Mycobacterium tuberculosis, aspectos gerais da tuberculose e resposta imune contras as bactérias

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AMANDA RODRIGUES PROBLEMA 5 
 
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS 
CARACTERÍSTICAS 
 São bactérias aeróbias, necessitam da presença de oxigênio. 
 São imóveis, não tem cílios, nem flagelos. 
 Em forma de bastonete que não formam esporos. 
 Sua parede celular é rica em lipídios, o que torna a superfície hidrofóbica e a micobactéria resistente a vários 
desinfetantes e colorações comuns de laboratório. 
 Elas têm ácido micólico em sua parede celular, por isso elas não podem ser coloridas pelo método de Gram. 
 São chamadas de bacilos “álcool-acidorresistentes”, pois mesmo não sendo coradas facilmente, após coradas, 
elas resistem à descoloração por ácido ou álcool. 
 A técnica de Ziehl-Neelsen de coloração é 
empregada para a identificação das 
bactérias álcool-acidorresistentes. 
 
 Nos esfregaços de escarro ou em cortes de tecido, 
as micobactérias podem ser demonstradas pela 
sua fluorescência amarelo-alaranjada após 
coloração com corantes de fluorocromo (p. ex., 
auramina, rodamina). 
 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS 
 Nos tecidos, são bastonetes retos e finos, medindo cerca de 0,4 x 3 µm 
 Em meios artificiais, são observadas formas cocoides e filamentosas, com morfologia variável de uma espécie 
para outra. 
 São classificadas como micobactérias não pigmentadas de crescimento lento. 
REPRODUÇÃO 
Capacidade de crescimento intracelular em macrófagos alveolares. 
PATOGÊNESE 
INFECÇÃO PRIMÁRIA (ATÉ O ESTADO LATENTE) 
 M. tuberculosis entra pelas vias aéreas respiratórias e partículas infecciosas penetram nos alvéolos, onde são 
fagocitadas pelos macrófagos. 
 Mas elas são capazes de evitar que esse fagossomo se junte com o lisossomo, com isso elas não vão ser destruídas 
pela fagocitose e podem se reproduzir dentro dos macrófagos 
 Com isso, o número de bacilos aumenta, enquanto isso os macrófagos podem liberar os bacilos, que serão 
ingeridos por outros macrófagos. Consequentemente, o número de células infectadas aumentará. 
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 Isso tudo desencadeia uma resposta inflamatória que traz outras células de defesa para a área. Em conjunto, 
essas células formam uma massa de tecido, chamado granuloma, característico da doença. O granuloma tem o 
centro de macrófagos infectados e ao redor outras células do sistema imunológico. 
 Caso a infecção não seja controlada nesse lugar localizado, vai ter uma proliferação da infecção para os nódulos 
linfáticos do pulmão, isso causa uma reação imune. 
 Complexo de Goan: nódulos linfáticos regionais + granuloma infectado. Ele pode ser evidenciado em uma 
raio x de tórax. 
 Pra muitas pessoas essa tuberculose latente pode persistir por toda a vida da pessoa sem causar nenhum sintoma. 
 
 Quando essa infecção progride, o nódulo de Goan fica cada vez maior e a pessoa vai acabar tendo uma 
tuberculose pulmonar. 
 
 Além disso, essa infecção pode se espalhar ainda mais, indo para vários outros órgãos do corpo. 
 Ex.: fígado, outras partes do pulmão, o cérebro e outros órgãos. 
 Uma coisa que normalmente acontece com esse tipo de disseminação, é que a infecção atinge outros órgãos com 
algumas machas pequenas, chamada de tuberculose miliar. 
 
 O indivíduo pode também ser infectado novamente, ter uma nova exposição ao vírus, e também ter reativação 
de uma infecção latente anterior, que é chamada de tuberculose secundária. 
 A chance de alguém ter esse infecção secundária vai depender da imunidade do hospedeiro. 
ASPECTOS GERAIS DA TUBERCULOSE 
SINAIS/SINTOMAS 
SINTOMAS RESPIRATÓRIOS 
 Tosse, presente na tuberculose pulmonar. É inicialmente seca, evoluindo para tosse com expectoração mucosa 
ou purulenta. 
 Hemoptise, que é a tosse com presença de sangue. 
 Dispneia, decorrente da destruição global do parênquima pelo processo inflamatório da doença, aparecendo 
principalmente em lesões avançadas. 
 Dor torácica, surge do comprometimento da pleura. 
 Rouquidão, decorrente do comprometimento da laringe. 
SINTOMAS GERAIS 
 Febre e sudorese, sendo que a febre é de ocorrência vespertina; a sudorese é decorrente da resposta orgânica 
à febre, para manutenção da temperatura corpórea. 
 Perda de peso ponderal. 
VACINA 
 A vacinação visa impedir o aparecimento de formas extrapulmonares da tuberculose, pois estimula mecanismos 
imunológicos que evitam essa disseminação. 
 A vacina mais eficaz contra a tuberculose é a BCG (Bacilo de Calmette e Guérin) 
 Serve para a prevenção das formas mais graves de tuberculose: a tuberculose miliar e meníngea. 
 É indicada para crianças menores de 5 anos, especialmente menores de 1 ano. 
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 A aplicação deve ser feita o mais rápido possível após o parto. 
 É produzida a partir de bacilos vivos obtidos por atenuação da microbactéria bovina mycobacterium bovis. 
 Deve ser aplicada via intradérmica no músculo inferior deltoide em dose única de 0,1ml. 
TRANSMISSÃO 
 A principal porta de entrada são as vias respiratórias. 
 É altamente contagiosa, sendo transmitida pessoa-pessoa pelo ar, por meio de tosse, espirro ou fala. 
FATORES DE RISCO 
A população sob maior risco de contrair a doença são os 
 Pacientes imunocomprometidos (principalmente os com infecção por HIV) 
 Que recebeu transplante, pois a pessoa está sendo tratada com drogas inibidoras de imunidade 
(imunossupressores) para evitar a rejeição do órgão. 
 Pessoas que fazem quimioterapia. 
 Indivíduos que fazem uso abusivo de álcool ou drogas. 
 Desnutridos 
 Diabéticos 
 Com idade avançada 
 Desabrigados 
 Indivíduos expostos a pacientes doentes. 
RESPOSTA IMUNE CONTRA AS BACTÉRIAS 
SISTEMA IMUNE INATO 
BARREIRAS 
 Tem as barreiras da membrana mucosa do trato respiratório, que se aspirarmos alguma bactéria, vai ter os cílios, 
o muco e a tosse para tentar expulsá-la. 
 Também tem as defensinas, que são peptídeos que formam poros na membrana das bactérias. 
 A microbiota da nasofaringe. 
 Os macrófagos alveolares. 
RESPOSTA INFLAMATÓRIA E FAGOCITOSE 
FAGOCITOSE 
O PAMP vai ser reconhecido pelas células APC, que vão produzir citocinas: 
 TNF (fator de necrose tumoral) 
 Ativa os macrófagos, que vai produzir os óxido nítrico e os EROs (espécies reativas de oxigênio), causando a 
destruição da bactéria. 
 IL-1 
 Responsável por causar a febre, e também estimula a liberação da PCR. 
 PCR: substância, produzida pelo fígado, que se liga aos fosfolipídios da membrana das bactérias, faz a 
ativação do sistema complemento, a opsonização e a ativação do TNF-α. 
 IL-6 
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 Síntese de proteínas da fase aguda da inflamação. 
 IL-8 
 Recruta macrófagos, neutrófilos e linfócitos B. 
 IL-12 
 Ativa as células NK, que vai produzir interferon-gama, que ativa os macrófagos. 
SISTEMA IMUNE ADQUIRIDO 
BACTÉRIAS EXTRACELULARES 
O PAMP é reconhecido pelas células APC. E essas APC vão apresentar, por meio das MHC 2, os fragmentos para o 
TCD4+. Esse TCD4 vai ser convertido em Th2, que produz: 
 IL-4 
Estimula o Th2 e a proliferação de células B. 
 IL-5 
Também aumenta as células B. 
 IL-10 
Diminui a resposta imune. 
 IL-13 
Inibe os macrófagos, e estimula as NK e células B. 
As células B vão se diferenciar em plasmócitos que vai produzir anticorpos, esses anticorpos fazem a neutralização 
das bactérias, a opsonização e a ativação do sistema complemento. 
BACTÉRIAS INTRACELULARES 
Nesse caso, a própria célula será infectada.Ex.: Se uma célula APC for infectada, além do MHC 2, ela também vai apresentar os fragmentos por meio do MHC 1. 
E a diferença é que o MHC 1 vai apresentar para o TCD8, que produz perforinas e granzimas, causando 
apoptose e morte celular. 
 E o MHC 2 vai apresentar para o TCD4, que vai ser convertido em Th1, que produz interferon-gama, que ativa 
os macrófagos, que produz EROS (espécies reativas de oxigênio) e óxido nítrico, causando morte celular. 
SISTEMA COMPLEMENTO 
BACTÉRIAS EXTRACELULARES 
 São capazes de ativar o sistema complemento, normalmente isso acontece pela via alternativa. 
 Com essa ativação, vai ocorrer a liberação de mediadores: 
 MAC, que causa a citólise; 
 O C3b, que a opsonização dessa bactéria, facilitando o reconhecimento pelos macrófagos; 
 O C5a, que recruta os neutrófilos. 
REFERÊNCIAS 
Microbiologia Médica – Patrick Murray 7ª ed. 
Microbiologia Médica – Jawetz, Melnick e Adelberg 26ª ed. 
 
	características
	características morfológicas
	reprodução
	patogênese
	infecção primária (até o estado latente)
	sinais/sintomas
	sintomas respiratórios
	sintomas gerais
	vacina
	transmissão
	fatores de risco
	sistema imune inato
	barreiras
	resposta inflamatória e fagocitose
	fagocitose
	sistema imune adquirido
	bactérias extracelulares
	bactérias intracelulares
	Sistema complemento
	bactérias extracelulares
	referências