Aula 4 - Microbiologia - Pneumonia por bactéria atípica

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MICROBIOLOGIA 
MEDICINA FTC 2020.1 
 
 PNEUMONIA POR BACTÉRIA ATÍPICA 
 
 TÍPICA 
Comum, acomete mais pessoas. 
Bactérias que causam infecções bacterianas 
típicas. Geralmente as que acometem 
pneumonias. 
A característica da secreção muito purulenta 
amarelo-esverdeada, é típico das pneumonias 
bacterianas como o S. pneumoniae. 
 
A resposta inata é mais importante nas bactérias 
extracelulares. Ativam mais recrutamentos de 
células de fagócitos, neutrófilos, macrófagos. 
Vírus e bactérias intracelulares vão recrutar mais 
células NK (natural killer), na resposta imune inata. 
 
 ATÍPICA 
A pneumonia atípica é uma infecção pulmonar 
causada por micro-organismos menos comuns 
que os da pneumonia normal. 
O termo atípico se refere a ausência de 
consolidação pulmonar, pouca ou nenhuma 
produção de escarro, elevação moderada da 
contagem de leucócitos e ausência de exsudato 
pulmonar. Normalmente afetam o septo alveolar 
e o interstício pulmonar. 
 • Os agentes da pneumonia atípica provocam 
danos ao epitélio do trato respiratório e 
compromete suas defesas, facilitando infecções 
bacterianas secundarias. 
Ocorrem com baixa frequência. 
Mais raras 
Não causada pelos agentes comuns: 
- S.pneumoniae - H.influenzae - M. catarrhalis. 
Geralmente são de natureza intracelular, eles 
precisam entrar e se multiplicar, ficar inseridas nas 
células do hospedeiro. 
Isso tudo influencia na resposta imune do 
hospedeiro. 
As bactérias intracelulares, assim como os vírus, 
precisam ativar as células de CDK, consideradas 
como célula de resposta imune inata, linfócitos 
TCD8 para destruir aquela célula infectada que 
está com a bactéria ali dentro. Tipo de resposta 
será diferente, adaptativa. 
Resposta imune mediada de células. 
O anticorpo só consegue agir no patógeno 
quando ele está fora da célula, se a bactéria 
está dentro o anticorpo não vai conseguir 
neutralizar, oficializar a bactéria. Então já 
dificulta, pois é preciso desenvolver uma resposta 
celular. 
 
 Similar a uma pneumonia viral, tosse menos 
produtiva (pode em alguns casos se desenvolver 
para tosse produtiva). 
Bactérias atípicas mais importantes: Mycoplasma 
pneumoniae e Chlamydia pneumoniae. 
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Bactérias pequenas. 
Não possuem parede celular, e por isso não vai 
existir a coloração de Gram. 
Mesmo não tendo parede celular, a bactéria 
pode ter outros fatores de virulência. 
São pleomórficas: arrendondadas e/ou 
filamentosas. 
 Aeróbicas restritas 
 
Outras espécies 
 
MYCOPLASMA PNEUMONIAE 
Menores organismos capazes de 
autoduplicação. 
• Intracelular facultativo (não é obrigatório) 
 Bactérias atípicas. 
• Não possuem parede celular 
 • Possuem membrana celular com esterol e 
adesinas p1 (superantígenos que tem alta 
produção de citocina e também induz a parada 
do movimento ciliar vai resultar numa dificuldade 
de varredura dessa árvore traqueobrônquica e o 
microorganismo continua presente e se isso 
acontece ele continua se multiplicando e vai 
resultar na sintomatologia). 
Ele pode fazer parte da microbiota, sem causar 
problema nenhum. 
• Única bactéria que possui colesterol na 
membrana. 
• São pleomórficas: arrendondadas e/ou 
filamentosas, bacilar 
 • Aeróbicas restritas (necessitam da presença de 
O2, para sua reprodução). 
 
A ausência da parede celular torna os 
micoplasmas resistentes as penicilinas, 
cefalosporina, vancomicina e outros antibióticos 
que interferem na síntese da parede celular. Tem 
que ser utilizado um antibiótico que tenha 
ribossomo, ou que tenha uma enzima da 
bactéria. 
Micoplasmas têm aspecto pleomórfico, variando 
de formas cocoides com 0,2 a 0,3 μm a bacilos 
de 0,1 a 0,2μm de largura e 1 a 2 μm de 
comprimento. 
 
SINTOMAS E PATOLOGIAS 
Febre baixa, mal-estar, dor de cabeça e tosse 
seca não produtiva se desenvolvem 2 a 3 
semanas após a exposição; 
 Traqueobronquite, faringite, pneumonia, 
complicações secundárias (neurológicas, 
pericardite, anemia hemolítica, artrite, lesões 
mucocutâneas). 
M. pneumoniae coloniza o nariz, a garganta, a 
traquéia e as vias aéreas inferiores dos indivíduos 
infectados, e é disseminada por gotículas 
respiratórias durante episódios de tosse; 
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• A infecção geralmente se propaga de pessoa 
a pessoa; 
• O índice de acometimento é mais alto em 
crianças do que em adultos; 
• O período de incubação (02 a 04 semanas) e o 
tempo de infectividade são prolongados; assim, 
a doença pode persistir por meses. 
 
 
PATOGÊNESE 
O patógeno se adere ao epitélio respiratório 
através de uma estrutura específica chamada de 
ADESINA P1, que interage com os receptores 
glicoprotéicos que existem na base dos cílios de 
células epiteliais. O Mycoplasma causa a 
CILIOESTASE, seguido por uma destruição dos 
cílios e, por último, das células ciliadas. 
• A perda dessas células interfere na limpeza 
normal das vias aéreas superiores, permitindo a 
contaminação microbiana. Além disso, há 
irritação do trato respiratório inferior, o que causa 
a tosse persistente, presente em pacientes com a 
doença. 
 Com a cronicidade da doença vai resultar 
num processo inflamatório e vai virar uma 
tosse produtiva de natureza diferente da 
outra tosse, natureza química. Mas o fato de 
não estar fazendo essa varredura em 
microorganismos, partículas ficarem ali, 
resultam um reflexo que é a tosse seca. O 
fato de estar destruindo os cílios. 
 O Mycoplasma atua como um 
SUPERANTÍGENO, ou seja, não são processados 
pelos macrófagos e são capazes de se ligar a 
moléculas do complexo MHC na superfície dos 
macrófagos e aos receptores Th dos linfócitos. 
Isso permite que o M. pneumoniae convoque 
macrófagos e linfócitos para determinada 
região, produzindo grandes quantidades de 
citocinas (TNF ALFA, IL-1 e IL-6), o que provoca 
vários sintomas da doença. 
• Além disso, os Mycoplasmas possuem a 
capacidade de alterar a expressão de 
lipoproteínas de superfície, dificultando a 
identificação pela resposta imunológica. 
É um patógeno que adere ao epitélio respiratório 
por uma estrutura especializada de adesão que 
se forma em uma extremidade da célula; 
• A estrutura consiste em um complexo de 
proteínas de adesão, sendo adesina P1 a mais 
importante; 
 • As estruturas de adesão interagem 
especificamente com receptores glicoprotéicos, 
o mais recorrente é o acido ciálico, que existem 
na base dos cílios das células epiteliais; 
• Depois ocorre a ciliostase seguida por 
destruição, primeiramente dos cílios e, em 
seguida, das células epiteliais ciliadas. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Microscopia sem valor são muito pequenos. 
• Cultura de lavados de garganta, brônquios 
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ou do escarro expectorado (menos comum). 
• PCR ou teste imunoenzimáticos (ELISA). 
 
TRATAMENTO 
com Eritromicina, Tetraciclinas e 
Fluoroquinolonas. 
 
 
 
CHLAMYDIA PNEUMONIAE 
 
 
 
Bactéria intracelular, pequena. 
Gram. negativa 
Imóvel 
Tem parede, mas não tem camada de 
peptideoglicano. 
Ciclo de desenvolvimento bifásico: o 
corpúsculo elementar, metabolicamente 
inativo (forma infecciosa extracelular) 
permitido dentro da célula, e o corpúsculo 
reticular (forma intracelular); 
Não crescem em meios artificiais; 
intracelulares obrigatórios. 
• Ataca as células do epitélio colunar das 
membranas da mucosa. 
• Causam sinusite, faringite, bronquite e 
pneumonia. 
• Podem ser transmitidas por fômites, 
secreções e até mesmo moscas. Além de 
contato sexual e inalação de aerossóis. 
• Há uma relação ainda não muito bem 
esclarecida entre a C. Pneumoniae e a 
Arteriosclerose. 
A bactéria possui a capacidade de invadir e 
se reproduzir dentro de células musculares 
lisas, endoteliais da artéria coronária e 
macrófagos. Acredita-se, ainda sem provas, 
que há uma resposta imunológica a bactéria 
nas células endoteliais e musculares que 
causa a doença. 
 
CICLO DE CRESCIMENTO 
Uma célula típica ingere um corpúsculo 
elementar(EB) (célula em forma de pêra) de 
Chlamydia pneumoniae por endocitose vesícula 
(1); 
 • C. pneumoniae impede a vesícula, que 
amadureceu em um fagossomo, de fusão com 
um lisossomo. Em vez disso, o EB se diferencia 
para formar um corpo reticulado (RB) (2); 
• Replicação por fissão binária (3) para formar 
uma inclusão madura; 
• A persistência pode ocorrer neste estágio em 
casos de estresse imunológico quando as células 
RB adotam um método não-replicante e não 
infeccioso forma persistente (4). Caso contrário, 
os RBs se diferenciam novamente em EBs (5); 
• São liberados por lise da célula hospedeira, 
após a qual outros tipos de células podem ser 
infectadas (6). 
 O ciclo da C.pneumoniae dura 72 horas 
RESUMO: 
Uma célula fagocita um corpúsculo elementar 
por endocitose vesicular. A bactéria impede que 
a vesícula (agora um fagossomo) se funda com 
um lisossomo, impedindo a sua destruição e 
formando um corpúsculo reticulado. Há então, 
dentro da célula, reprodução por divisão binária. 
A partir daí, podem gerar uma forma não 
infectante e não replicante que é chamado de 
FORMA PERSISTENTE, ou podem se diferenciar e 
lisar as células, sendo liberadas para infectar 
outras células. 
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As infecções por Chlamydia possuem resposta 
imune humoral e celular, com a produção de 
anticorpos contra o LPS e a proteína de sua 
membrana, além do envolvimento dos TCD4 e 
TCD8. 
DIAGNÓSTICO 
Exame citológico direto. 
• Isolamento em culturas. 
• Testes sorológicos ou moleculares 
 
 TRATAMENTO 
com Tetraciclinas e Macrolídeos.