inflamatórios podem estar relacionados com traumatismo, 
uso repetitivo (bursite, tendinite), degeneração ou reparo ineficaz (OA), neoplasia 
(sinovite vilonodular pigmentada) ou amplificaçãoda dor (fibromialgia). Os 
distúrbios não inflamatórios costumam ser caracterizados por dor sem tumefação 
sinovial ou calor, ausência de características inflamatórias ou sistêmicas, 
fenômenos géis diurnos em vez de rigidez matinal, e pesquisas laboratoriais 
normais (para a idade) ou negativas. 
A identificação da natureza do processo subjacente e o local da queixa irão 
permitir ao médico caracterizar a apresentação musculoesquelética (p. ex., 
monoartrite inflamatória aguda, dor disseminada não articular não inflamatória 
crônica), estreitar as considerações diagnósticas e determinar a necessidade de 
realizar uma intervenção diagnóstica ou terapêutica imediata, ou adotar uma 
observação contínua. 
Sinais de 
Inflamação
Eritema
Calor
Dor
Edema
Perda da Função
Sintomas 
Sistêmicos
Fadiga
Febre
Erupção Cutânea
Redução Ponderal
Evidência 
Laboratorial
↑VHS
↑PCR
Trombocitose
Anemia de Doença 
Crônica
Hipoalbuminemia
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De modo geral, causas como traumatismo, fraturas, síndromes de uso 
excessivo e a fibromialgia estão entre as mais comuns de dor articular, devendo 
ser consideradas na consulta inicial. Se essas possibilidades forem excluídas, é 
importante considerar os distúrbios mais comumente observados com base na sua 
frequência por idade: jovens versus idosos. 
 < 60 anos: distúrbios de uso repetitivo/sobrecarga, gota (apenas os 
homens), AR, espondiloartrite e artrite infecciosa 
 > 60 anos: osteoartrite, artrite induzida por cristais (gota e 
pseudogota), polimialgia reumática, fratura osteoporótica e, 
raramente, artrite séptica. 
ANAMNESE 
Os aspectos relacionados com o perfil do paciente, a cronologia da queixa, a 
extensão do acometimento articular e os fatores desencadeantes podem 
proporcionar importantes informações. 
PERFIL 
Os aglomerados diagnósticos também podem levar em conta sexo e raça: 
Homens: gota, a espondiloartrite e a espondilite anquilosante 
Mulheres: AR, a fibromialgia e o lúpus 
Brancos: polimialgia reumática, a arterite de células gigantes e a 
granulomatose com poliangeíte (GPA) 
Negros: sarcoidose e o LES 
A agregação familiar é mais comum na espondilite anquilosante, na gota e 
nos nódulos de Heberden da OA. 
CRONOLOGIA 
A cronologia da queixa é um aspecto diagnóstico importante, podendo ser 
dividida em início, evolução e duração. 
INÍCIO: O início de distúrbios como artrite séptica ou gota costuma ser 
brusco, enquanto a OA, a AR e a fibromialgia podem ter apresentações mais 
indolentes. 
EVOLUÇÃO: As queixas dos pacientes podem evoluir de maneira diferente e 
serem classificadas como crônicas (OA), intermitentes (artrite induzida por cristais 
ou de Lyme), migratórias (febre reumática, artrite gonocócica ou viral) ou aditivas 
(AR, artrite psoriásica). 
DURAÇÃO: São classificados como agudos (< 6 semanas) ou crônicos (> 6 
semanas). As artropatias agudas costumam ser infecciosas, induzidas por cristais 
ou reativas. As condições crônicas consistem nas artrites não inflamatórias ou 
imunológicas (p. ex., OA, AR) e nos distúrbios não articulares (p. ex. fibromialgia). 
EXTENSÃO 
A extensão ou a distribuição do acometimento articular frequentemente 
fornecem informações. Os distúrbios articulares são classificados com base no 
número de articulações acometidas, podendo ser: 
1. Monoarticulares (uma única articulação); 
2. Oligoarticulares ou pauciarticulares (duas ou três articulações); 
3. Poliarticulares (quatro ou mais articulações). 
Embora as artrites induzidas por cristais e infecciosas sejam 
frequentemente monoarticulares ou oligoarticulares, a OA e a AR são distúrbios 
poliarticulares. Os distúrbios não articulares podem ser classificados como focais 
(tendinite ou à síndrome do túnel do carpo) ou generalizados (polimiosite ou 
fibromialgia). 
O comprometimento articular na AR tende a ser simétrico e poliarticular. 
Por outro lado, a espondiloartrite, a artrite reativa, a gota e o sarcoide são 
frequentemente assimétricos e oligoarticulares. A OA e a artrite psoriásica podem 
ser simétricas ou assimétricas e oligo ou poliarticulares. Os membros superiores 
são acometidos frequentemente na AR e na OA, enquanto o acometimento dos 
membros inferiores é característico da artrite reativa e da gota no início de sua 
manifestação. O acometimento do esqueleto axial é comum na OA e na espondilite 
anquilosante, mas raro na AR, com a notável exceção da coluna cervical. 
FATORES DESENCADEANTES 
É preciso identificar os eventos desencadeantes, como traumatismo 
(osteonecrose, laceração do menisco), administração de fármacos, infecção 
antecedente ou intercorrente (febre reumática, artrite reativa, hepatite) ou doenças 
que podem ser atribuídas às queixas do paciente. 
Algumas comorbidades podem ter consequências musculoesqueléticas, 
sendo particularmente observado no DM (síndrome do túnel do carpo), na 
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insuficiência renal (gota), na depressão ou insônia (fibromialgia), no mieloma (dor 
lombar), no câncer (miosite) e na osteoporose (fratura), ou quando são utilizados 
determinados fármacos, como glicocorticoides (osteonecrose, artrite séptica) e 
diuréticos ou quimioterapia (gota). 
EXAME FÍSICO 
Objetivo: averiguar as estruturas envolvidas, a natureza da patologia 
subjacente, as consequências funcionais do processo e a presença de 
manifestações sistêmicas ou extra-articulares. 
O exame musculoesquelético depende, em grande parte, de inspeção 
cuidadosa, palpação e uma variedade de manobras físicas específicas para induzir 
sinais diagnósticos. 
 Avaliar presença de sinais flogísticos (dor, calor, rubor e edema) 
 Contar o número de articulações dolorosas durante a palpação 
(interfalângicas proximais, metacarpofalângicas, dos punhos, cotovelos, 
ombros e joelhos) 
 Contar o número de articulações tumefeitas (0 a 28) 
 Distinguir a tumefação articular verdadeira (causada por hipertrofia 
óssea, derrame ou proliferação sinovial) do acometimento não articular 
(ou periarticular), que se estende habitualmente além das margens 
articulares normais. 
 O derrame sinovial pode ser diferenciado da 
 Avaliar a estabilidade articular pela estabilização da articulação 
proximal, por palpação ou pela aplicação de estresse manual à parte 
distal. 
 A distensão da cápsula articular provoca habitualmente dor e aumento ou 
flutuação evidentes. O paciente tenta minimizar a dor mantendo a articulação na 
posição com menor pressão intra-articular e maior volume, habitualmente uma 
flexão parcial. 
A amplitude de movimento ativa e passiva deve ser determinada em todos 
os planos, com comparações contralaterais. 
 Extrema amplitude: síndrome de hipermobilidade, dor articular e 
frouxidão do tecido conectivo 
 Limitação do movimento: inflamação, derrame, dor, deformidade, 
contratura ou restrição devido a causas neuromiopáticas. 
Se o movimento passivo ultrapassa a movimentação ativa, deve ser 
aventado um processo periarticular (p. ex., tendinite, ruptura de tendão ou 
miopatia). 
A deformidade articular indica habitualmente um processo patológico de 
longa duração ou agressivo. 
A força muscular deve ser avaliada pela observação do desempenho do 
paciente (p. ex., caminhando, levantando de uma cadeira, segurando algum objeto, 
escrevendo). Também pode ser classificada de acordo com uma escala de 5 pontos: 
0 para nenhum movimento; 1 para traços de movimento ou contração espasmódica 
momentânea; 2 para o movimento com a gravidade eliminada; 3 para o movimento 
apenas contra a gravidade; 4 para o movimento contra gravidade e resistência; 5 
para a força normal. 
A identificação da dor nos tecidos moles/não articular evita a realização de 
avaliações adicionais injustificadas e com frequência dispendiosas. As manobras 
específicas podem revelar anormalidades não articulares comuns, como a 
Síndrome do Túnel do Carpo, identificada pelo sinal de Tinel ou de Phalen. 
PROVASLABORATORIAIS 
Uma avaliação adicional está indicada para: 
(1) condições monoarticulares; 
(2) condições traumáticas ou inflamatórias; 
(3) presença de achados neurológicos; 
(4) manifestações sistêmicas; 
(5) sintomas crônicos (> 6 semanas) e ausência de resposta às medidas 
sintomáticas. 
Os exames que podem auxiliar o diagnóstico são: 
 Hemograma completo 
 Prova de determinação de um reagente de fase aguda: VHS ou PCR- 
ajuda a discriminar distúrbios inflamatórios dos não inflamatórios. 
podem ser obtidos facilmente e podem estar elevados em casos de 
infecção, inflamação, distúrbios autoimunes, neoplasia, gestação, 
insuficiência renal, idade avançada e hiperlipidemia 
 Determinação do nível sérico de ácido úrico – útil no diagnóstico de gota. 
Apesar de a hiperuricemia estar associada a uma maior incidência de 
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gota e nefrolitíase, os níveis podem não se correlacionar com a 
gravidade da doença articular 
 Testes sorológicos: para fator reumatóide (FR), anticorpos contra o 
peptídeo citrulinado cíclico (CCP ou ACPA), FAN, níveis de complemento, 
sorologia para Lyme e anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) 
ou título de antiestreptolisina O (ASLO) só devem ser solicitados quando 
houver evidencias clinicas sugerindo especificamente o diagnóstico 
associado. 
O FR IgM é encontrado em 80% dos pacientes com AR, podendo ser 
observado também em baixos títulos nos pacientes com infecções crônicas 
(tuberculose, hanseníase, hepatite); outras doenças autoimunes (LES, síndrome de 
Sjögren); e doenças pulmonares, hepáticas ou renais crônicas. 
Quando a artrite reumatoide (AR) está sendo aventada, tanto o FR quanto os 
anticorpos anti-CCP séricos devem ser pesquisados, visto que são 
complementares. Ambos são comparavelmente sensíveis, porém os anticorpos 
anti-CCP são mais específicos que o FR. 
Os FANs são encontrados em quase todos os pacientes com LES e também 
podem ser observados em pacientes com outras doenças autoimunes, lúpus 
induzido por fármacos, distúrbios hepáticos ou renais crônicos e idade avançada. 
O teste para FAN é muito sensível, porém pouco específico para o lúpus, pois 
apenas 1-2% de todos os resultados positivos são causados apenas pelo lúpus. A 
interpretação de um teste FAN positivo pode depender da magnitude do título e do 
padrão observado na microscopia de imunofluorescência 
ANÁLISE DO LÍQUIDO SINOVIAL 
SEMPRE INDICADA: suspeita de monoartrite aguda, artropatia infecciosa ou 
induzida por cristais. 
O líquido sinovial pode estabelecer a diferença entre os processos não 
inflamatórios e os inflamatórios pela análise do aspecto, da viscosidade e da 
contagem celular. 
LÍQUIDO SINOVIAL NORMAL: claro ou com coloração palha pálida, sendo 
viscoso principalmente por causa dos altos níveis de hialuronato. 
 Não Inflamatório: claro, viscoso e de coloração âmbar, com contagem de 
leucócitos < 2.000/µL e predomínio de células mononucleares. 
 Inflamatório: turvo e amarelado, com contagem elevada de leucócitos 
(2.000-50.000/µL) e predomínio de leucócitos polimorfonucleares. O 
líquido inflamatório possui viscosidade reduzida, menor quantidade de 
hialuronato e pouca ou nenhuma cauda após cada gota de líquido 
sinovial. 
 Séptico: opaco e purulento, com contagem de leucócitos em geral de > 
50.000/µL, predominância de leucócitos polimorfonucleares (> 75%) e 
baixa viscosidade. 
 Hemorrágico: pode ser observado em caso de traumatismo, hemartrose 
ou artrite neuropática. 
O líquido sinovial deve ser analisado imediatamente para determinar seu 
aspecto, sua viscosidade e realizar a contagem celular. 
EXAMES DE IMAGEM 
RAIO-X: As radiografias simples são mais adequadas e custo-efetivas se 
houver história de traumatismo, suspeita de infecção crônica, incapacidade 
progressiva ou comprometimento monoarticular; quando se considera a 
necessidade de alterações terapêuticas; ou quando se deseja obter uma avaliação 
basal para a suspeita de um processo crônico. 
USG: identificação de anormalidades dos tecidos moles, como tendinite, 
tenossinovite, entesite, bursite e neuropatias por encarceramento. O uso do 
Doppler possibilita a detecção precoce de sinovite e erosões ósseas. 
CINTILOGRAFIA COM RADIONUCLÍDEOS: meio muito sensível, porém pouco 
específico para identificar as alterações inflamatórias ou metabólicas no osso ou 
nas estruturas periarticulares dos tecidos moles. A cintilografia é mais bem 
apropriada para avaliação corporal total de comprometimento ósseo (neoplasia, 
doença de Paget) e para avaliação de pacientes com poliartralgias não 
diagnosticadas, à procura de artrite oculta. 
TC: visualização detalhada do esqueleto axial. As articulações consideradas 
difíceis de serem visualizadas pelo raio-x (articulações dos processos articulares, 
sacroilíaca, estenoclavicular, quadril) podem ser avaliadas com a TC. 
RNM: vantagem de proporcionar imagens multiplanares com detalhes 
anatômicos finos e resolução contrastada, que possibilita a capacidade superior de 
visualizar a medula óssea e as estruturas periarticulares de tecidos moles. É a 
técnica preferida quando se avaliam distúrbios musculoesqueléticos complexos 
10 | SESSÃO TUTORAL 
 
INTRODUÇÃO 
DEFINIÇÃO: a osteoartrite (OA) é um distúrbio musculoesquelético e das 
articulações sinoviais do nosso corpo, sendo caracterizada, clinicamente por dor e 
limitações funcionais, histologicamente por alterações da cartilagem e do osso 
subcondral e, radiologicamente pela presença de osteófitos e estreitamento dos 
espaços articulares. Pode também ser chamada de osteoartrose ou artrose. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Presente em 10% dos indivíduos acima dos 60 anos 
 É a doença reumatológica mais comum 
 3ª nas causas de incapacidade laboral 
 No Brasil, acomete cerca de 16% da população. 
Regiões mais afetadas: quadril, joelhos, mãos e pés. 
FATORES DE RISCO 
É possível dividir os fatores 
de risco em intrínsecos do 
paciente e extrínsecos a ele. 
a) Intrínsecos: próprios do 
paciente, sendo adquiridos ou não. 
 Idade: fator de risco mais 
importante. Aumenta sua 
prevalência em progressão 
geométrica a partir dos 45 anos. O mecanismo por trás desse aumento 
não é bem conhecido, mas o mais aceito é a diminuição da atividade 
metabólica da cartilagem articular com o passar dos anos; 
 Gênero: sexo feminino, por conta, possivelmente, das alterações da 
secreção de hormônios sexuais (estrógeno e progesterona) após a 
menopausa; 
 Genética: fator de risco relativamente predominante, mesmo não sendo 
uma doença genética (não existe um gene responsável pelo OA). Além 
disso, a predisposição de seu aparecimento possivelmente depende de 
qual articulação é acometida. Por exemplo: cerca de 30% dos casos de 
OA em joelhos são familiares, diferente da OA em quadril e coluna, que 
apresentam, respectivamente, 50 e 70% dos casos; 
 Anatômicos: a deformação e o desalinhamento anatômico da articulação 
(exemplo: rotura de menisco, ligamento, cápsula, fratura óssea que 
acometa a superfície articular) são fatores que interferem na disposição 
vetorial das forças intra-articulares. Algumas patologias ortopédicas 
predispõem a formação de alterações nas articulações sinoviais 
(doença de Legg-Perth, displasia acetabular, geno valgo congênito, 
obesidade e doenças metabólicas sistêmicas). 
b) Extrínsecos: fatores externos ao organismo que o acompanham ao 
longo de sua rotina. 
 Esportes e/ou trabalhos extenuantes: Atividades físicas exaustivas 
(ciclismo, velocistas, futebol, ginástica) e empregos “braçais” (mineiros, 
perfuradores, lavradores) que demandem muito da proteção mecânica 
exercida pelas articulações, principalmente nos joelhos, por conta de 
movimentos repetitivos e excessivos de flexão. Por conta disso, em 
pacientes com menos de 45 anos, a OA é mais prevalente em homens 
que mulheres. 
FISIOPATOLOGIA 
Embora o termo osteoartrite implique uma doença inflamatória,a 
osteoartrite é principalmente uma doença degenerativa da cartilagem articular, na 
qual os condrócitos respondem a estresses biomecânicos e biológicos de uma 
maneira que resulta na fragmentação da matriz. A fisiopatologia da AO pode ser 
dividida quanto aos três principais tecidos atingidos: ósseo, cartilaginoso e sinovial 
ALTERAÇÕES ÓSSEAS 
Ocorre principalmente no osso subcondral, podendo formar: esclerose 
óssea, ou seja, aumento da densidade da matriz óssea por conta da ação de 
osteoblastos resultante da micro lesão óssea; cistos subcondrais por conta da 
necrose formada quando os ossos absorvem a sobrecarga mecânica da pressão 
dentro do espaço articular; osteófitos formados pelo processo excessivo de 
regeneração nas áreas de maior pressão no espaço articular, ou seja, nas 
extremidades, formando essas projeções ósseas em formato de “bico de papagaio”. 
11 | SESSÃO TUTORAL 
 
Alterações cartilaginosas 
Por conta da ação degenerativa, encontra-se uma irregularidade da 
superfície cartilaginosa por conta da redução de sua espessura, chamada de 
fibrilações, que podem evoluir para fendas e erosões. 
A cartilagem articular normal realiza duas funções: (1) juntamente com o 
líquido sinovial, ela proporciona um movimento virtualmente livre de fricção no 
interior da articulação; e (2) em articulações que suportam peso, ela distribui a 
carga através da superfície articular de maneira que permita que os ossos 
subjacentes absorvam o choque e o peso. Essas funções requerem que a 
cartilagem tenha propriedades elásticas (recupere a arquitetura normal após 
compressão) e tenha alta força tênsil. Esses atributos são fornecidos pelos 
proteoglicanos e pelo colágeno do tipo II, respectivamente, ambos produzidos 
pelos condrócitos. Como com o tecido ósseo adulto, a cartilagem articular sofre 
constantemente degradação e substituição de sua matriz. 
Embora a osteoartrite não seja exclusivamente um fenômeno de desgaste, 
os estresses mecânicos e o envelhecimento atuam não obstante de forma 
proeminente. Fatores genéticos, incluindo polimorfismos e mutações em genes 
que codificam componentes da matriz e moléculas de sinalização, contribuem para 
a suscetibilidade à osteoartrite. O risco de osteoartrite também é aumentado com 
a crescente densidade óssea, além de níveis de estrógenos mantidos altos. 
Independentemente do estímulo incitante, há um desequilíbrio na expressão, 
atividade e sinalização de citocinas e fatores de crescimento, o qual resulta em 
degradação e perda de matriz. 
A osteoartrite inicial é marcada pela cartilagem em degeneração contendo 
mais água e menos proteoglicanos (os proteoglicanos proporcionam turgidez e 
elasticidade). De modo geral, a força tênsil e a resiliência da cartilagem estão 
comprometidas. Em resposta a essas alterações degenerativas, os condrócitos 
proliferam e tentam “reparar” a lesão através da síntese de novo colágeno e novos 
proteoglicanos. Embora essas alterações reparativas inicialmente sejam capazes 
de acompanhar o ritmo, as alterações na matriz e a perda de condrócitos 
finalmente predominam. 
Alterações sinoviais 
Ocorre um processo inflamatório crônico no tecido sinovial (sinovite) 
desencadeado pelos fragmentos de cartilagem e osso degradados no líquido 
sinovial, podendo, a longo prazo, formar cristais de fosfato e pirofosfato de cálcio. 
Dessa forma, há formação de enzimas e citocinas que iniciam essa inflamação, 
além de espessamento da cápsula. 
ETIOLOGIA 
Possui etiologia multifatorial, podendo ser classificada em primária ou 
secundária: 
1. Primária: sua causa é desconhecida (idiopática) ou o indivíduo manifesta 
essa patologia por conta de uma alteração genética que justifica o 
quadro. 
2. Secundária: envolve grupos de etiologias mecânicas e inflamatórias 
reunidas nas seguintes divisões: 
2.1 OA secundária a desorganização da estrutura cartilaginosa: Pode 
envolver alterações estruturais do colágeno (condrodisplasia); 
acúmulo de produtos bioquímicos ou sanguíneos (hemocromatose, 
doença de Wilson); distúrbios endócrinos (diabetes e acromegalia); 
ação enzimática pela presença de cristais (gota); invasão por 
sinovite hiperplásica (artrite reumatoide); ação mecânica aguda ou 
crônica (trauma agudo com ou sem fratura, trauma postural); 
2.2 OA secundária a desorganização da estrutura óssea ou 
desalinhamento articular: Como remodelagem acelerada ou 
aumento da densidade óssea subcondral (doença de Paget, 
osteoporose) e necrose óssea. 
QUADRO CLÍNICO 
As manifestações clínicas da OA são predominantemente locais, envolvendo 
mais a articulação lesada do que ocasionando uma reação sistêmica no corpo. 
Dessa forma, os sintomas e sinais da OA são de caráter articular, 
acometendo tipicamente as “juntas” periféricas do esqueleto como dedo, joelho ou 
quadril. Os locais mais incidentes são as articulações do hálux (primeiro 
metatarsofalangeana), interapofisárias (na coluna vertebral), interfalangianas 
distais e proximais, carpometacarpianas do primeiro quirodáctilo (polegar), os 
joelhos e quadril. 
SINTOMAS 
Como principais sintomas da osteoartrite, temos: 
12 | SESSÃO TUTORAL 
 
DOR ARTICULAR: É o sintoma 
responsável por levar o paciente a 
procurar ajuda médica. Ela costuma se 
originar de forma espontânea e gradual 
no local acometido (pode ser mono ou 
poliarticular). Ela é do tipo “aperto” 
referida como “profunda”, tendo 
pequena e média intensidade. Piora 
com o início do movimento e melhora 
com o repouso. Eventualmente é 
desencadeada pela própria sobrecarga 
do corpo, podendo repercutir, ao longo 
do tempo, com dor em repouso e/ou dor 
noturna, interferindo no sono. 
POR QUE DÓI? Sabendo que a 
cartilagem é aneural, sua perda em 
uma articulação não é acompanhada de 
dor. Assim, a dor na OA tem origem 
provavelmente em estruturas fora da 
cartilagem. As estruturas inervadas na articulação são a sinóvia, os ligamentos, a 
cápsula articular, os músculos e o osso subcondral. A maioria dessas estruturas 
não é visualizada pelas radiografias, e o grau de alterações radiográficas na OA 
não é compatível com a intensidade da dor. Prováveis mecanismos da dor: 
 Estiramento dos ligamentos e da cápsula articular devido ao líquido na 
articulação que estimula as fibras nociceptivas; 
 Aumento da pressão intraóssea nos ossos subcondrais (inflamação e 
aumento da densidade óssea); 
 Sinovite – liberando mediadores inflamatório que simulam as dores nas 
terminações nervosas OU a própria compressão destas pelo edema 
 Outros sítios inflamatórios, como na bursite e tenossinovite; 
 Dor muscular. 
 Os indivíduos com dor crônica resultante da OA podem desenvolver 
alterações do sistema nervoso em consequência da doença, mudanças que 
diminuem o controle inibitório sobre a nocicepção e sua distribuição. Isso pode 
provocar alodinia e hiperalgesia em alguns pacientes com OA. 
 
RIGIDEZ ARTICULAR: Ocorre quando o paciente se encontra em repouso, 
principalmente durante a manhã, após longos períodos de imobilidade. Ela difere 
da rigidez das demais inflamações articulares por persistir até 30 minutos. 
INSTABILIDADE ARTICULAR: Marcada principalmente por uma sensação de 
apreensão e falta de confiança/segurança em suportar o peso sustentado pela 
articulação. No entanto, ocasionalmente essa instabilidade pode levar a quedas. 
LIMITAÇÃO DO MOVIMENTO: Redução da amplitude dos movimentos, 
passivos (pode existir dor ao movimento passivo da articulação) e ativos. Ocorre, 
principalmente, por conta da presença de osteófitos e do espessamento da cápsula 
articular, embora a sinovite também contribua por conta da hiperplasia sinovial. 
SINAIS 
 Aumento das Articulações: áreas onde há inchaço ósseo e/ou 
cartilaginoso. A consistência desse aumento volumétrico é firme, com 
pontos dolorosos; 
 Crepitações Audíveis ou Palpáveis: produzidas pelo movimento de 
estruturas articulares danificadas; 
 Deformidade Articular: sinalde lesão articular crônica e avançada; 
 Sinais de Sinovite: consiste em edema, aumento da temperatura e 
discreto derrame articular na região afetada; 
 Nódulos de Heberden e de 
Bouchard: expansões firmes de 
tecido ósseo e cartilaginoso nas 
proeminências articulares 
interfalangeanas distais e 
proximais. Essas expansões 
consistem nos osteófitos palpáveis 
nos pacientes, sendo um sinal 
patognomônico da OA. 
Aumento 
das 
Articulações
Crepitações 
Audíveis ou 
Palpáveis
Deformação 
Articular
Sinais de 
Sinovite
Nódulos de 
Heberden 
ou de 
Bouchard
13 | SESSÃO TUTORAL 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito através da história clínica do paciente, colhida durante 
a anamnese junto do exame físico osteoarticular, que já vimos anteriormente, e de 
exames complementares (de imagem e laboratoriais). 
EXAMES DE IMAGEM 
Os exames de imagem têm uma importância essencial para o diagnóstico 
precoce de OA, por avaliarem se há ou não alguma deformidade na cartilagem. 
RADIOGRAFIA 
É considerada como padrão-ouro, onde encontraremos os achados 
relacionados as alterações ósseas da patologia da OA: 
 Osteófitos: Protuberância óssea radiopaca na borda da articulação; 
 Redução do espaço articular: menor área radiotransparente no espaço 
articular; 
 Esclerose óssea: Aumento radiopaco na região acometida; 
 Cistos subcondrais: Formações arredondadas radiotransparentes na 
região subcondral afetada. 
TC E RNM 
Outros exames, como TC e RM podem colaborar para a avaliação da 
osteoartrite, ajudando a identificar possíveis etiologias que colaborem para sua 
manifestação, como, por exemplo, rotura de ligamento cruzado, menisco, 
osteonecrose, etc., ou eliminando outros possíveis diagnósticos diferenciais, No 
entanto, em relação a RM, esse exame tem fraco poder discriminativo para seu 
diagnóstico em si. 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
Não existe um exame específico para OA. Na prática clínica, solicitamos: 
 Hemograma; 
 Testes imunológicos (ex.: exame FAN, fator reumatoide) para eliminar 
diagnósticos de outras causas de dor articular reumatológica; 
 Pesquisa de marcadores inflamatório (VHS e PCR); etc. 
Além disso, podemos pesquisar, através de uma artrocentese, se há ou não 
presença de leucocitose no líquido sinovial. O derrame articular na OA é de caráter 
não inflamatório, com menos de 2.000 leucócitos por mm³. Presença desses 
elementos pode indicar artrite reumatoide. Já de cristais, sugerem gota.